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Síndrome del intestino irritable

El síndrome del intestino irritable (SII), antiguamente llamado colon espástico, colon nervioso o colon irritable,[1][2][3]​ es un grupo de síntomas digestivos, que incluyen dolor o molestias abdominales, acompañados de una modificación en la frecuencia o en la consistencia de las deposiciones, sin ninguna señal visible de daño o enfermedad en el tracto digestivo.[1]​ Estos síntomas ocurren durante mucho tiempo, a menudo años, y puede haber períodos de agudización o mejoría.[4]​ Es un trastorno digestivo funcional.[5][6][7][8][9]​ Se ha clasificado en cuatro tipos principales dependiendo de si el síntoma más común es la diarrea (SII-D), el estreñimiento (SII-E), o si ambos son frecuentes (SII-M), o ninguno de los dos ocurre muy a menudo (SII-NC).[1][10]​ Las terminologías que se han acuñado en el pasado para referirse a este síndrome y que aluden al colon están obsoletas y actualmente desaconsejadas, puesto que el trastorno no se limita a este tramo del tubo digestivo.[1][2][3]

Síndrome del intestino irritable

Está ilustración representa la manifestación física de lo que sucede en el intestino durante un brote de los síntomas del SII.
Especialidad Gastroenterología
Síntomas Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal
Diagnóstico Basado en síntomas, exclusión de otras enfermedades
Tratamiento Sintomático (cambios en la dieta, medicación, oligosacáridos de la leche humana, probióticos, asesoramiento)
Pronóstico Esperanza de vida normal
Sinónimos
  • Colitis espasmódica
  • Colitis espástica
  • Colitis mucosa
  • Colitis nerviosa
  • Colon espasmódico
  • Colon espástico
  • Colon irritable
  • Colopatía funcional
  • Enfermedad del colon irritable
  • Enfermedad del intestino irritable
  • Síndrome del colon irritable

Es una afectación muy frecuente, especialmente en personas jóvenes, constituyendo en la práctica clínica habitual uno de los principales motivos de consulta tanto en la atención primaria de salud como al especialista de gastroenterología.[9][11]

Actualmente se sabe que el SII no es un trastorno psiquiátrico ni psicológico.[7]​ Sin embargo, durante años solo se ha considerado como enfermo aquel paciente en el que se podía demostrar una causa orgánica de sus molestias, mientras que en el resto se aceptaba que presentaban "trastorno de somatización" o "hipocondría", y estas erróneas creencias continúan estando generalizadas en la actualidad. Los trastornos funcionales producen un gran deterioro de la calidad de vida e incomprensión, incluso superiores a los relacionados con dolencias orgánicas.[9]​ Se ha demostrado que tanto el estrés como los problemas psicológicos o psiquiátricos provocan malos hábitos alimenticios y esta mala nutrición causa diversos trastornos de salud, incluyendo problemas gastrointestinales, y empeora la salud mental, en una especie de círculo vicioso.[12]

Antes de instaurar un tratamiento, el paciente debe ser evaluado para excluir otros diagnósticos con síntomas similares a los del SII.[13]​ No obstante, a los médicos se les recomienda que minimicen el uso de pruebas médicas:[14]​ habitualmente diagnostican un SII empleando los criterios de Roma, que permiten dar el diagnóstico simplemente basándose en los síntomas digestivos sin la realización de ninguna prueba ni exploración complementaria,[10][9][13][15]​ por lo que suponen un abaratamiento de los costes, pero no tienen suficiente precisión.[13]​ Asimismo, cuando se realizan pruebas complementarias, los criterios propuestos para su elección dependen de los recursos disponibles.[7]​ Normalmente, los médicos interrogan minuciosamente al paciente para descartar síntomas de alarma que indiquen un posible cáncer digestivo, pero se olvidan de buscar los síntomas o signos no digestivos que son claves fundamentales para poder sospechar enfermedades orgánicas que pueden afectar a múltiples órganos, entre las cuales una de las más frecuentes es la enfermedad celíaca.[16]​ En más del 20 % de los casos transcurren diez años antes de que el médico sospeche su presencia y realice todas las pruebas necesarias para su diagnóstico.[16]

La complejidad y diversidad de la presentación del SII hacen que el tratamiento sea variado[13]​ y depende de los síntomas y de su gravedad.[10]​ Entre las medidas dietéticas, se aconseja una dieta sin gluten,[10][17]​ que es eficaz aproximadamente en la mitad de los pacientes,[18]​ y baja en FODMAP (hidratos de carbono fermentables).[10][17]​ La dieta sin gluten es una dieta segura y equilibrada, que no provoca ningún efecto secundario negativo.[19]​ Por el contrario, el seguimiento de una dieta baja en FODMAP, si bien ayuda a controlar los síntomas digestivos a corto plazo,[20][21][22][23]​ a largo plazo puede acarrear efectos negativos,[21][23][24][25]​ alterando desfavorablemente la flora intestinal[21][23][24][25]​ y la correcta ingesta de nutrientes.[21]​ Aunque los FODMAP pueden provocar ciertas molestias digestivas, como hinchazón abdominal, en realidad no solo no causan inflamación intestinal, sino que la evitan y ejercen propiedades anticancerígenas.[18][26][27]​ Para manejar el estreñimiento, se recomienda aumentar el consumo de fibra, que puede incluir la toma de suplementos de psyllium.[10]​ Fármacos como la loperamida y la colestiramina pueden ser útiles en el SII con predominio de diarrea, y laxantes tipo polietilenglicol y la linaclotida en el SII con predominio de estreñimiento.[10]​ Para el dolor, que suele ser difícil de controlar, se pueden emplear espasmolíticos del músculo liso.[10]

Muchas personas pasan años diagnosticadas por error como SII o no son nunca correctamente diagnosticadas ni tratadas, cuando en realidad padecen enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca (pruebas negativas de enfermedad celíaca, pero mejoría al eliminar el gluten).[18][28][29]​ Es difícil relacionar con el consumo de gluten la aparición de los diversos y variados síntomas digestivos y no digestivos, principalmente debido a que normalmente se consume gluten inadvertidamente en cualquiera de las comidas diarias aparentemente libres de gluten, bien como aditivo o bien por contaminaciones cruzadas,[29][30]​ y las reacciones pueden ser retardadas, horas, días o incluso semanas.[31]​ Especialmente en el caso de los síntomas de SII debidos a la sensibilidad al gluten no celíaca, los pacientes permanecen en una "tierra de nadie", sin ser reconocidos ni por los especialistas en trastornos funcionales ni por los especialistas en enfermedad celíaca.[29]

Clasificación

 
La escala de Bristol sirve para clasificar las heces según su apariencia y consistencia.

Se han propuesto algunas escalas visuales descriptivas para la identificación del tipo de heces. La más ampliamente utilizada es la escala de Bristol, que incluye una clasificación dividida en siete patrones, con ilustraciones.[32]

Atendiendo a los síntomas, según los criterios de Roma IV, el síndrome del intestino irritable se clasifica en cuatro tipos: SII-E (con predominio de estreñimiento, heces tipo 1 o 2), SII-D (con predominio de diarrea, heces tipo 6 o 7), SII-M (con hábito intestinal mixto diarrea/estreñimiento) y SII-NC (sin clasificar, que no encaja en ninguno de los anteriores).[10]​ Los pacientes pasan de un subgrupo a otro con frecuencia.[7][6]​ Asimismo, se puede clasificar según predomine la disfunción intestinal, el dolor o la hinchazón.[7]

Otra clasificación posible es atendiendo a los factores precipitantes: post-infeccioso, inducido por alimentos o vinculado al estrés.[7]

Historia

 
El aparato digestivo donde se señalan cada una de sus partes incluido el colon o intestino grueso.

Históricamente, el síndrome del intestino irritable (SII) se reconoció hace más de 150 años, con la descripción en 1849 de Cumming: ”Los intestinos presentan una vez estreñimiento, otra diarrea, en la misma persona. No puedo explicar cómo la enfermedad tiene estos dos síntomas diferentes”.[13]

En el pasado se han empleado diversos términos para referirse a los síntomas del síndrome del intestino irritable, tales como colitis mucosa, colitis espástica, colon espástico, colon nervioso o colon irritable.[1][2][33]​ El término síndrome del colon irritable se atribuye a Walter C. Álvarez, quien completó su formación médica en la Universidad de Stanford en 1910.[34]​ Posteriormente, fue sustituido por síndrome del intestino irritable, puesto que los problemas no se limitan al colon.[34]

La comprensión del SII ha experimentado una rápida evolución con el progreso científico.[13]​ A lo largo del tiempo, se han propuesto diversos criterios para intentar evitar pruebas superfluas y poder establecer un diagnóstico positivo basado en los síntomas. Al tratarse de un trastorno funcional, se ha asumido que el paciente con SII no presenta ninguna alteración bioquímica o estructural que pueda justificar la naturaleza de los síntomas. Sin embargo, estos síntomas son compartidos por numerosas dolencias orgánicas, lo que explica la dificultad para establecer un consenso.[9]

En 1978, Manning formuló los primero criterios basados en los síntomas.[9]

En 1992 se publicaron los criterios de Roma I, en 1999 los criterios de Roma II y en 2006 los criterios de Roma III, elaborados por comités de expertos que se reúnen periódicamente en Italia. Se ha fomentado la aplicación de estos criterios basados en los síntomas para el diagnóstico del SII y son utilizados por la mayoría de los clínicos desde hace años. Sin embargo, se desarrollaron en parte para la selección de pacientes para su inclusión en estudios de investigación (ensayos clínicos).[8][9][11]​ Según una revisión sistemática reciente (Dang et al., 2012), pocos estudios han validado los criterios de Roma I y Roma II, y ningún estudio ha validado los criterios de Roma III.[8]

En 2009, en una declaración de consenso de expertos en el tema, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión ideal para diagnosticar el SII.[13]

Actualmente, todavía no se han desarrollado y validado criterios diagnósticos basados en los tipos de sintomatología que presentan los pacientes, puesto que la localización de causas orgánicas subyacentes podría perderse sin la realización de endoscopias.[8]​ Asimismo, hay pruebas de que ya no es apropiado ver el SII como un trastorno puramente funcional, sin ninguna causa orgánica asociada.[13][35]

Epidemiología

El síndrome del intestino irritable (SII) representa por sí solo, entre el 10 y el 15 % del motivo de todas las consultas en Atención Primaria y entre el 25 y el 30 % de los pacientes derivados a las consultas del gastroenterólogo.[9]

Afecta de manera desigual a un amplio porcentaje de la población. Las estimaciones sobre su incidencia son complicadas por diversos motivos, entre ellos los criterios empleados para el diagnóstico y la pequeña proporción de los pacientes afectados que busca ayuda médica.[9][8]

La frecuencia es entre un 10 a un 15 % de la población general de Europa Occidental y Norteamérica y entre un 5 y un 10 % de Asia. Se han llegado a alcanzar en algunas series cifras del 25 % de afectados en la población general. Las tasas más bajas reportadas han sido en países como Israel, Irán, India y China, con estimaciones que han llegado a ser tan bajas como el 1 % en este último.[8][36]​ En España, la prevalencia encontrada es del 7,8 % de la población general.[9]

Un aspecto llamativo es que la relación mujer/hombre registrada en el mundo occidental (2:1) no se ha constatado en los países asiáticos.[9]

El SII es más frecuente en edades más jóvenes, si bien se ha descrito un segundo pico de incidencia en edades más avanzadas.[9]

Es importante reseñar que todas estas cifras son el resultado de estudios en los que el diagnóstico se ha basado en los síntomas. Algunos autores han sugerido que cualquier estrategia basada en la búsqueda intencionada de un trastorno orgánico subyacente (“diagnóstico por exclusión”), reduciría con toda probabilidad estos valores, al conseguir identificar enfermedades con una base orgánica cuyos síntomas simulan a los del SII.[9]

Etiología

Tradicionalmente, el síndrome del intestino irritable (SII) ha sido catalogado como una enfermedad por hipersensibilidad visceral (que conduce a la aparición de malestar y/o dolor abdominal) y se acompaña de alteraciones motoras gastrointestinales (que conducen a la diarrea o estreñimiento). Los trastornos motores gastrointestinales identificados, incluyendo cambios en el tránsito intestinal, no explican por sí solos la combinación o alternancia de síntomas en el SII.[13]

El SII no es un trastorno psiquiátrico ni psicológico.[7]​ Algunos autores han sugerido que la hipersensibilidad visceral y las alteraciones motoras gastrointestinales son secundarias a trastornos psicológicos, sin darles una importancia primordial. Sin embargo, no todos los pacientes con SII tienen una superposición de trastornos psicológicos significativa y el sesgo de referencia se puede explicar en parte por las asociaciones psicológicas.[13]​ No se ha demostrado la existencia de factores psicológicos que provoquen el SII o que influyan en su instalación, si bien los factores psicológicos pueden contribuir al deterioro de la calidad de vida e incidir en la percepción de la severidad de los síntomas, por lo que es común que los pacientes con SII presenten afecciones psicológicas (ansiedad, depresión, miedos vinculados a los síntomas, etc.).[7]

Existen abundantes pruebas de que ya no resulta apropiado etiquetar al SII como un trastorno puramente funcional, sin ninguna causa orgánica asociada.[35]​ Cada vez hay más evidencias de que puede ser identificada alguna enfermedad orgánica del tracto gastrointestinal como causante de la aparición de la hipersensibilidad visceral y los trastornos de la motilidad gastrointestinal, en una parte de los pacientes que cumplen los criterios de Roma para el diagnóstico del SII.[13]​ Las evidencias incluyen la presencia de micro-inflamación intestinal,[35][13]​ alteración de la serotonina, trastornos del control central, sobrecrecimiento bacteriano intestinal, sensibilidad a ciertos alimentos, malabsorción de hidratos de carbono, reactividad post-infecciosa,[13]​ alteraciones en la micro flora intestinal,[35][13]​ aumento de la permeabilidad intestinal y citosinas proinflamatorias en la circulación sistémica, etc.[35]​ Se ha descrito asimismo, una posible asociación entre el SII y la diverticulosis del colon en las personas de edad avanzada. Aún está por definir el papel de las infecciones e infestaciones intestinales crónicas, como las que ocurren más comúnmente en climas tropicales, para generar una sintomatología similar al SII, al iniciar una inflamación crónica.[35]

Por otra parte, también parece probable que presente una participación genética el SII.[13]​ Diversos estudios sugieren la existencia de una prevalencia familiar aumentada. Los resultados de estos estudios sugieren que la contribución de la genética es razonablemente elevada, con evidencias a favor de una interacción entre factores hereditarios y ambientales en la patogénesis del SII. Una preocupación que añade incertidumbre en estos estudios, es la presencia de cualquier otra enfermedad de base genética que, al presentar síntomas gastrointestinales parecidos, pueda estar contribuyendo falsamente a la “agregabilidad familiar” observada en el SII. Tal es el caso de la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca o la intolerancia a la lactosa o fructosa, que deben ser razonablemente excluidas.[9]

Genes que han sido implicados en el desarrollo del SII incluyen el HTR2A, HTR3E, la citosina IL10 o la IL6. Los genes IL-6, CDH1 y TLR9 pueden predisponer para el desarrollo del SII post-infeccioso. No obstante, la susceptibilidad genética sólo es un factor que contribuye al desarrollo del síndrome, pero es necesaria la participación de otros factores ambientales.[9]

La comprensión de la patogénesis del SII es importante, puesto que los nuevos fármacos actuales están empezando a centrarse en los mecanismos fisiopatológicos conocidos del SII.[13]

Cuadro clínico

El SII se trata, por lo general, de una afección crónica que acompaña al paciente a lo largo de toda su vida, unas veces con síntomas leves que no los motivan a acudir al médico y otras representan un importante trastorno en su vida diaria.[37][38]

Los síntomas principales son la presencia de dolor o malestar abdominal que se alivia con la defecación, acompañado de hinchazón abdominal fluctuante, junto con la combinación de alteraciones en el patrón de evacuación.[9]

Los pacientes suelen describir el dolor como de tipo cólico con “retortijones” y de forma característica se alivia, o al menos mejora, con la deposición y/o la expulsión de gases. Aunque se localiza más frecuentemente en la parte inferior del abdomen, también se puede presentar con localización difusa abdominal.[9]

Otros síntomas que lo constituyen son las alteraciones en el ritmo intestinal o con cambios en la forma y consistencia de las heces (diarrea, estreñimiento o combinación de ambos).[9]

Los pacientes en los que predomina la diarrea suelen presentar heces blandas, semilíquidas o acuosas, con una frecuencia de tres a seis deposiciones diarias, emitidas con carácter de urgencia. Con frecuencia, se manifiesta la necesidad de defecar al despertarse, después de cada ingesta de alimentos o ante situaciones de estrés, momentos en los que la actividad motora del colon es más intensa. No obstante, es excepcional que el enfermo se despierte por la noche con necesidad de evacuar.[9]

Los pacientes en los que predomina el estreñimiento suelen quejarse de un excesivo esfuerzo defecatorio, con frecuencia acompañado de una sensación “frustrante” o de evacuación incompleta. Síntomas tales como sensación de hinchazón, flatulencia o distensión abdominal, son más frecuentes en este subgrupo.[9]

Otros pacientes presentan un ritmo fluctuante en las características de sus deposiciones, en el que se alternan períodos de estreñimiento y diarrea. El moco en las heces es un componente frecuente, con independencia del patrón defecatorio que predomine.[9]

Estos tres patrones de comportamiento (diarreico, con estreñimiento o alternante) pueden no ser estables en el tiempo y tanto los pacientes con un patrón predominante de diarrea, como aquellos en los que predomina el estreñimiento, pueden abocar o cambiar durante su evolución a un ritmo alternante.[9]

Comorbilidad con otras enfermedades

El SII suele presentarse en forma concomitante a otras enfermedades con manifestaciones dolorosas tales como la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica, trastornos de la articulación temporomandibular, dolor pélvico crónico y dispepsia no ulcerosa. Estos pacientes tienden a tener un SII más severo.[7][13][35][9]

La coexistencia de manifestaciones extra-intestinales tales como dolores de cabeza, neblina mental, fibromialgia, fatiga crónica, ansiedad, depresión, etc., resulta de gran utilidad para realizar un correcto diagnóstico diferencial. Actualmente, la presencia de estos síntomas no digestivos es crecientemente reconocida como las señas de identidad de la existencia de una sensibilidad al gluten no celíaca subyacente.[39][40]Véase el apartado: Diagnóstico diferencial

Un análisis del genoma completo (en inglés, GWAS (Genome-wide association study) o WGAS (Whole genome association study)  de 53.000 personas que padecían intestino irritable confirmaba la relación genética entre esta enfermedad y los trastornos del estado de animo y la ansiedad. [41]

Algunos de los loci confirmados para síndrome del intestinoirritable implican genes como NCAM1,CADM2, PHF2/FAM120A y DOCK9, que influyen en los trastornos de ánimo y ansiedad o que se expresan en el sistema nervioso.[41]


Los síntomas que no son compatibles con un síndrome del intestino irritable indican la posible presencia de una patología orgánica. Entre ellos se incluyen los siguientes:[6]

Diagnóstico

Una historia médica completa, un examen físico y estudios de laboratorio específicos, pueden ayudar a establecer un diagnóstico de síndrome del intestino irritable en la mayoría de los pacientes.[6]

Actualmente, existe un debate abierto entre dos estrategias para llegar al diagnóstico positivo de SII: diagnóstico basado en síntomas compatibles y diagnóstico por exclusión de cualquier patología orgánica, que requiere la realización de pruebas complementarias.[9]

La Organización Mundial de Gastroenterología propone unos criterios según los recursos disponibles para el diagnóstico. De esta forma, cuando los recursos son bajos, se puede diagnosticar un SII simplemente tras la realización de un examen físico, la exclusión de síntomas de alarma de cáncer digestivo, un hemograma con velocidad de sedimentación, examen de materias fecales y la consideración de factores psicológicos. Por el contrario, cuando los recursos son altos, para el diagnóstico del SII se realiza un descarte minucioso de posibles causas orgánicas de los síntomas a través de la realización de una batería completa de pruebas, que incluyen, además de las anteriores, marcadores de inflamación en sangre y heces, pruebas de malabsorción de ácidos biliares, pruebas de función tiroidea, anticuerpos específicos de enfermedad celíaca y biopsias duodenales, colonoscopia con biopsias, y pruebas de intolerancia a la lactosa y de sobrecrecimiento bacteriano intestinal.[7]

En cualquier caso, es importante recoger una completa historia clínica del paciente, incluyendo:[9]

  • Edad. La probabilidad de padecer una dolencia orgánica aumenta a partir de los 50 años, lo que puede justificar la necesidad de llevar a cabo exploraciones específicas para asegurar la ausencia de una patología potencialmente grave (ej.: cáncer de colon). Esta consideración es particularmente cierta cuando los síntomas son de reciente aparición.[9]
  • Sexo. En las mujeres es más probable que la causa de los síntomas obedezca a un SII.[9]
  • Antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad celíaca. Cualquiera de estos antecedentes es considerado como un dato de "alarma".[9]
  • Presencia de síntomas característicos del SII.[9]​ (Véase Cuadro clínico)
  • Presencia de los denominados “síntomas y/o signos de alarma” que hacen sospechar una causa orgánica que incluyen principalmente:
- Pérdida de peso importante, no explicable por otra causa (superior a 4,5 kg).[9]
- Fiebre persistente (superior a los 37,5 °C).[9]
- Comienzo de los síntomas a partir de los 50 años.[9]
- Presencia de sangre en las heces.[9]
- Anemia ferropénica.[6]
- Diarrea con un volumen de heces superior a 300 cm³ por día.[9]
- Diarrea de predominio nocturno.[9]
- En caso de la diarrea: toma reciente de antibióticos, viajes recientes a una zona endémica de causas infecciosas de diarrea y los antecedentes familiares de celiaquía o EII.[9]
- En caso de estreñimiento: antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal.[9]
- Cualquier cambio en la naturaleza de los síntomas, especialmente si existen antecedentes familiares de cáncer de colon o de enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que una patología orgánica puede aparecer en cualquier paciente con un SII previo.[9]
- Síntomas extradigestivos relacionados con la enfermedad celíaca o la sensibilidad al gluten no celíaca. Normalmente, los médicos se olvidan de buscar los síntomas o signos no digestivos que son claves fundamentales para poder sospechar una enfermedad celíaca.[16](Véase Diagnóstico diferencial)

Criterios diagnósticos basados en síntomas

Basándose únicamente en la información recopilada mediante la historia clínica y el examen físico, sin necesidad de recurrir a otras pruebas y exámenes complementarios,[9]​ según los criterios de Roma (actualmente Roma IV), se puede realizar un diagnóstico de SII si se cumplen los siguientes criterios:[10][15]

  • Instalación de los síntomas como mínimo 6 meses antes del diagnóstico.
  • Dolor o molestia abdominal recurrente (que constituye el síntoma principal) al menos un día por semana, durante los últimos 3 meses, que debe estar asociado con dos o más de las siguientes características:
  1. Relacionado con la defecación.
  2. Cambio en la frecuencia de las deposiciones.
  3. Cambio en la forma (apariencia y/o consistencia) de las deposiciones.

Los criterios basados en síntomas fueron desarrollados por gastroenterólogos de hospitales secundarios y terciarios. Su utilización sin realización de exploraciones complementarias, supone un abaratamiento de los costes y permite establecer una homogeneidad en la selección de pacientes para su inclusión en ensayos clínicos, clasificándolos en función del patrón clínico dominante, pero su utilidad en la práctica clínica y su exactitud a la hora de excluir una dolencia orgánica continúa siendo especulativa.[9]​ En 2009, en una declaración de consenso de expertos en el tema, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión ideal para diagnosticar el SII.[13]

Asimismo, en los últimos años han aparecido numerosos estudios que alertan sobre la existencia de dolencias orgánicas en pacientes previamente diagnosticados de un SII. Tal es el caso de entidades que pueden manifestarse con criterios de «aparente funcionalidad», como la colitis microscópica, el sobrecrecimiento bacteriano, la malabsorción de sales biliares, la enteropatía sensible al gluten y la insuficiencia exocrina del páncreas.[9]

Criterios diagnósticos por exclusión de patología orgánica

Para mantener un diagnóstico de SII, se debe descartar un conjunto de enfermedades que pueden ser tratadas de manera específica. Estas incluyen fundamentalmente las infecciones entéricas (infecciones que se desarrollan en el tracto intestinal), los trastornos hormonales, la enfermedad celíaca y el cáncer colorrectal. Las pruebas más empleadas son:[9]

Analítica elemental

  • Bioquímica completa,[9]​ que incluye la medición de los niveles sanguíneos de hierro, ferritina, calcio, proteínas totales, albúmina y colesterol, pruebas de función hepática y niveles de vitamina D.
  • Niveles séricos de PCR (proteína C reactiva), para descartar la presencia de un proceso inflamatorio subyacente.[9][6]

Gastroscopia

La gastroscopia con toma de biopsias duodenales múltiple está indicada en pacientes con dispepsia persistente, si la pérdida de peso o los síntomas sugieren malabsorción, o si la enfermedad celíaca es una preocupación.[6]​ Actualmente, la mayor parte de las personas con enfermedad celíaca no presenta las características consideradas «clásicas» (diarrea y malabsorción).[42]​ Los síntomas digestivos pueden ser indistinguibles de los del SII, incluyendo el estreñimiento.[7][11]​ Muchos pacientes celíacos reciben un diagnóstico inicial de SII hasta el hallazgo de su enfermedad.[9]

Las recomendaciones de la American College of Gastroenterology Task Force para el SII establecen la indicación de realizar las biopsias de duodeno en los pacientes con anticuerpos de enfermedad celíaca positivos (anticuerpos antiendomisio o anti-transglutaminasa). Sin embargo, esta afirmación se basa en estudios en los que el diagnóstico de la enfermedad celíaca se fundamentó en el hallazgo de una atrofia severa de las vellosidades intestinales (Marsh 3c). Actualmente, sin embargo, es creciente el reconocimiento de formas de enfermedad celíaca con lesiones leves en la mucosa duodenal, sin atrofia de las vellosidades intestinales, en las que la serología es habitualmente negativa (títulos bajos de anticuerpos en sangre).[9]

Pruebas genéticas

Las pruebas genéticas (determinación de los genotipos DQ2–DQ8 del sistema HLA) pueden ayudar a realizar un correcto diagnóstico diferencial en pacientes de SII con anticuerpos de enfermedad celíaca negativos y hallazgos en las biopsias duodenales no concluyentes. Nuevamente, la historia clínica puede proporcionar información de gran valor en este punto, como puede ser cualquier antecedente familiar de enteropatía sensible al gluten (ESG), la coexistencia de otros trastornos autoinmunes (como diabetes tipo 1, Síndrome de Sjögren, hipotiroidismo, psoriasis, etc.) o antecedentes de retraso del crecimiento, infertilidad, osteoporosis o ferropenia de origen no aclarado.[9]

Colonoscopia

La American College of Gastroenterology IBS Task Force establece la recomendación de tomar biopsias del colon a diferentes niveles a los pacientes con SII mayores de 50 años y a pacientes de cualquier edad en quienes se indica una colonoscopia por sospecha de SII-D. El hallazgo de diferentes lesiones (divertículos, pólipos, angiodisplasias, hemorroides) permite establecer un diagnóstico que en algunos casos puede tener relevancia a largo plazo. Realizar biopsias escalonadas desde el recto hasta el colon ascendente, permite detectar casos de colitis microscópica (CM), una entidad englobada actualmente en el concepto de la enfermedad inflamatoria intestinal y potencialmente curable con un tratamiento específico. El íleon terminal debería ser incluido para valorar la presencia de una nueva entidad emergente: la ileítis colágena.[9]

Estudios de imagen

  • Enema de bario con doble contraste, de utilidad para la detección de neoplasia colorrectal e inflamación.[6]

Test respiratorios de malabsorción de carbohidratos

Con independencia de los trastornos motores, es probable que algunos pacientes con síntomas compatibles con el síndrome del intestino irritable presenten en realidad una dolencia orgánica que provoque un aumento de la producción de gas causada por:[9]

La American College of Gastroenterology Task Force declara que no existen suficientes evidencias para recomendar de forma rutinaria la realización del test del aliento para la detección de sobrecrecimiento bacteriano en pacientes con SII.[9]

Algunos gastroenterólogos realizan pruebas del hidrógeno expirado,[6]​ ya que la maldigestión de lactosa y de fructosa son relativamente frecuentes entre los pacientes diagnosticados de SII (66 % y 33 %, respectivamente). Los pacientes que restringen estos carbohidratos en su dieta mejoran su sintomatología tras un año de seguimiento, incluso aquellos pacientes en los que el test del aliento resulta negativo o, alternativamente, son tratados con antibióticos o probióticos. Este hecho, junto con la pobre especificidad de las pruebas respiratorias, lleva a plantearse si realmente la realización de los test de aliento es una estrategia coste-efectiva o si resulta más racional y práctica la recomendación de reducir la ingesta de aquellos carbohidratos que el enfermo identifica como agentes que empeoran su sintomatología, o la administración de un régimen empírico de antibióticos.[9]

Pruebas en heces

Estudios microbiológicos a tener en cuenta en los exámenes de heces son los siguientes:[6]

La probabilidad de detectar entre los pacientes con síntomas de SII una infección gastrointestinal mediante un cultivo de las heces es muy baja (menor del 2 %). Por esta razón, la American College of Gastroenterology Task Force no recomienda el uso rutinario de los estudios de heces en ausencia de una historia de viajes a zonas endémicas de parasitosis o de síntomas de alarma (diarrea intensa e incontrolable, hematoquecia o pérdida de peso).[9]

La determinación de la lactoferrina, calprotectina y elastasa leucocitaria, orienta hacia el carácter inflamatorio de una diarrea. Una determinación negativa de calprotectina fecal no excluye con seguridad la presencia de una enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que hasta un 11 % de estos pacientes puede dar un falso negativo.[9]

Biomarcadores y alergias alimentarias

Un biomarcador es un indicador de un estado fisiológico o patológico que puede ser medido y evaluado de manera objetiva. Principalmente, su utilidad radica en identificar el tratamiento más apropiado para un paciente concreto, en función del mecanismo fisiopatológico implicado en el origen de sus síntomas (alteración de la motilidad, hipersensibilidad visceral, respuesta anormal al estrés o inflamación).[9]

Por diversas cuestiones, esencialmente relacionadas con el coste económico, el carácter invasivo de algunas técnicas y la amplia variación los resultados, es difícil definir actualmente un biomarcador que reúna todas las condiciones exigibles para su generalización en la práctica clínica. Asimismo, muchas de las alteraciones fisiopatológicas descritas para el SII no se cumplen en una proporción muy importante de pacientes.[9]

El panel serológico Prometeus combina una batería de test, entre los cuales figuran los anticuerpos anti-transglutaminasa de la enfermedad celíaca, los anticitoplasma de los neutrófilos (p-ANCA) y los anti Saccharomyces, presentes en la enfermedad inflamatoria intestinal, y otros dirigidos contra el TNF-α, la interleucina-1b o la flagelina bacteriana, los cuales sugieren un estado de infección previa o de inflamación activa.[9]

Otros biomarcadores propuestos incluyen los que evalúan alergias alimentarias, que pueden provocar algunos síntomas similares a los del SII, si bien los pacientes con una verdadera alergia alimentaria suelen presentar urticaria.[9]

Solo un 3,6 % de los pacientes con SII presentan datos objetivos de alergia alimentaria. Un estudio demostró que en el SII podían detectarse títulos de IgG significativamente más elevados contra el trigo, la carne de ternera, el cerdo y el cordero, en comparación con los controles, hallazgos que no fueron reproducidos en otro estudio, salvo para el caso del trigo.[9]

En un estudio, la presencia de una prueba cutánea positiva para ciertos alimentos (skin prick test) incrementó las posibilidades de respuesta al cromoglicato disódico, pero estos resultados no se han reproducido y no hay claras evidencias de que el skin prick test aporte un valor añadido en la evaluación de un paciente con SII.[9]

Por último, algunos estudios sugieren que el estudio de algunos polimorfismos de enzimas que intervienen en el metabolismo de fármacos o de los genes transportadores de serotonina, podrían ser útiles para predecir la respuesta al tratamiento con antagonistas de los receptores HT (como el alosetrón) o los agonistas HT (como el tegaserod).[9]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del síndrome del intestino irritable incluye, principalmente:

Muchos pacientes, encuadrados y tratados durante años como síndrome del intestino irritable (SII), pueden tener en realidad enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca.[28][43]​ Normalmente, los médicos interrogan minuciosamente al paciente para descartar síntomas de alarma que indiquen un posible cáncer digestivo, pero se olvidan de buscar los síntomas o signos no digestivos que son claves fundamentales para poder sospechar una enfermedad celíaca.[16]​ Esta es una de las enfermedades sistémicas (que puede afectar a múltiples órganos) más frecuentes.[16]​ Los síntomas gastrointestinales del SII son clínicamente indistinguibles de los que pueden aparecer en la enfermedad celíaca o la sensibilidad al gluten no celíaca,[28]​ pero la presencia de cualquiera de las siguientes manifestaciones no intestinales sugiere la existencia de una posible relación con los trastornos relacionados con el gluten: dolor de cabeza o migraña, neblina mental, fatiga crónica,[40]fibromialgia,[44][45][46]​ dolor de articulaciones o muscular, entumecimiento de piernas o brazos,[40][44][47]hormigueos en las extremidades,[40][47]​ retraso del crecimiento, osteoporosis, aftas orales,[16]dermatitis (eccema o rash cutáneo),[40][47]trastornos atópicos,[40]alergia a uno o más inhalantes, alimentos o metales[40][44]​ (tales como ácaros del polvo, gramíneas, parietaria, pelo de perros o gatos, mariscos o níquel[44]​), depresión,[40][44][47]ansiedad,[44]anemia,[40][47]ferropenia, deficiencia de ácido fólico, asma, rinitis, trastornos de la alimentación,[44]infertilidad,[16]trastornos neurológicos (tales como la esquizofrenia,[47][48]​ el autismo,[44][47][48]​ la neuropatía periférica,[47][48]​ la ataxia,[48]​ el trastorno por déficit de atención con hiperactividad [TDAH],[40]—véase Trastornos neurológicos relacionados con el gluten—) o enfermedades autoinmunes.[40]​ Una mejoría con la dieta libre de gluten de los síntomas relacionados con alteraciones inmunológicas, incluyendo enfermedades autoinmunes, una vez excluidas razonablemente la enfermedad celíaca y la alergia al trigo, es otra manera de realizar un diagnóstico diferencial entre el SII y la sensibilidad al gluten no celíaca.[40]​ No obstante, algunos autores concluyen que la presencia de enfermedades autoinmunes en pacientes con diagnóstico o sospecha de sensibilidad al gluten no celíaca, sugiere la existencia de una enfermedad celíaca no reconocida ni diagnosticada.[49]​ Las enfermedades autoinmunes típicamente asociadas a la enfermedad celíaca incluyen la diabetes mellitus tipo 1, las tiroiditis (hipo- e hipertiroidismo),[50][51]​ la ataxia por gluten, la psoriasis, el vitiligo, la hepatitis autoinmune, la dermatitis herpetiforme, la colangitis esclerosante primaria y otras.[50]
  • Efectos secundarios causados por medicaciones, como fármacos que producen diarrea (por ejemplo: laxantes que contienen magnesio, antiácidos, colchicina) o fármacos que inducen estreñimiento (por ejemplo: opiáceos para el control del dolor, sales de aluminio).[9]
  • Neuropatía o miopatía intestinal.[9]

Tratamiento

Medidas generales

El primer paso y más importante, es asegurarse de que los síntomas no obedecen en realidad a una dolencia orgánica, que se pueda confundir con un trastorno funcional, para evitar consultas, exámenes o terapias psicológicas innecesarias y el consumo desorbitado de fármacos, que pueden presentar efectos secundarios adversos.[9]

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas.[52]​ No existe un único tratamiento común a todos los pacientes.[7]​ Una vez descartada una dolencia orgánica, el tratamiento varía según diversos factores: el tipo de síntoma predominante, la frecuencia e intensidad de los síntomas, la preocupación que provocan, la repercusión sobre la calidad de vida y la posible existencia de trastornos psicológicos asociados.[9]

En algunos pacientes son beneficiosas medidas sencillas, tales como consejos dietéticos o cambios en el estilo de vida.[7]​ Otros pacientes necesitan tratamiento farmacológico, para aliviar la intensidad de los síntomas durante los períodos de agudización. Finalmente, unos pocos pacientes requieren un tratamiento psiquiátrico.[9]

Para el control del dolor, se pueden emplear los antiespasmódicos, analgésicos generales del tipo del paracetamol, los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recaptación de la serotonina, y probióticos.[7]

Para el manejo del estreñimiento, puede ser útil una dieta rica en fibras y un formador de volumen (ejemplo, el plantago ovata) combinado con una ingesta suficiente de líquidos, si bien en algunos pacientes puede haber un agravamiento de la hinchazón y la distensión abdominal. Otras recomendaciones pueden ser los laxantes osmóticos, como la lactulosa.[6][7]

Para el control de la diarrea, son útiles la loperamida y el alosetrón, este último indicado sólo en mujeres con síntomas severos que no responden a otros tratamientos antidiarreicos.[7]

La hinchazón y la distensión abdominal pueden aliviarse mediante dietas que producen menos gas, probióticos o tratamiento antibiótico con rifaximina. No existen evidencias a favor del uso en el tratamiento del SII de productos que contienen carbón activado, «antiflatulentos», tipo simeticona y otras sustancias similares.[7]

Relación médico-paciente

Es importante la existencia de una relación positiva entre el médico y el paciente, aceptando las molestias y los síntomas como reales.[9][6][7]

Dieta

 
Número de personas que evitan comer gluten en Estados Unidos.[40][53][54]
 
Número de personas que evitan comer gluten en Canadá.[40][53][54]

Durante mucho tiempo, la ingestión de alimentos ha sido vinculada con los síntomas intestinales. Actualmente, hay un creciente interés en el uso de la dieta para el tratamiento de pacientes con SII por medio de dietas restrictivas especializadas, tales como las que se dirigen a varios grupos de alimentos, suprimir el gluten o reducir la ingesta de FODMAP (acrónimo que deriva del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharide And Polyols: Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos y Polioles Fermentables).[10][17][55]

Puede resultar útil realizar un diario de síntomas, para identificar el tipo de alimentos que puedan estar influyendo negativamente. Las intervenciones en la dieta pueden resultar clave, cuando el origen de los síntomas guarda relación con la presencia de una intolerancia a la lactosa o la fructosa, o con la sensibilidad al gluten no celíaca.[9][6]​ No obstante, en el caso del gluten, con frecuencia el paciente no es capaz de relacionarlo con sus trastornos, debido a que existen diversos factores de confusión y fuentes de gluten insospechadas. Habitualmente, estamos comiendo gluten inadvertidamente en cualquiera de las comidas diarias aparentemente libres de gluten, como aditivo, como contaminaciones cruzadas o incluso como adulteración,[29][30]​ y las reacciones pueden ser retardadas horas, días o incluso semanas.[31][56]​ A esto se suma que el gluten ejerce un efecto opioide sobre el tubo digestivo, que puede adormecer sus reacciones naturales,[57][58]​ y puede ocurrir que se noten las intolerancias a otros alimentos (la más típica a la lactosa), pero pasen inadvertidas las reacciones al ingerir el gluten. Otras fuentes no sospechadas de gluten son medicamentos recetados y de venta libre, suplementos vitamínicos y minerales, productos a base de plantas medicinales y suplementos dietéticos.[59]​ Asimismo, ciertos productos de uso habitual pueden ser la causa de ingestiones inadvertidas de gluten, pues pueden llegar a la boca directamente, o indirectamente por los restos que quedan en las manos al manipularlos.[59]​ Entre ellos se incluyen productos farmacéuticos (gargarismos, colutorios, vendas adhesivas, esparadrapos y tiras adhesivas sanitarias), todo tipo de productos cosméticos y de cuidado personal (barras de labios, bálsamos y brillos labiales, pasta de dientes, enjuagues bucales, productos para el cuidado de la piel y el cabello, etc.), piensos y alimentos para animales de granja y mascotas, champús para perros, pasta de modelar para niños (como Play-Doh), entre otros.[59][60][61][62]

Ciertos alimentos favorecen la producción de gas, tales como legumbres,[6]cebollas, apio, zanahorias, pasas, plátanos, albaricoques, ciruelas, coles de Bruselas, galletas y panecillos.[9]

Los suplementos de fibra soluble (como ispaghula o psillium) pueden ser beneficiosos en algunos pacientes con predominio de estreñimiento (SII-E), comenzando con dosis bajas, que se pueden ir incrementando a lo largo de varias semanas, hasta un máximo de 20-30 g de fibra al día. Un uso excesivo de la fibra puede empeorar algunos de los síntomas del SII, como la flatulencia.[9]

Evitar la cafeína puede limitar la ansiedad y la exacerbación de los síntomas.[6]

Dieta sin gluten

 
Cantidades microscópicas de gluten, como las contenidas en una mota de harina de trigo o en una sola miga de pan de este tamaño, son suficientes para que su ingestión provoque una reacción del sistema inmunitario y la aparición de síntomas (digestivos o de otro tipo) en las personas celíacas o con sensibilidad al gluten no celíaca, cuando están siguiendo una dieta sin gluten.[63][44][64]

Evidencias actuales apoyan el empleo de la dieta sin gluten en personas con el síndrome del intestino irritable,[10][17]​ que es eficaz aproximadamente en la mitad de los casos.[18]​ Esto indica la existencia de una sensibilidad al gluten no celíaca subyacente en estas personas.[18]

Es una dieta segura, que no provoca ningún efecto secundario negativo, y normalmente es equilibrada.[19]​ Consiste en eliminar de forma estricta de la alimentación todos los productos que contengan o se cocinen con trigo, centeno, cebada y avena, o cualquiera de sus variedades e híbridos (espelta, escanda, kamut, triticale...), y productos derivados, evitando contaminaciones inadvertidas y todo tipo de transgresiones dietéticas.[65][66][67]​ El gluten no es indispensable para el ser humano. Se trata de una mezcla de proteínas de bajo valor nutricional y biológico, deficiente en aminoácidos esenciales, por lo que desde el punto de vista de la nutrición su exclusión de la alimentación no representa ningún problema.[68]

Controversias sobre la dieta baja en FODMAP

Aunque los FODMAP pueden provocar ciertas molestias digestivas, como hinchazón abdominal, en realidad no solo no causan inflamación intestinal, sino que la evitan.[18]​ Asimismo, producen alteraciones beneficiosas en la flora intestinal y generan ácidos grasos de cadena corta,[18]​ los cuales son particularmente importantes para mantener la buena salud del colon y tienen propiedades anticancerígenas y antiinflamatorias.[26][27]

Varios estudios concluyen que restringir estos FODMAP de la dieta ayuda a controlar los síntomas digestivos a corto plazo en personas con el síndrome del intestino irritable y otros desórdenes gastrointestinales funcionales.[20][69][21][22][23]​ No obstante, esta dieta puede alterar negativamente la flora intestinal[21][23][24][25]​ y la correcta ingesta de nutrientes,[21]​ por lo que su seguimiento a largo plazo puede acarrear efectos negativos.[24][25]​ Son precisos más estudios para evaluar el verdadero impacto de estas dietas sobre la salud.[21][23]

Estilo de vida

Algunos hábitos saludables pueden ser beneficiosos, como el ejercicio físico regular o, en los casos de estreñimiento, dedicar un tiempo por las mañanas para realizar la evacuación después del desayuno (momento en el que el reflejo gastroentérico es más intenso).[9]

Terapias dirigidas a la microbiota e inflamación

Las nuevas hipótesis de que las alteraciones en la microbiota intestinal y/o inflamaciones leves pueden provocar los síntomas del SII en determinados grupos de pacientes, han conducido al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento, incluyendo antibióticos, prebióticos, probióticos, simbióticos y fármacos con propiedades antiinflamatorias.[9]

Probióticos

Los probióticos son organismos vivos que ingeridos en cantidades apropiadas, ejercen un efecto beneficioso sobre la salud. Los que se emplean más comúnmente son bacterias productoras de ácido láctico y levaduras no patógenas.[9]

Los probióticos se han propuesto para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, trastornos alérgicos, enfermedades infecciosas y neoplásicas. El reconocimiento de que el SII puede ser provocados por una gastroenteritis infecciosa, la observación de importantes alteraciones en la microbiota intestinal de pacientes con SII y evidencias crecientes a favor de una disfunción inmune, han propiciado el uso de probióticos también para el tratamiento del SII.[9][7]

Además de sus efectos antivíricos y antibacterianos (en el caso del SII post-infeccioso), sus beneficios potenciales se deben a su capacidad para disminuir la producción de gas, promover cambios en la conjugación de las sales biliares y sus propiedades estimulantes de la motilidad, de la secreción de moco e incluso antiinflamatorias.[9]

El Lactobacilus GG, L. plantarum, L. acidophilus, L. casei, así como el cocktail VSL-3 y Bifidobacterium animalis, proporcionan alivio de algunos síntomas aislados del SII como la hinchazón, la flatulencia y el estreñimiento. Sin embargo, pocos productos han demostrado ser capaces de proporcionar un alivio sintomático global, especialmente del dolor abdominal. Entre ellos, destacan los ensayos realizados con Bifidobacterium infantis.[9][7]

Prebióticos y simbióticos

Un prebiótico es un alimento no digerible que al ser fermentado, estimula de forma selectiva el crecimiento y la actividad de un número limitado de especies bacterianas del colon (principalmente lactobacilos y bifidobacterias), que ejercen un efecto beneficioso sobre la salud. Los oligosacáridos contenidos en la leche materna representan el prototipo de sustancias con propiedades prebióticas, lo cual explica en gran medida los enormes beneficios de la lactancia materna.[9]

Algunos prebióticos, como los oligosacáridos y los fructanos del tipo inulina, abundan en frutas y vegetales comestibles tales como cebolla, achicoria, ajo, puerros, alcachofas, plátanos y trigo. Los suplementos de fibra, la lactulosa y las soluciones de polietilenglicol poseen propiedades prebióticas.[9]

Los simbióticos son una combinación de un probiótico y un prebiótico. Aumentan la sobrevida y la actividad de los prebióticos in vivo, a la vez que estimulan la producción por parte del organismo de bifidobacterias y lactobacilus. Datos preliminares sugieren su potencial y prometedor efecto beneficioso en el SII.[9]

Antibióticos

La posibilidad de la existencia de un sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIB) como causante de los síntomas del SII, ha llevado a ensayar el empleo de antibióticos poco absorbibles para su tratamiento. Algunos estudios han demostrado que la rifaximina mejora los síntomas globales y la hinchazón en los pacientes con SII con predominio de diarrea (SII-D).[9][7]

Es probable que el beneficio de los antibióticos no absorbibles resida además en su efecto sobre la reducción de las bacterias colónicas con capacidad para fermentar carbohidratos. La prevalencia de intolerancia a carbohidratos (lactosa, fructosa) es elevada, tanto en población general, como en sujetos con SII.[9]

Un inconveniente de la terapia con antibióticos es la duración limitada de sus efectos, que obliga en muchos casos a realizar ciclos de tratamiento repetidos, cuya seguridad a largo plazo no ha sido bien estudiada.[9]

Antiinflamatorios

En la actualidad, existen diferentes teorías que apuntan a la existencia de una inflamación de bajo grado, como causante de los síntomas del SII, si bien las evidencias sobre el beneficio del tratamiento con agentes antiinflamatorios son escasas.[9]

Se han estudiado algunos fármacos antiinflamatorios para el tratamiento del SII. La mesalazina produce un descenso significativo de las células inmunes de la mucosa intestinal y mejora el bienestar global, si bien no modifica de forma significativa el dolor, la hinchazón o el hábito intestinal. El ketotifeno ha demostrado un beneficio en la reducción de los síntomas y de la hipersensibilidad visceral. Unos pocos estudios obtuvieron resultados favorables con el empleo del cromoglicato disódico, especialmente en pacientes que relacionan sus síntomas con la ingesta de ciertos tipos de alimentos.[9]

Tratamiento farmacológico

Antidiarreicos

Los pacientes con un SII-D (diarrea predominante) pueden beneficiarse del empleo de antidiarreicos tales como loperamida[7]​ o el difenoxilato, especialmente durante los períodos de intensificación de los síntomas. Loperamida a dosis comprendidas entre 2-8 mg/24 horas consigue mejorar la consistencia y frecuencia de las deposiciones, aunque no resulta eficaz para el control del dolor y los síntomas globales de la enfermedad.[9]

Antiespasmódicos

El músculo liso interviene en la patogénesis de los síntomas del SII. Los fármacos con propiedades relajantes del músculo liso pueden aliviar el dolor espasmódico de tipo cólico, que caracteriza a la enfermedad. No obstante, pueden provocar la aparición de efectos secundarios adversos, debido a sus propiedades anticolinérgicas, tales como sequedad de boca, visión borrosa, vértigos, retención urinaria, confusión mental (especialmente en ancianos) y estreñimiento.[9]

Ejemplos de antiespasmódicos empleados para el tratamiento del SII son la mebeverina y el octilonio bromuro.[9]

Serotoninérgicos

La serotonina (5-HT) es un neurotransmisor que se sintetiza y almacena en el intestino (95 % del contenido corporal total de 5-HT) y tiene importantes funciones reguladoras de las funciones secretora, absortiva, motora y sensorial intestinal. Observaciones recientes han identificado una actividad serotoninérgica anómala en el SII, con un incremento en el SII-D y un descenso en el SII-E. Los antagonistas de los receptores 5-HT3, provocan un enlentecimiento del tránsito y de la secreción intestinal, y disminuyen el tono y tránsito cólicos. En contraste, los agonistas de los receptores HT4 aceleran el vaciamiento gástrico, incrementan el tránsito del intestino delgado y del colon y posiblemente disminuyen la sensibilidad visceral.[9]

El alosetrón es el único antagonista de los receptores HT3 aprobado por la US Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento del síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea (SII-D).[7]​ Proporciona alivio del dolor y/o disconfort abdominal, descenso en la sensación de urgencia defecatoria, reducción en la frecuencia de los movimientos intestinales e incremento en la consistencia de las heces. Fue retirado del mercado en noviembre del 2000, debido a la aparición de importantes efectos adversos, incluyendo casos de colitis isquémica y otras complicaciones asociadas al estreñimiento, pero la FDA volvió a aprobar su empleo en junio de 2002 para formas graves de SII-D que no responden a otros tratamientos, en respuesta a la multitud de cartas y llamadas telefónicas de muchas mujeres con un SII-D invalidante que se sentían decepcionadas por la retirada del mercado de este fármaco. El tratamiento debe ser interrumpido si al cabo de cuatro semanas no se obtiene una respuesta satisfactoria.[9]

Lubiprostona

La lubiprostona está indicada en el tratamiento del SII con predominio de estreñimiento (SII-E), en mujeres,[7]​ de edad igual o superior a los 18 años. Reduce la intensidad del estreñimiento, el dolor abdominal, el esfuerzo defecatorio y la hinchazón, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Los efectos secundarios adversos más frecuentes son aparición de náuseas, cefalea y diarrea. Está contraindicado en casos de obstrucción mecánica del intestino, en pacientes con diarrea preexistente y durante el embarazo.[9]

Psicofármacos

El desarrollo de técnicas de imagen avanzadas del cerebro y el mejor conocimiento del papel de los neurotransmisores en la regulación de la motilidad y de la percepción visceral, ha permitido descubrir que determinados agentes que actúan sobre el sistema nervioso central, pueden provocar disfunciones de la actividad motora y sensorial del intestino. El uso de psicofármacos comporta numerosos beneficios, gracias a sus propiedades reguladoras, tanto a nivel central, como periférico.[9]

Se han ensayado cuatro tipos diferentes de psicofármacos para el tratamiento del SII: antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina, inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina y antipsicóticos atípicos.[9]

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) modulan la percepción del dolor a nivel central y disminuyen la hipersensibilidad rectal inducida por el estrés. Sus efectos secundarios más frecuentes son el estreñimiento, las taquicardias, retención urinaria, xerostomía (sequedad de boca), insomnio, agitación y pesadillas nocturnas.[9]

Los inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina (IRSS) pueden ser de utilidad en los trastornos funcionales digestivos, debido a que mejoran la sensación de bienestar global, controlan la ansiedad, potencian el efecto analgésico de otros agentes (como los antidepresivos tricíclicos) y permiten el tratamiento de otras comorbilidades psiquiátricas. Entre los posibles efectos secundarios figura la diarrea. Los más empleados son la paroxetina y la fluoxetina.[9]

La duloxetina es un inhibidor de la recaptación de la serotonina-noradrenalina (IRSN). Ha sido estudiada en pacientes con SII. Resulta efectiva para el control del dolor y mejora la consistencia de las deposiciones. La venlafaxina es un IRSN que mejora la acomodación postprandial y disminuye la sensibilidad rectal a la distensión. Su principal efecto secundario es la náusea. Otro IRSN es el milnaciprán, que podría ser empleado en pacientes con SII asociado a fibromialgia.[9]

Los antipsicóticos atípicos pueden ser de utilidad en el tratamiento de trastornos funcionales, por sus propiedades analgésicas y ansiolíticas (control del dolor y de la ansiedad) y sus efectos sedantes. Se emplean solos o en combinación con otros antidepresivos, a dosis más bajas que las empleadas para el tratamiento del trastorno bipolar y la esquizofrenia. La quetiapina logra mejorar los síntomas de intestino irritable y de dolor abdominal funcional en pacientes que no han respondido al tratamiento con otros antidepresivos.[9]

Terapias psicosociales

Puede resultar útil identificar factores ambientales que puedan ejercer una influencia negativa sobre los síntomas o una mala adaptación a la enfermedad, así como la presencia de cualquier comorbilidad psiquiátrica (ansiedad, depresión, neuroticismo), antecedentes de una historia de maltratos o abusos en la infancia o en la juventud y la falta de apoyo del entorno social o familiar. En determinados pacientes con síntomas graves, pueden resultar de utilidad las terapias cognitivo-conductuales o psicodinámicas, técnicas de relajación, meditación e incluso la hipnosis,[7]​ especialmente cuando logran identificarse los acontecimientos estresantes y/o niveles elevados de ansiedad o neurosis. Todas ellas están orientadas a atenuar los efectos de una respuesta exagerada al estrés, modificar la mala adaptación psicológica (catastrofismo, sentimientos de culpa o vergüenza, ansiedad) y modificar los comportamientos negativos ante los síntomas, como la agorafobia.[9]

Fármacos en desarrollo

Durante los últimos años, la investigación se ha centrado en el desarrollo de moléculas capaces de controlar algunos de los mecanismos implicados en los síntomas del SII, gracias a los nuevos avances en el conocimiento de su patogenia. El SII no es una enfermedad propiamente dicha, sino un síndrome definido por un conjunto de síntomas que responden a muy diversos trastornos fisiopatológicos, lo cual explica que el éxito obtenido con los fármacos sea siempre parcial y no responda de forma totalmente satisfactoria a las expectativas depositadas en ellos, por parte de las agencias reguladoras del medicamento, las industrias farmacéuticas, los médicos y los pacientes.[9]

Entre las terapias emergentes para el tratamiento del SII-E se encuentran algunos moduladores de los receptores de la serotonina (como la prucaloprida, la mosaprida y el pumosetrag), agonistas de los receptores C de la guanilato-ciclasa (como la linaclotida y la plecanatida), moduladores de los ácidos biliares (como el ácido ursodesoxicólico) y antagonistas dopaminérgicos (como la itoprida). Actualmente, los que se encuentran en una fase de desarrollo más avanzada son la prucaloprida (mejora la frecuencia de las deposiciones y otros síntomas relacionados con el estreñimiento) y la linaclotida (mejora en la frecuencia y consistencia de las deposiciones y del esfuerzo defecatorio; alivio del dolor e hinchazón abdominal).[9]

Pronóstico

Aproximadamente la mitad de los pacientes con SII permanecen estables y no modifican el patrón de los síntomas predominantes (diarrea, estreñimiento o alternante). El otro 50 % puede cambiar de un patrón a otro.[9]

No existe una mayor tasa de mortalidad en los pacientes de SII, en comparación con la observada en la población general. Sin embargo, la calidad de vida puede deteriorarse gravemente, llegando a niveles iguales o peores que los observados en otras enfermedades de curso crónico (como el reflujo gastroesofágico, la diabetes, la insuficiencia renal crónica, la depresión o la artritis reumatoide), debido a las importantes repercusiones físicas, emocionales, sociales y económicas que ocasionan las molestias del paciente. Algunos informes sugieren un aumento en el riesgo de suicidio, así como en la necesidad de diversas cirugías insuficientemente justificadas, en los pacientes con SII.[9]

Véase también

Escala de heces de Bristol

Referencias

  1. Institutos Nacionales de la Salud de los Estados Unidos (febrero de 2015). «Definition & Facts for Irritable Bowel Syndrome». Consultado el 16 de julio de 2017. «In the past, doctors called IBS colitis, mucous colitis, spastic colon, nervous colon, and spastic bowel. Experts changed the name (IBS: Irritable Bowel Syndrome). En el pasado, los médicos llamaron al SII colitis, colitis mucosa, colon espástico, colon nervioso e intestino espástico. Los expertos cambiaron el nombre (SII: Síndrome del Intestino Irritable). ». 
  2. Spiller R, Aziz Q, Creed F, Emmanuel A, Houghton L, Hungin P, Jones R, Kumar D, Rubin G, Trudgill N, Whorwell P; Clinical Services Committee of The British Society of Gastroenterology (diciembre de 2007). «Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management». Gut (Revisión. Guía clínica.) 56 (12): 1770-98. PMC 2095723. PMID 17488783. doi:10.1136/gut.2007.119446. «Antecedent terms used to describe the clinical entity now known as IBS include “spastic colon” and “irritable colon”. » 
  3. García Novo, M. D.; García Burriel, J. I.; Pereda Pérez, A. (1 de enero de 2002). «Trastornos intestinales funcionales (equivalentes del colon irritable)». Anales de Pediatría 57 (3): 253-263. doi:10.1016/S1695-4033(02)77914-9. Consultado el 28 de septiembre de 2017. «SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE ... Se han utilizado numerosas denominaciones: colitis mucosa, colon irritable, colon inestable, colon espástico, colitis espástica, diarrea nerviosa, neurosis colónica, diarrea benigna crónica. Debe evitarse la terminología que alude al colon, como única localización, ya que otros tramos del tubo digestivo pueden estar afectados. De igual forma, el término “colitis” no es adecuado por no estar presente la inflamación en esta entidad. » 
  4. Institutos Nacionales de la Salud de los Estados Unidos (febrero de 2015). «Symptoms & Causes of Irritable Bowel Syndrome». Consultado el 16 de julio de 2017. 
  5. Ikechi, Ronald; Fischer, Bradford D.; DeSipio, Joshua; Phadtare, Sangita (junio de 2017). «Irritable Bowel Syndrome: Clinical Manifestations, Dietary Influences, and Management» [Síndrome del intestino irritable: manifestaciones clínicas, influencias dietarias y manejo]. Healthcare (Basel) (en inglés) (Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI)) 5 (2): 21. PMID 28445436. doi:10.3390/healthcare5020021. Consultado el 9 de julio de 2017. 
  6. Lehrer, Jenifer K.; Lichtenstein, Gary R.; et al (abril de 2017). «Irritable Bowel Syndrome» [Síndrome del intestino irritable]. Medscape. Consultado el 9 de julio de 2017. 
  7. Quigley, Eamonn M.M.; Fried, Michael; Gwee, Kok-Ann; Khalif, Igor; Hungin, Pali; Lindberg, Greger; et al (septiembre de 2015). «Síndrome de Intestino Irritable: una Perspectiva Mundial». WGO Global Guidelines (World Gastroenterology Organization). Consultado el 9 de julio de 2017. 
  8. Hungin, A. P.; Molloy-Bland, M.; Claes, R.; Heidelbaugh, J.; Cayley, W. E. Jr.; Muris, J.; Seifert, B.; et al. (noviembre de 2014). «Systematic review: the perceptions, diagnosis and management of irritable bowel syndrome in primary care--a Rome Foundation working team report». Aliment Pharmacol Ther 40 (10): 1133-45. PMID 25230281. doi:10.1111/apt.12957. 
  9. Mearin, Fermín; Montoro, Miguel A. (2012). «Síndrome de intestino irritable». En Mearin, Fermín; Montoro, Miguel A., eds. (2 edición). España: Jarpyo Editores, S.A. pp. 523-568. ISBN 9788492982319 |isbn= incorrecto (ayuda). Archivado desde el original el 26 de junio de 2017. Consultado el 9 de julio de 2017. 
  10. Sebastián Domingo J. J. (23 de mayo de 2017). «The new Rome criteria (IV) of functional digestive disorders in clinical practice». Med Clin (Barc) 148 (10): 464-468. PMID 28153434. doi:10.1016/j.medcli.2016.12.020. 
  11. Furman, David L.; Cash, Brooks D. (marzo de 2011). «The role of diagnostic testing in irritable bowel syndrome.». Gastroenterol Clin North Am 40 (1): 105-19. PMID 21333903. doi:10.1016/j.gtc.2010.12.001. 
  12. Logan AC, Jacka FN (24 de julio de 2014). «Nutritional psychiatry research: an emerging discipline and its intersection with global urbanization, environmental challenges and the evolutionary mismatch». J Physiol Anthropol (Revisión) 33: 22. PMC 4131231. PMID 25060574. doi:10.1186/1880-6805-33-22. 
  13. Saha, L. (junio de 2014). «Irritable bowel syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment, and evidence-based medicine». World J Gastroenterol 20 (22): 6759-73. PMID 24944467. doi:10.3748/wjg.v20.i22.6759. 
  14. Irvine AJ, Chey WD, Ford AC (enero de 2017). «Screening for Celiac Disease in Irritable Bowel Syndrome: An Updated Systematic Review and Meta-analysis». Am J Gastroenterol (Revisión Sistemática y Metaanálisis) 112 (1): 65-76. PMID 27753436. doi:10.1038/ajg.2016.466. «Although IBS is not a diagnosis of exclusion, with physicians advised to minimize the use of investigations, the gastrointestinal (GI) tract has a limited repertoire of symptoms, meaning that abdominal pain and a change in bowel habit is not specific to the disorder [IBS]. Aunque el SII no es un diagnóstico de exclusión, con los médicos avisados de que minimicen el uso de las investigaciones, el tracto gastrointestinal tiene un repertorio limitado de síntomas, lo que significa que el dolor abdominal y un cambio en el hábito intestinal no son específicos del trastorno [SII]. » 
  15. Schmulson M. J., Drossman D. A. (30 de abril de 2017). «What Is New in Rome IV». J Neurogastroenterol Motil (Revisión) 23 (2): 151-163. PMC 5383110. PMID 28274109. doi:10.5056/jnm16214. 
  16. Mearin F., Montoro M. (4 de agosto de 2014). «Irritable bowel syndrome, celiac disease and gluten» [Síndrome del intestino irritable, enfermedad celíaca y gluten: «Una cosa es predicar y otra dar trigo»]. Med Clin (Barc) (Revisión) 143 (4): 124-9. PMID 24029448. doi:10.1016/j.medcli.2013.06.006. «A menudo, el médico que se enfrenta a un SII hace un interrogatorio minucioso orientado a descartar síntomas que puedan alertar sobre malignidad, pero olvida llevar a cabo una búsqueda intencionada de síntomas o signos extraintestinales, que proporcionan claves importantes para sospechar EC (EC: enfermedad celíaca). No en vano la EC es uno de los paradigmas con expresión multisistémica más frecuentemente encontrados en medicina. » 
  17. Chey W. D., Kurlander J., Eswaran S. (3 de marzo de 2015). «Irritable bowel syndrome: a clinical review». JAMA (Revisión) 313 (3): 949-58. PMID 25734736. doi:10.1001/jama.2015.0954. «At present, there is emerging evidence that supports diets for IBS patients that are gluten free and low in fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols (FODMAP). » 
  18. Makharia A, Catassi C, Makharia GK (10 de diciembre de 2015). «The Overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dilemma». Nutrients (Revisión) 7 (12): 10417-26. PMC 4690093. PMID 26690475. doi:10.3390/nu7125541. 
  19. Elli L., Villalta D., Roncoroni L., Barisani D., Ferrero S., Pellegrini N., Bardella M. T., Valiante F., Tomba C., Carroccio A., Bellini M., Soncini M., Cannizzaro R., Leandro G. (febrero de 2017). «Nomenclature and diagnosis of gluten-related disorders: A position statement by the Italian Association of Hospital Gastroenterologists and Endoscopists (AIGO)». Dig Liver Dis (Revisión) 49 (2): 138-146. PMID 27887897. doi:10.1016/j.dld.2016.10.016. «GFD does not present side effects and is usually balanced and safe (strong recommendation, high level of evidence). GFD: gluten-free diet La dieta sin gluten no presenta efectos secundarios y suele ser equilibrada y segura (fuerte recomendación, alto nivel de evidencia). » 
  20. . King's College, London. Diabetes & Nutritional Sciences, Research Projects. Archivado desde el original el 6 de mayo de 2013. Consultado el 18 de marzo de 2012. 
  21. Staudacher H. M., Irving P. M., Lomer M. C., Whelan K. (abril de 2014). «Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 11 (4): 256-66. PMID 24445613. doi:10.1038/nrgastro.2013.259. «An emerging body of research now demonstrates the efficacy of fermentable carbohydrate restriction in IBS; however, limitations still exist with this approach owing to a limited number of randomized trials, in part due to the fundamental difficulty of placebo control in dietary trials. Evidence also indicates that the diet can influence the gut microbiota and nutrient intake. Fermentable carbohydrate restriction in people with IBS is promising, but the effects on gastrointestinal health require further investigation. » 
  22. Marsh A., Eslick E. M., Eslick G. D. (2015). «Does a diet low in FODMAPs reduce symptoms associated with functional gastrointestinal disorders? A comprehensive systematic review and meta-analysis». Eur J Nutr. PMID 25982757. doi:10.1007/s00394-015-0922-1. 
  23. Rao S. S., Yu S., Fedewa A. (2015). «Systematic review: dietary fibre and FODMAP-restricted diet in the management of constipation and irritable bowel syndrome». Aliment. Pharmacol. Ther. 41 (12): 1256-70. PMID 25903636. doi:10.1111/apt.13167. 
  24. Tuck, C. J.; Muir, J. G.; Barrett, J. S.; Gibson, P. R. (2014). «Fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols: role in irritable bowel syndrome». Expert Rev Gastroenterol Hepatol 8 (7): 819-834. PMID 24830318. doi:10.1586/17474124.2014.917956. 
  25. Heiman M. L., Greenway F. L. (5 de marzo de 2016). «A healthy gastrointestinal microbiome is dependent on dietary diversity». Mol Metab (Revisión) 5 (5): 317-20. PMC 4837298. PMID 27110483. doi:10.1016/j.molmet.2016.02.005. 
  26. Greer J. B., O'Keefe S. J. (26 de enero de 2011). «Microbial induction of immunity, inflammation, and cancer». Front Physiol (Revisión) 1: 168. PMC 3059938. PMID 21423403. doi:10.3389/fphys.2010.00168. 
  27. Andoh A., Tsujikawa T., Fujiyama Y. (2003). «Role of dietary fiber and short-chain fatty acids in the colon». Curr Pharm Des (Revisión) 9 (4): 347-58. PMID 12570825. 
  28. El-Salhy M, Hatlebakk JG, Gilja OH, Hausken T (7 de septiembre de 2015). «The relation between celiac disease, nonceliac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome». Nutr J (Revisión) 14: 92. PMC 4561431. PMID 26345589. doi:10.1186/s12937-015-0080-6. 
  29. Verdu EF, Armstrong D, Murray JA (junio de 2009). «Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the "no man's land" of gluten sensitivity». Am J Gastroenterol (Revisión) 104 (6): 1587-94. PMC 3480312. PMID 19455131. doi:10.1038/ajg.2009.188. «Gluten-sensitive individuals, who have IBS symptoms and IgG antibodies to gluten, are orphans, living in no man’s land, acknowledged neither by functional disease specialists nor by celiac disease specialists. Los individuos sensibles al gluten, que tienen síntomas del SII y anticuerpos IgG contra el gluten, son huérfanos, que viven en la tierra de nadie, no reconocidos ni por los especialistas en enfermedades funcionales ni por los especialistas en enfermedades celíacas. ». 
  30. Lionetti E., Gatti S., Pulvirenti A., Catassi C. (junio de 2015). «Celiac disease from a global perspective» [Enfermedad celíaca desde una perspectiva global]. Best Pract Res Clin Gastroenterol. (Revisión) (en inglés) 29 (3): 365-79. PMID 26060103. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. 
  31. Schuppan D, Pickert G, Ashfaq-Khan M, Zevallos V (junio de 2015). «Non-celiac wheat sensitivity: differential diagnosis, triggers and implications». Best Pract Res Clin Gastroenterol (Revisión) 29 (3): 469-76. PMID 26060111. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.002. 
  32. Parés, D; Comas, M; Dorcaratto, D; Araujo, MI; Vial, M; Bohle, B; Pera, M; et al. (mayo de 2009). «Adaptation and validation of the Bristol scale stool form translated into the Spanish language among health professionals and patients». Rev Esp Enferm Dig 101 (5): 312-6. PMID 19527076. 
  33. Horwitz BJ, Fisher RS (14 de junio de 2001). «The Irritable Bowel Syndrome». N Engl J Med (Revisión) 344 (24): 1846-50. PMID 11407347. doi:10.1056/NEJM200106143442407. 
  34. Camilleri M. (noviembre de 2012). «Irritable bowel syndrome: how useful is the term and the 'diagnosis'?». Therap Adv Gastroenterol 5 (6): 381-6. PMC 3491678. PMID 23152731. doi:10.1177/1756283X12442223. 
  35. Quigley, E. M.; Abdel-Hamid, H.; Barbara, G.; Bhatia, S. J.; Boeckxstaens, G.; De Giorgio, R.; Delvaux, M.; et al. (mayo a junio de 2012). «A global perspective on irritable bowel syndrome: a consensus statement of the World Gastroenterology Organisation Summit Task Force on irritable bowel syndrome». J Clin Gastroenterol 46 (5): 356-66. PMID 22499071. doi:10.1097/MCG.0b013e318247157c. «There is also evidence that it is no longer appropriate to view IBS as a purely functional disorder without any organic correlate. Such evidence includes the reported association between IBS and diverticulosis in the elderly,48,49 the documentation of changes in the number and distribution of the various cells that participate in the inflammatory response, as well as altered expression of cytokines, chemokines, defensins, and molecular components of the epithelial barrier, in the gut, among patients with IBS.50–63 These findings have been linked to alterations in the microbiota,64–71 increased intestinal permeability, 51,72,73 and the detection of proinflammatory cytokines in the systemic circulation.55,74–76 Relationships between these findings and clinical phenotype are, as yet, poorly developed and their value in the diagnosis of IBS has not been defined. On a clinical level, the development of IBS-type symptoms among patients with inflammatory bowel disease77 and celiac disease,78 illustrates the ability of intestinal inflammation, regardless of cause, to generate complaints that, in another context, would have been regarded as purely “functional” in origin. Whether chronic infections and infestations such as those that commonly occur in more tropical climes can generate a similar symptomatology by initiating chronic inflammatory responses (as extensive animal studies would predict79) remains to be defined. Future studies should aim to identify biomarkers representative for different etiologic subclasses of IBS, which will contribute to improved and targeted treatment.80 ». 
  36. Sperber, A. D.; Drossman, D. A.; Quigley, E. M. (noviembre de 2012). «The global perspective on irritable bowel syndrome: a Rome Foundation-World Gastroenterology Organisation symposium». Am J Gastroenterol 107 (11): 1602-9. PMID 23160283. doi:10.1038/ajg.2012.106. 
  37. Nellesen, D.; Yee, K.; Chawla, A.; et al. (2013). «A systematic review of the economic and humanistic burden of illness in irritable bowel syndrome and chronic constipation». J Manag Care Pharm 19: 755-64. 
  38. Fortea, J.; Prior, M. (2013). «Irritable bowel syndrome with constipation: a European-focused systematic literature review of disease burden». J Med Econ 16: 329-41. 
  39. Schuppan D., Pickert G., Ashfaq-Khan M., Zevallos V. (junio de 2015). «Non-celiac wheat sensitivity: differential diagnosis, triggers and implications». Best Pract Res Clin Gastroenterol 29 (3): 469–76. PMID 26060111. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.002. «For the experienced clinician extraintestinal symptoms which are frequent serve as the best indicator of the disease, and accordingly, are increasingly recognized as hallmarks of NCWS [4,5]. When it comes to mainly intestinal symptoms, there may be a significant overlap with the spectrum of irritable bowel syndrome (IBS) [6], wheat allergy which is frequently missed with conventional blood IgE and skin testing [7-9] and (less likely) intolerance to FODMAPs (fermentable oligo-, di-, monosaccharides and polyols [10]. » 
  40. Fasano A., Sapone A., Zevallos V., Schuppan D. (mayo de 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. PMID 25583468. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. «IBS-like symptoms, such as abdominal pain, gas, distension, and irregular bowel movements, frequently are reported and therefore make it difficult to distinguish NCGS from IBS induced by other causes. The differential diagnosis is facilitated for patients who also experience extraintestinal symptoms, including headache or frank migraine, foggy mind, chronic fatigue, joint and muscle pain, tingling of the extremities, leg or arm numbness, eczema, anemia, depression, or for patients who report a reduction in immune-mediated (including autoimmune) symptoms on a GFD. (...) Therefore, it is possible to consider some subjects with NCGS to be typical IBS patients and vice versa: a subgroup of IBS patients may have NCGS. This last scenario was highlighted in subjects affected by the diarrheapredominant variant of IBS —particularly those with HLA-DQ2 and/or DQ8 genotypes (associated with celiac disease). » 
  41. Genome-wide analysis of 53,400 people with irritable bowel syndrome highlights shared genetic pathways with mood and anxiety disorders. doi:10.1038/s41588-021-00950-8. 
  42. Newnham E. D. (marzo de 2017). «Coeliac disease in the 21st century: paradigm shifts in the modern age». J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 Suppl 1: 82-85. PMID 28244672. doi:10.1111/jgh.13704. 
  43. Levy J., Bernstein L., Silber N. (diciembre de 2014). «Celiac disease: an immune dysregulation syndrome». Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 44 (11): 324-7. PMID 25499458. doi:10.1016/j.cppeds.2014.10.002. 
  44. Volta U., Caio G., De Giorgio R., Henriksen C., Skodje G., Lundin K. E. (junio de 2015). «Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders». Best Pract Res Clin Gastroenterol (Revisión) 29 (3): 477-91. PMID 26060112. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. 
  45. Rossi A., Di Lollo A. C., Guzzo M. P., Giacomelli C., Atzeni F., Bazzichi L., Di Franco M. (2015). «Fibromyalgia and nutrition: what news?». Clin Exp Rheumatol 33 (1 Suppl 88): S117-25. PMID 25786053. 
  46. San Mauro Martín I., Garicano Vilar E., Collado Yurrutia L., Ciudad Cabañas M. J. (diciembre de 2014). «Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?». Nutr Hosp 30 (6): 1203-10. PMID 25433099. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. 
  47. Catassi C., Bai J., Bonaz B., Bouma G., Calabrò A., Carroccio A., Castillejo G., Ciacci C., Cristofori F., Dolinsek J., Francavilla R., Elli L., Green P., Holtmeier W., Koehler P., Koletzko S., Meinhold C., Sanders D., Schumann M., Schuppan D., Ullrich R., Vécsei A., Volta U., Zevallos V., Sapone A., Fasano A. (2013). «Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients (Revisión) 5 (10): 3839-3853. ISSN 2072-6643. PMID 24077239. doi:10.3390/nu5103839. 
  48. Lebwohl B., Ludvigsson J. F., Green P. H. (octubre de 2015). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ (Revisión) 5: 351:h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. doi:10.1136/bmj.h4347. 
  49. Molina-Infante J., Santolaria S., Montoro M., Esteve M., Fernández-Bañares F. (2014). «Non-celiac gluten sensitivity: a critical review of current evidence». Gastroenterol Hepatol 37 (6): 362–71. PMID 24667093. doi:10.1016/j.gastrohep.2014.01.005. 
  50. Lundin K. E., Wijmenga C. (septiembre de 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (9): 507–15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. 
  51. Ciccocioppo R., Kruzliak P., Cangemi G. C., Pohanka M., Betti E., Lauret E., Rodrigo L. (22 de octubre de 2015). «The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease». Nutrients 7 (10): 8733–51. PMID 26506381. doi:10.3390/nu7105426. 
  52. «Irritable bowel síndrome». U.S. National Library of Medicine A.D.A.M. Medical Encyclopedia. 18 de julio de 2013. 
  53. Nash DT, Slutzky AR (octubre de 2014). «Gluten sensitivity: new epidemic or new myth?». Proc (Bayl Univ Med Cent) 27 (4): 377-8. PMC 4255872. PMID 25484517. 
  54. Herald Sun, ed. (18 de noviembre de 2014). «An increasing number of Australians are choosing a gluten-free diet». Consultado el 4 de abril de 2018. 
  55. Gibson, P. R.; Varney, J.; Malakar, S.; Muir, J. G. (10 de febrero de 2015). «Food Components and Irritable Bowel Syndrome». Gastroenterology. pii: S0016-5085 (15): 00196-1. PMID 25680668. doi:10.1053/j.gastro.2015.02.005. 
  56. Comino, I.; Real, A.; Moreno, M. L.; Cebolla, A.; Sousa, C. (2013). «Detección de la fracción inmunotóxica del gluten: aplicaciones en seguridad alimentaria y en la monitorización de pacientes celíacos». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 433-445. doi:10.3926/oms.24. 
  57. Guandalini S., Polanco I. (abril de 2015). «Nonceliac gluten sensitivity or wheat intolerance syndrome?». J Pediatr (Revisión) 166 (4): 805-11. PMID 25662287. doi:10.1016/j.jpeds.2014.12.039. 
  58. Pruimboom L., de Punder K. (24 de noviembre de 2015). «The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease». J Health Popul Nutr (Revisión) 33: 24. PMC 5025969. PMID 26825414. doi:10.1186/s41043-015-0032-y. 
  59. National Institutes of Health (Estados Unidos) (junio de 2016). «Treatment for Celiac Disease». Consultado el 9 de junio de 2017. 
  60. Day L., Augustin M. A., Batey I. L., Wrigley C. W. (2006). «Wheat-gluten uses and industry needs». Trends in Food Science & Technology (Revisión) 17 (2): 82- 90. doi:10.1016/j.tifs.2005.10.003. 
  61. Mangione R. A, Patel P. N. (septiembre-octubre de 2008). «Caring for patients with celiac disease: the role of the pharmacist». J Am Pharm Assoc (Revisión) 48 (5): e125-35; quiz e136-9. PMID 18826893. doi:10.1331/JAPhA.2008.08014. 
  62. Flamez B., Clark A. A., Sheperis C. J. (2014). «Celiac Disease. Psychological Developmental and Family Counseling Issues». The Family Journal 22 (2): 226-30. doi:10.1177/1066480713515407. 
  63. Academy of Nutrition and Dietetics (22 de abril de 2014). . Archivado desde el original el 17 de marzo de 2017. Consultado el 17 de marzo de 2017. «For people with celiac disease, even just a microscopic amount of gluten can cause a reaction and damage to the intestines, such as a single bread crumb on a plate or speck of wheat flour on manufacturing equipment. » 
  64. Bern E. M., O'Brien R. F. (agosto de 2013). «Is it an eating disorder, gastrointestinal disorder, or both?». Curr Opin Pediatr (Revisión) 25 (4): 463-70. PMID 23838835. doi:10.1097/MOP.0b013e328362d1ad. 
  65. Ministerio de Sanidad y Consumo de España, ed. (2008). . Archivado desde el original el 5 de octubre de 2018. Consultado el 25 de agosto de 2013. 
  66. Rodrigo, L.; Garrote, J. A.; Vivas, S.; et al. (2008). «Enfermedad Celíaca». Med Clin (Barc) 131: 264-70. 
  67. Rodrigo, L. (2010). «Enfermedad celiaca». IT Sistema Nacional Salud 34 (2): 52. 
  68. Lamacchia, C.; Camarca, A.; Picascia, S.; Di Luccia, A.; Gianfrani, C. (29 de enero de 2014). «Cereal-based gluten-free food: how to reconcile nutritional and technological properties of wheat proteins with safety for celiac disease patients». Nutrients 6 (2): 575-90. PMC 3942718. PMID 24481131. doi:10.3390/nu6020575. 
  69. Peter R. Gibson y Susan J. Shepherd (2010). «Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach». Journal of Gastroenterology and Hepatology 25 (2): 252-258. PMID 20136989. doi:10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x. 

Bibliografía

  • Thompson W. G., Longstreth G. L., Drossman D. A. et al. (2000). Desórdenes funcionales de Intestinos.
  • Drossman D. A., Corazziari E., Talley N.J., et al (eds.). Roma II: Los Desórdenes Gastrointestinales Funcionales. Diagnóstico, fisiopatología y tratamiento. Un Consenso Multinacional.


  •   Datos: Q838966
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síndrome, intestino, irritable, síndrome, intestino, irritable, antiguamente, llamado, colon, espástico, colon, nervioso, colon, irritable, grupo, síntomas, digestivos, incluyen, dolor, molestias, abdominales, acompañados, modificación, frecuencia, consistenci. El sindrome del intestino irritable SII antiguamente llamado colon espastico colon nervioso o colon irritable 1 2 3 es un grupo de sintomas digestivos que incluyen dolor o molestias abdominales acompanados de una modificacion en la frecuencia o en la consistencia de las deposiciones sin ninguna senal visible de dano o enfermedad en el tracto digestivo 1 Estos sintomas ocurren durante mucho tiempo a menudo anos y puede haber periodos de agudizacion o mejoria 4 Es un trastorno digestivo funcional 5 6 7 8 9 Se ha clasificado en cuatro tipos principales dependiendo de si el sintoma mas comun es la diarrea SII D el estrenimiento SII E o si ambos son frecuentes SII M o ninguno de los dos ocurre muy a menudo SII NC 1 10 Las terminologias que se han acunado en el pasado para referirse a este sindrome y que aluden al colon estan obsoletas y actualmente desaconsejadas puesto que el trastorno no se limita a este tramo del tubo digestivo 1 2 3 Sindrome del intestino irritableEsta ilustracion representa la manifestacion fisica de lo que sucede en el intestino durante un brote de los sintomas del SII EspecialidadGastroenterologiaSintomasDiarrea estrenimiento dolor abdominalDiagnosticoBasado en sintomas exclusion de otras enfermedadesTratamientoSintomatico cambios en la dieta medicacion oligosacaridos de la leche humana probioticos asesoramiento PronosticoEsperanza de vida normalSinonimosColitis espasmodica Colitis espastica Colitis mucosa Colitis nerviosa Colon espasmodico Colon espastico Colon irritable Colopatia funcional Enfermedad del colon irritable Enfermedad del intestino irritable Sindrome del colon irritable editar datos en Wikidata Es una afectacion muy frecuente especialmente en personas jovenes constituyendo en la practica clinica habitual uno de los principales motivos de consulta tanto en la atencion primaria de salud como al especialista de gastroenterologia 9 11 Actualmente se sabe que el SII no es un trastorno psiquiatrico ni psicologico 7 Sin embargo durante anos solo se ha considerado como enfermo aquel paciente en el que se podia demostrar una causa organica de sus molestias mientras que en el resto se aceptaba que presentaban trastorno de somatizacion o hipocondria y estas erroneas creencias continuan estando generalizadas en la actualidad Los trastornos funcionales producen un gran deterioro de la calidad de vida e incomprension incluso superiores a los relacionados con dolencias organicas 9 Se ha demostrado que tanto el estres como los problemas psicologicos o psiquiatricos provocan malos habitos alimenticios y esta mala nutricion causa diversos trastornos de salud incluyendo problemas gastrointestinales y empeora la salud mental en una especie de circulo vicioso 12 Antes de instaurar un tratamiento el paciente debe ser evaluado para excluir otros diagnosticos con sintomas similares a los del SII 13 No obstante a los medicos se les recomienda que minimicen el uso de pruebas medicas 14 habitualmente diagnostican un SII empleando los criterios de Roma que permiten dar el diagnostico simplemente basandose en los sintomas digestivos sin la realizacion de ninguna prueba ni exploracion complementaria 10 9 13 15 por lo que suponen un abaratamiento de los costes pero no tienen suficiente precision 13 Asimismo cuando se realizan pruebas complementarias los criterios propuestos para su eleccion dependen de los recursos disponibles 7 Normalmente los medicos interrogan minuciosamente al paciente para descartar sintomas de alarma que indiquen un posible cancer digestivo pero se olvidan de buscar los sintomas o signos no digestivos que son claves fundamentales para poder sospechar enfermedades organicas que pueden afectar a multiples organos entre las cuales una de las mas frecuentes es la enfermedad celiaca 16 En mas del 20 de los casos transcurren diez anos antes de que el medico sospeche su presencia y realice todas las pruebas necesarias para su diagnostico 16 La complejidad y diversidad de la presentacion del SII hacen que el tratamiento sea variado 13 y depende de los sintomas y de su gravedad 10 Entre las medidas dieteticas se aconseja una dieta sin gluten 10 17 que es eficaz aproximadamente en la mitad de los pacientes 18 y baja en FODMAP hidratos de carbono fermentables 10 17 La dieta sin gluten es una dieta segura y equilibrada que no provoca ningun efecto secundario negativo 19 Por el contrario el seguimiento de una dieta baja en FODMAP si bien ayuda a controlar los sintomas digestivos a corto plazo 20 21 22 23 a largo plazo puede acarrear efectos negativos 21 23 24 25 alterando desfavorablemente la flora intestinal 21 23 24 25 y la correcta ingesta de nutrientes 21 Aunque los FODMAP pueden provocar ciertas molestias digestivas como hinchazon abdominal en realidad no solo no causan inflamacion intestinal sino que la evitan y ejercen propiedades anticancerigenas 18 26 27 Para manejar el estrenimiento se recomienda aumentar el consumo de fibra que puede incluir la toma de suplementos de psyllium 10 Farmacos como la loperamida y la colestiramina pueden ser utiles en el SII con predominio de diarrea y laxantes tipo polietilenglicol y la linaclotida en el SII con predominio de estrenimiento 10 Para el dolor que suele ser dificil de controlar se pueden emplear espasmoliticos del musculo liso 10 Muchas personas pasan anos diagnosticadas por error como SII o no son nunca correctamente diagnosticadas ni tratadas cuando en realidad padecen enfermedad celiaca o sensibilidad al gluten no celiaca pruebas negativas de enfermedad celiaca pero mejoria al eliminar el gluten 18 28 29 Es dificil relacionar con el consumo de gluten la aparicion de los diversos y variados sintomas digestivos y no digestivos principalmente debido a que normalmente se consume gluten inadvertidamente en cualquiera de las comidas diarias aparentemente libres de gluten bien como aditivo o bien por contaminaciones cruzadas 29 30 y las reacciones pueden ser retardadas horas dias o incluso semanas 31 Especialmente en el caso de los sintomas de SII debidos a la sensibilidad al gluten no celiaca los pacientes permanecen en una tierra de nadie sin ser reconocidos ni por los especialistas en trastornos funcionales ni por los especialistas en enfermedad celiaca 29 Indice 1 Clasificacion 2 Historia 3 Epidemiologia 4 Etiologia 5 Cuadro clinico 5 1 Comorbilidad con otras enfermedades 6 Diagnostico 6 1 Criterios diagnosticos basados en sintomas 6 2 Criterios diagnosticos por exclusion de patologia organica 6 2 1 Analitica elemental 6 2 2 Gastroscopia 6 2 3 Pruebas geneticas 6 2 4 Colonoscopia 6 2 5 Estudios de imagen 6 2 6 Test respiratorios de malabsorcion de carbohidratos 6 2 7 Pruebas en heces 6 2 8 Biomarcadores y alergias alimentarias 7 Diagnostico diferencial 8 Tratamiento 8 1 Medidas generales 8 2 Relacion medico paciente 8 3 Dieta 8 3 1 Dieta sin gluten 8 3 2 Controversias sobre la dieta baja en FODMAP 8 4 Estilo de vida 8 5 Terapias dirigidas a la microbiota e inflamacion 8 5 1 Probioticos 8 5 2 Prebioticos y simbioticos 8 5 3 Antibioticos 8 5 4 Antiinflamatorios 8 6 Tratamiento farmacologico 8 6 1 Antidiarreicos 8 6 2 Antiespasmodicos 8 6 3 Serotoninergicos 8 6 4 Lubiprostona 8 6 5 Psicofarmacos 8 7 Terapias psicosociales 8 8 Farmacos en desarrollo 9 Pronostico 10 Vease tambien 11 Referencias 12 BibliografiaClasificacion Editar La escala de Bristol sirve para clasificar las heces segun su apariencia y consistencia Se han propuesto algunas escalas visuales descriptivas para la identificacion del tipo de heces La mas ampliamente utilizada es la escala de Bristol que incluye una clasificacion dividida en siete patrones con ilustraciones 32 Atendiendo a los sintomas segun los criterios de Roma IV el sindrome del intestino irritable se clasifica en cuatro tipos SII E con predominio de estrenimiento heces tipo 1 o 2 SII D con predominio de diarrea heces tipo 6 o 7 SII M con habito intestinal mixto diarrea estrenimiento y SII NC sin clasificar que no encaja en ninguno de los anteriores 10 Los pacientes pasan de un subgrupo a otro con frecuencia 7 6 Asimismo se puede clasificar segun predomine la disfuncion intestinal el dolor o la hinchazon 7 Otra clasificacion posible es atendiendo a los factores precipitantes post infeccioso inducido por alimentos o vinculado al estres 7 Historia Editar El aparato digestivo donde se senalan cada una de sus partes incluido el colon o intestino grueso Historicamente el sindrome del intestino irritable SII se reconocio hace mas de 150 anos con la descripcion en 1849 de Cumming Los intestinos presentan una vez estrenimiento otra diarrea en la misma persona No puedo explicar como la enfermedad tiene estos dos sintomas diferentes 13 En el pasado se han empleado diversos terminos para referirse a los sintomas del sindrome del intestino irritable tales como colitis mucosa colitis espastica colon espastico colon nervioso o colon irritable 1 2 33 El termino sindrome del colon irritable se atribuye a Walter C Alvarez quien completo su formacion medica en la Universidad de Stanford en 1910 34 Posteriormente fue sustituido por sindrome del intestino irritable puesto que los problemas no se limitan al colon 34 La comprension del SII ha experimentado una rapida evolucion con el progreso cientifico 13 A lo largo del tiempo se han propuesto diversos criterios para intentar evitar pruebas superfluas y poder establecer un diagnostico positivo basado en los sintomas Al tratarse de un trastorno funcional se ha asumido que el paciente con SII no presenta ninguna alteracion bioquimica o estructural que pueda justificar la naturaleza de los sintomas Sin embargo estos sintomas son compartidos por numerosas dolencias organicas lo que explica la dificultad para establecer un consenso 9 En 1978 Manning formulo los primero criterios basados en los sintomas 9 En 1992 se publicaron los criterios de Roma I en 1999 los criterios de Roma II y en 2006 los criterios de Roma III elaborados por comites de expertos que se reunen periodicamente en Italia Se ha fomentado la aplicacion de estos criterios basados en los sintomas para el diagnostico del SII y son utilizados por la mayoria de los clinicos desde hace anos Sin embargo se desarrollaron en parte para la seleccion de pacientes para su inclusion en estudios de investigacion ensayos clinicos 8 9 11 Segun una revision sistematica reciente Dang et al 2012 pocos estudios han validado los criterios de Roma I y Roma II y ningun estudio ha validado los criterios de Roma III 8 En 2009 en una declaracion de consenso de expertos en el tema el Colegio Americano de Gastroenterologia ACG establecio que ningun criterio basado en los sintomas tiene precision ideal para diagnosticar el SII 13 Actualmente todavia no se han desarrollado y validado criterios diagnosticos basados en los tipos de sintomatologia que presentan los pacientes puesto que la localizacion de causas organicas subyacentes podria perderse sin la realizacion de endoscopias 8 Asimismo hay pruebas de que ya no es apropiado ver el SII como un trastorno puramente funcional sin ninguna causa organica asociada 13 35 Epidemiologia EditarEl sindrome del intestino irritable SII representa por si solo entre el 10 y el 15 del motivo de todas las consultas en Atencion Primaria y entre el 25 y el 30 de los pacientes derivados a las consultas del gastroenterologo 9 Afecta de manera desigual a un amplio porcentaje de la poblacion Las estimaciones sobre su incidencia son complicadas por diversos motivos entre ellos los criterios empleados para el diagnostico y la pequena proporcion de los pacientes afectados que busca ayuda medica 9 8 La frecuencia es entre un 10 a un 15 de la poblacion general de Europa Occidental y Norteamerica y entre un 5 y un 10 de Asia Se han llegado a alcanzar en algunas series cifras del 25 de afectados en la poblacion general Las tasas mas bajas reportadas han sido en paises como Israel Iran India y China con estimaciones que han llegado a ser tan bajas como el 1 en este ultimo 8 36 En Espana la prevalencia encontrada es del 7 8 de la poblacion general 9 Un aspecto llamativo es que la relacion mujer hombre registrada en el mundo occidental 2 1 no se ha constatado en los paises asiaticos 9 El SII es mas frecuente en edades mas jovenes si bien se ha descrito un segundo pico de incidencia en edades mas avanzadas 9 Es importante resenar que todas estas cifras son el resultado de estudios en los que el diagnostico se ha basado en los sintomas Algunos autores han sugerido que cualquier estrategia basada en la busqueda intencionada de un trastorno organico subyacente diagnostico por exclusion reduciria con toda probabilidad estos valores al conseguir identificar enfermedades con una base organica cuyos sintomas simulan a los del SII 9 Etiologia EditarTradicionalmente el sindrome del intestino irritable SII ha sido catalogado como una enfermedad por hipersensibilidad visceral que conduce a la aparicion de malestar y o dolor abdominal y se acompana de alteraciones motoras gastrointestinales que conducen a la diarrea o estrenimiento Los trastornos motores gastrointestinales identificados incluyendo cambios en el transito intestinal no explican por si solos la combinacion o alternancia de sintomas en el SII 13 El SII no es un trastorno psiquiatrico ni psicologico 7 Algunos autores han sugerido que la hipersensibilidad visceral y las alteraciones motoras gastrointestinales son secundarias a trastornos psicologicos sin darles una importancia primordial Sin embargo no todos los pacientes con SII tienen una superposicion de trastornos psicologicos significativa y el sesgo de referencia se puede explicar en parte por las asociaciones psicologicas 13 No se ha demostrado la existencia de factores psicologicos que provoquen el SII o que influyan en su instalacion si bien los factores psicologicos pueden contribuir al deterioro de la calidad de vida e incidir en la percepcion de la severidad de los sintomas por lo que es comun que los pacientes con SII presenten afecciones psicologicas ansiedad depresion miedos vinculados a los sintomas etc 7 Existen abundantes pruebas de que ya no resulta apropiado etiquetar al SII como un trastorno puramente funcional sin ninguna causa organica asociada 35 Cada vez hay mas evidencias de que puede ser identificada alguna enfermedad organica del tracto gastrointestinal como causante de la aparicion de la hipersensibilidad visceral y los trastornos de la motilidad gastrointestinal en una parte de los pacientes que cumplen los criterios de Roma para el diagnostico del SII 13 Las evidencias incluyen la presencia de micro inflamacion intestinal 35 13 alteracion de la serotonina trastornos del control central sobrecrecimiento bacteriano intestinal sensibilidad a ciertos alimentos malabsorcion de hidratos de carbono reactividad post infecciosa 13 alteraciones en la micro flora intestinal 35 13 aumento de la permeabilidad intestinal y citosinas proinflamatorias en la circulacion sistemica etc 35 Se ha descrito asimismo una posible asociacion entre el SII y la diverticulosis del colon en las personas de edad avanzada Aun esta por definir el papel de las infecciones e infestaciones intestinales cronicas como las que ocurren mas comunmente en climas tropicales para generar una sintomatologia similar al SII al iniciar una inflamacion cronica 35 Por otra parte tambien parece probable que presente una participacion genetica el SII 13 Diversos estudios sugieren la existencia de una prevalencia familiar aumentada Los resultados de estos estudios sugieren que la contribucion de la genetica es razonablemente elevada con evidencias a favor de una interaccion entre factores hereditarios y ambientales en la patogenesis del SII Una preocupacion que anade incertidumbre en estos estudios es la presencia de cualquier otra enfermedad de base genetica que al presentar sintomas gastrointestinales parecidos pueda estar contribuyendo falsamente a la agregabilidad familiar observada en el SII Tal es el caso de la enfermedad de Crohn la enfermedad celiaca o la intolerancia a la lactosa o fructosa que deben ser razonablemente excluidas 9 Genes que han sido implicados en el desarrollo del SII incluyen el HTR2A HTR3E la citosina IL10 o la IL6 Los genes IL 6 CDH1 y TLR9 pueden predisponer para el desarrollo del SII post infeccioso No obstante la susceptibilidad genetica solo es un factor que contribuye al desarrollo del sindrome pero es necesaria la participacion de otros factores ambientales 9 La comprension de la patogenesis del SII es importante puesto que los nuevos farmacos actuales estan empezando a centrarse en los mecanismos fisiopatologicos conocidos del SII 13 Cuadro clinico EditarEl SII se trata por lo general de una afeccion cronica que acompana al paciente a lo largo de toda su vida unas veces con sintomas leves que no los motivan a acudir al medico y otras representan un importante trastorno en su vida diaria 37 38 Los sintomas principales son la presencia de dolor o malestar abdominal que se alivia con la defecacion acompanado de hinchazon abdominal fluctuante junto con la combinacion de alteraciones en el patron de evacuacion 9 Los pacientes suelen describir el dolor como de tipo colico con retortijones y de forma caracteristica se alivia o al menos mejora con la deposicion y o la expulsion de gases Aunque se localiza mas frecuentemente en la parte inferior del abdomen tambien se puede presentar con localizacion difusa abdominal 9 Otros sintomas que lo constituyen son las alteraciones en el ritmo intestinal o con cambios en la forma y consistencia de las heces diarrea estrenimiento o combinacion de ambos 9 Los pacientes en los que predomina la diarrea suelen presentar heces blandas semiliquidas o acuosas con una frecuencia de tres a seis deposiciones diarias emitidas con caracter de urgencia Con frecuencia se manifiesta la necesidad de defecar al despertarse despues de cada ingesta de alimentos o ante situaciones de estres momentos en los que la actividad motora del colon es mas intensa No obstante es excepcional que el enfermo se despierte por la noche con necesidad de evacuar 9 Los pacientes en los que predomina el estrenimiento suelen quejarse de un excesivo esfuerzo defecatorio con frecuencia acompanado de una sensacion frustrante o de evacuacion incompleta Sintomas tales como sensacion de hinchazon flatulencia o distension abdominal son mas frecuentes en este subgrupo 9 Otros pacientes presentan un ritmo fluctuante en las caracteristicas de sus deposiciones en el que se alternan periodos de estrenimiento y diarrea El moco en las heces es un componente frecuente con independencia del patron defecatorio que predomine 9 Estos tres patrones de comportamiento diarreico con estrenimiento o alternante pueden no ser estables en el tiempo y tanto los pacientes con un patron predominante de diarrea como aquellos en los que predomina el estrenimiento pueden abocar o cambiar durante su evolucion a un ritmo alternante 9 Comorbilidad con otras enfermedades Editar El SII suele presentarse en forma concomitante a otras enfermedades con manifestaciones dolorosas tales como la fibromialgia el sindrome de fatiga cronica trastornos de la articulacion temporomandibular dolor pelvico cronico y dispepsia no ulcerosa Estos pacientes tienden a tener un SII mas severo 7 13 35 9 La coexistencia de manifestaciones extra intestinales tales como dolores de cabeza neblina mental fibromialgia fatiga cronica ansiedad depresion etc resulta de gran utilidad para realizar un correcto diagnostico diferencial Actualmente la presencia de estos sintomas no digestivos es crecientemente reconocida como las senas de identidad de la existencia de una sensibilidad al gluten no celiaca subyacente 39 40 Vease el apartado Diagnostico diferencialUn analisis del genoma completo en ingles GWAS Genome wide association study o WGAS Whole genome association study de 53 000 personas que padecian intestino irritable confirmaba la relacion genetica entre esta enfermedad y los trastornos del estado de animo y la ansiedad 41 Algunos de los loci confirmados para sindrome del intestinoirritable implican genes como NCAM1 CADM2 PHF2 FAM120A y DOCK9 que influyen en los trastornos de animo y ansiedad o que se expresan en el sistema nervioso 41 Los sintomas que no son compatibles con un sindrome del intestino irritable indican la posible presencia de una patologia organica Entre ellos se incluyen los siguientes 6 Inicio de los sintomas en edad media de la vida o en personas mayores Presencia de sintomas agudos puesto que el sindrome del intestino irritable se define por la cronicidad Sintomas progresivos Sintomas nocturnos Anorexia falta de apetito marcada Fiebre Sangrado rectal Diarrea indolora Esteatorrea Intolerancia a la lactosa y o fructosa Intolerancia al gluten Perdida de peso llamativa en corto periodo de tiempo Diagnostico EditarUna historia medica completa un examen fisico y estudios de laboratorio especificos pueden ayudar a establecer un diagnostico de sindrome del intestino irritable en la mayoria de los pacientes 6 Actualmente existe un debate abierto entre dos estrategias para llegar al diagnostico positivo de SII diagnostico basado en sintomas compatibles y diagnostico por exclusion de cualquier patologia organica que requiere la realizacion de pruebas complementarias 9 La Organizacion Mundial de Gastroenterologia propone unos criterios segun los recursos disponibles para el diagnostico De esta forma cuando los recursos son bajos se puede diagnosticar un SII simplemente tras la realizacion de un examen fisico la exclusion de sintomas de alarma de cancer digestivo un hemograma con velocidad de sedimentacion examen de materias fecales y la consideracion de factores psicologicos Por el contrario cuando los recursos son altos para el diagnostico del SII se realiza un descarte minucioso de posibles causas organicas de los sintomas a traves de la realizacion de una bateria completa de pruebas que incluyen ademas de las anteriores marcadores de inflamacion en sangre y heces pruebas de malabsorcion de acidos biliares pruebas de funcion tiroidea anticuerpos especificos de enfermedad celiaca y biopsias duodenales colonoscopia con biopsias y pruebas de intolerancia a la lactosa y de sobrecrecimiento bacteriano intestinal 7 En cualquier caso es importante recoger una completa historia clinica del paciente incluyendo 9 Edad La probabilidad de padecer una dolencia organica aumenta a partir de los 50 anos lo que puede justificar la necesidad de llevar a cabo exploraciones especificas para asegurar la ausencia de una patologia potencialmente grave ej cancer de colon Esta consideracion es particularmente cierta cuando los sintomas son de reciente aparicion 9 Sexo En las mujeres es mas probable que la causa de los sintomas obedezca a un SII 9 Antecedentes familiares de cancer de colon enfermedad inflamatoria intestinal EII o enfermedad celiaca Cualquiera de estos antecedentes es considerado como un dato de alarma 9 Presencia de sintomas caracteristicos del SII 9 Vease Cuadro clinico Presencia de los denominados sintomas y o signos de alarma que hacen sospechar una causa organica que incluyen principalmente Perdida de peso importante no explicable por otra causa superior a 4 5 kg 9 Fiebre persistente superior a los 37 5 C 9 Comienzo de los sintomas a partir de los 50 anos 9 Presencia de sangre en las heces 9 Anemia ferropenica 6 Diarrea con un volumen de heces superior a 300 cm por dia 9 Diarrea de predominio nocturno 9 En caso de la diarrea toma reciente de antibioticos viajes recientes a una zona endemica de causas infecciosas de diarrea y los antecedentes familiares de celiaquia o EII 9 En caso de estrenimiento antecedentes personales o familiares de cancer colorrectal 9 Cualquier cambio en la naturaleza de los sintomas especialmente si existen antecedentes familiares de cancer de colon o de enfermedad inflamatoria intestinal puesto que una patologia organica puede aparecer en cualquier paciente con un SII previo 9 Sintomas extradigestivos relacionados con la enfermedad celiaca o la sensibilidad al gluten no celiaca Normalmente los medicos se olvidan de buscar los sintomas o signos no digestivos que son claves fundamentales para poder sospechar una enfermedad celiaca 16 Vease Diagnostico diferencial dd Exploracion fisica en busca de datos para establecer la sospecha de una dolencia organica como pueden ser presencia de lesiones cutaneas signos de artritis bocio linfadenopatias palpacion de una masa abdominal o disfuncion del suelo pelvico mediante tacto rectal Otros signos tipicos del SII como la palpacion de zona de hipersensibilidad en la fosa iliaca izquierda son sin embargo muy inespecificos 9 Criterios diagnosticos basados en sintomas Editar Basandose unicamente en la informacion recopilada mediante la historia clinica y el examen fisico sin necesidad de recurrir a otras pruebas y examenes complementarios 9 segun los criterios de Roma actualmente Roma IV se puede realizar un diagnostico de SII si se cumplen los siguientes criterios 10 15 Instalacion de los sintomas como minimo 6 meses antes del diagnostico Dolor o molestia abdominal recurrente que constituye el sintoma principal al menos un dia por semana durante los ultimos 3 meses que debe estar asociado con dos o mas de las siguientes caracteristicas Relacionado con la defecacion Cambio en la frecuencia de las deposiciones Cambio en la forma apariencia y o consistencia de las deposiciones Los criterios basados en sintomas fueron desarrollados por gastroenterologos de hospitales secundarios y terciarios Su utilizacion sin realizacion de exploraciones complementarias supone un abaratamiento de los costes y permite establecer una homogeneidad en la seleccion de pacientes para su inclusion en ensayos clinicos clasificandolos en funcion del patron clinico dominante pero su utilidad en la practica clinica y su exactitud a la hora de excluir una dolencia organica continua siendo especulativa 9 En 2009 en una declaracion de consenso de expertos en el tema el Colegio Americano de Gastroenterologia ACG establecio que ningun criterio basado en los sintomas tiene precision ideal para diagnosticar el SII 13 Asimismo en los ultimos anos han aparecido numerosos estudios que alertan sobre la existencia de dolencias organicas en pacientes previamente diagnosticados de un SII Tal es el caso de entidades que pueden manifestarse con criterios de aparente funcionalidad como la colitis microscopica el sobrecrecimiento bacteriano la malabsorcion de sales biliares la enteropatia sensible al gluten y la insuficiencia exocrina del pancreas 9 Criterios diagnosticos por exclusion de patologia organica Editar Para mantener un diagnostico de SII se debe descartar un conjunto de enfermedades que pueden ser tratadas de manera especifica Estas incluyen fundamentalmente las infecciones entericas infecciones que se desarrollan en el tracto intestinal los trastornos hormonales la enfermedad celiaca y el cancer colorrectal Las pruebas mas empleadas son 9 Analitica elemental Editar Hemograma completo con velocidad de sedimentacion globular VSG para descartar la presencia de anemia inflamacion o infeccion 6 9 Bioquimica completa 9 que incluye la medicion de los niveles sanguineos de hierro ferritina calcio proteinas totales albumina y colesterol pruebas de funcion hepatica y niveles de vitamina D Niveles sericos de PCR proteina C reactiva para descartar la presencia de un proceso inflamatorio subyacente 9 6 Anticuerpos de enfermedad celiaca 6 Actualmente la practica habitual es descartar la enfermedad celiaca si estos anticuerpos son negativos sin realizar las biopsias duodenales Esta estrategia supone dejar sin diagnosticar una gran parte de los casos puesto que estos anticuerpos son habitualmente negativos en los celiacos que presentan inflamacion intestinal sin atrofia de las vellosidades 16 Panel metabolico completo para evaluar trastornos metabolicos por ejemplo determinacion de los niveles de TSH y hormonas tiroideas para evaluar un hiper o hipotiroidismo y para descartar deshidratacion y o alteracion de electrolitos en pacientes con diarrea 6 Sistematico de orina y sedimento 9 Gastroscopia Editar La gastroscopia con toma de biopsias duodenales multiple esta indicada en pacientes con dispepsia persistente si la perdida de peso o los sintomas sugieren malabsorcion o si la enfermedad celiaca es una preocupacion 6 Actualmente la mayor parte de las personas con enfermedad celiaca no presenta las caracteristicas consideradas clasicas diarrea y malabsorcion 42 Los sintomas digestivos pueden ser indistinguibles de los del SII incluyendo el estrenimiento 7 11 Muchos pacientes celiacos reciben un diagnostico inicial de SII hasta el hallazgo de su enfermedad 9 Las recomendaciones de la American College of Gastroenterology Task Force para el SII establecen la indicacion de realizar las biopsias de duodeno en los pacientes con anticuerpos de enfermedad celiaca positivos anticuerpos antiendomisio o anti transglutaminasa Sin embargo esta afirmacion se basa en estudios en los que el diagnostico de la enfermedad celiaca se fundamento en el hallazgo de una atrofia severa de las vellosidades intestinales Marsh 3c Actualmente sin embargo es creciente el reconocimiento de formas de enfermedad celiaca con lesiones leves en la mucosa duodenal sin atrofia de las vellosidades intestinales en las que la serologia es habitualmente negativa titulos bajos de anticuerpos en sangre 9 Pruebas geneticas Editar Las pruebas geneticas determinacion de los genotipos DQ2 DQ8 del sistema HLA pueden ayudar a realizar un correcto diagnostico diferencial en pacientes de SII con anticuerpos de enfermedad celiaca negativos y hallazgos en las biopsias duodenales no concluyentes Nuevamente la historia clinica puede proporcionar informacion de gran valor en este punto como puede ser cualquier antecedente familiar de enteropatia sensible al gluten ESG la coexistencia de otros trastornos autoinmunes como diabetes tipo 1 Sindrome de Sjogren hipotiroidismo psoriasis etc o antecedentes de retraso del crecimiento infertilidad osteoporosis o ferropenia de origen no aclarado 9 Colonoscopia Editar La American College of Gastroenterology IBS Task Force establece la recomendacion de tomar biopsias del colon a diferentes niveles a los pacientes con SII mayores de 50 anos y a pacientes de cualquier edad en quienes se indica una colonoscopia por sospecha de SII D El hallazgo de diferentes lesiones diverticulos polipos angiodisplasias hemorroides permite establecer un diagnostico que en algunos casos puede tener relevancia a largo plazo Realizar biopsias escalonadas desde el recto hasta el colon ascendente permite detectar casos de colitis microscopica CM una entidad englobada actualmente en el concepto de la enfermedad inflamatoria intestinal y potencialmente curable con un tratamiento especifico El ileon terminal deberia ser incluido para valorar la presencia de una nueva entidad emergente la ileitis colagena 9 Estudios de imagen Editar Estudio con bario del tracto gastrointestinal superior para la deteccion de tumores inflamacion obstruccion y la enfermedad de Crohn 6 Enema de bario con doble contraste de utilidad para la deteccion de neoplasia colorrectal e inflamacion 6 Ecografia abdominal si el paciente tiene dispepsia recurrente o pirosis 6 Tomografia computorizada del abdomen para la deteccion de tumores obstruccion y enfermedad pancreatica 6 Test respiratorios de malabsorcion de carbohidratos Editar Con independencia de los trastornos motores es probable que algunos pacientes con sintomas compatibles con el sindrome del intestino irritable presenten en realidad una dolencia organica que provoque un aumento de la produccion de gas causada por 9 Sobrecrecimiento de bacterias en el intestino delgado SBID Maldigestion de azucares Combinacion de ambos La American College of Gastroenterology Task Force declara que no existen suficientes evidencias para recomendar de forma rutinaria la realizacion del test del aliento para la deteccion de sobrecrecimiento bacteriano en pacientes con SII 9 Algunos gastroenterologos realizan pruebas del hidrogeno expirado 6 ya que la maldigestion de lactosa y de fructosa son relativamente frecuentes entre los pacientes diagnosticados de SII 66 y 33 respectivamente Los pacientes que restringen estos carbohidratos en su dieta mejoran su sintomatologia tras un ano de seguimiento incluso aquellos pacientes en los que el test del aliento resulta negativo o alternativamente son tratados con antibioticos o probioticos Este hecho junto con la pobre especificidad de las pruebas respiratorias lleva a plantearse si realmente la realizacion de los test de aliento es una estrategia coste efectiva o si resulta mas racional y practica la recomendacion de reducir la ingesta de aquellos carbohidratos que el enfermo identifica como agentes que empeoran su sintomatologia o la administracion de un regimen empirico de antibioticos 9 Pruebas en heces Editar Estudios microbiologicos a tener en cuenta en los examenes de heces son los siguientes 6 Huevos y parasitos y obtencion de muestras para el antigeno de Giardia lamblia Patogenos entericos Leucocitos Toxina del Clostridium difficile Blastocystis hominis el cual ha sido implicado en la patogenesis de algunos casos de SII si bien el significado clinico de esta observacion es incierto 9 La probabilidad de detectar entre los pacientes con sintomas de SII una infeccion gastrointestinal mediante un cultivo de las heces es muy baja menor del 2 Por esta razon la American College of Gastroenterology Task Force no recomienda el uso rutinario de los estudios de heces en ausencia de una historia de viajes a zonas endemicas de parasitosis o de sintomas de alarma diarrea intensa e incontrolable hematoquecia o perdida de peso 9 La determinacion de la lactoferrina calprotectina y elastasa leucocitaria orienta hacia el caracter inflamatorio de una diarrea Una determinacion negativa de calprotectina fecal no excluye con seguridad la presencia de una enfermedad inflamatoria intestinal puesto que hasta un 11 de estos pacientes puede dar un falso negativo 9 Biomarcadores y alergias alimentarias Editar Un biomarcador es un indicador de un estado fisiologico o patologico que puede ser medido y evaluado de manera objetiva Principalmente su utilidad radica en identificar el tratamiento mas apropiado para un paciente concreto en funcion del mecanismo fisiopatologico implicado en el origen de sus sintomas alteracion de la motilidad hipersensibilidad visceral respuesta anormal al estres o inflamacion 9 Por diversas cuestiones esencialmente relacionadas con el coste economico el caracter invasivo de algunas tecnicas y la amplia variacion los resultados es dificil definir actualmente un biomarcador que reuna todas las condiciones exigibles para su generalizacion en la practica clinica Asimismo muchas de las alteraciones fisiopatologicas descritas para el SII no se cumplen en una proporcion muy importante de pacientes 9 El panel serologico Prometeus combina una bateria de test entre los cuales figuran los anticuerpos anti transglutaminasa de la enfermedad celiaca los anticitoplasma de los neutrofilos p ANCA y los anti Saccharomyces presentes en la enfermedad inflamatoria intestinal y otros dirigidos contra el TNF a la interleucina 1b o la flagelina bacteriana los cuales sugieren un estado de infeccion previa o de inflamacion activa 9 Otros biomarcadores propuestos incluyen los que evaluan alergias alimentarias que pueden provocar algunos sintomas similares a los del SII si bien los pacientes con una verdadera alergia alimentaria suelen presentar urticaria 9 Solo un 3 6 de los pacientes con SII presentan datos objetivos de alergia alimentaria Un estudio demostro que en el SII podian detectarse titulos de IgG significativamente mas elevados contra el trigo la carne de ternera el cerdo y el cordero en comparacion con los controles hallazgos que no fueron reproducidos en otro estudio salvo para el caso del trigo 9 En un estudio la presencia de una prueba cutanea positiva para ciertos alimentos skin prick test incremento las posibilidades de respuesta al cromoglicato disodico pero estos resultados no se han reproducido y no hay claras evidencias de que el skin prick test aporte un valor anadido en la evaluacion de un paciente con SII 9 Por ultimo algunos estudios sugieren que el estudio de algunos polimorfismos de enzimas que intervienen en el metabolismo de farmacos o de los genes transportadores de serotonina podrian ser utiles para predecir la respuesta al tratamiento con antagonistas de los receptores HT como el alosetron o los agonistas HT como el tegaserod 9 Diagnostico diferencial EditarEl diagnostico diferencial del sindrome del intestino irritable incluye principalmente Sindromes de malabsorcion maldigestion como la enfermedad celiaca la sensibilidad al gluten no celiaca intolerancias alimentarias intolerancia a la lactosa fructosa o sorbitol malabsorcion de sales biliares insuficiencia pancreatica exocrina y sobrecrecimiento bacteriano intestinal 9 Muchos pacientes encuadrados y tratados durante anos como sindrome del intestino irritable SII pueden tener en realidad enfermedad celiaca o sensibilidad al gluten no celiaca 28 43 Normalmente los medicos interrogan minuciosamente al paciente para descartar sintomas de alarma que indiquen un posible cancer digestivo pero se olvidan de buscar los sintomas o signos no digestivos que son claves fundamentales para poder sospechar una enfermedad celiaca 16 Esta es una de las enfermedades sistemicas que puede afectar a multiples organos mas frecuentes 16 Los sintomas gastrointestinales del SII son clinicamente indistinguibles de los que pueden aparecer en la enfermedad celiaca o la sensibilidad al gluten no celiaca 28 pero la presencia de cualquiera de las siguientes manifestaciones no intestinales sugiere la existencia de una posible relacion con los trastornos relacionados con el gluten dolor de cabeza o migrana neblina mental fatiga cronica 40 fibromialgia 44 45 46 dolor de articulaciones o muscular entumecimiento de piernas o brazos 40 44 47 hormigueos en las extremidades 40 47 retraso del crecimiento osteoporosis aftas orales 16 dermatitis eccema o rash cutaneo 40 47 trastornos atopicos 40 alergia a uno o mas inhalantes alimentos o metales 40 44 tales como acaros del polvo gramineas parietaria pelo de perros o gatos mariscos o niquel 44 depresion 40 44 47 ansiedad 44 anemia 40 47 ferropenia deficiencia de acido folico asma rinitis trastornos de la alimentacion 44 infertilidad 16 trastornos neurologicos tales como la esquizofrenia 47 48 el autismo 44 47 48 la neuropatia periferica 47 48 la ataxia 48 el trastorno por deficit de atencion con hiperactividad TDAH 40 vease Trastornos neurologicos relacionados con el gluten o enfermedades autoinmunes 40 Una mejoria con la dieta libre de gluten de los sintomas relacionados con alteraciones inmunologicas incluyendo enfermedades autoinmunes una vez excluidas razonablemente la enfermedad celiaca y la alergia al trigo es otra manera de realizar un diagnostico diferencial entre el SII y la sensibilidad al gluten no celiaca 40 No obstante algunos autores concluyen que la presencia de enfermedades autoinmunes en pacientes con diagnostico o sospecha de sensibilidad al gluten no celiaca sugiere la existencia de una enfermedad celiaca no reconocida ni diagnosticada 49 Las enfermedades autoinmunes tipicamente asociadas a la enfermedad celiaca incluyen la diabetes mellitus tipo 1 las tiroiditis hipo e hipertiroidismo 50 51 la ataxia por gluten la psoriasis el vitiligo la hepatitis autoinmune la dermatitis herpetiforme la colangitis esclerosante primaria y otras 50 Enfermedad inflamatoria intestinal como la colitis ulcerosa la enfermedad de Crohn y la colitis microscopica linfocitica o colagena 9 Alergias alimentarias 9 Enfermedades metabolicas como la diabetes mellitus el hipertiroidismo o el hipotiroidismo 9 Efectos secundarios causados por medicaciones como farmacos que producen diarrea por ejemplo laxantes que contienen magnesio antiacidos colchicina o farmacos que inducen estrenimiento por ejemplo opiaceos para el control del dolor sales de aluminio 9 Infecciones gastrointestinales como la giardiasis la amebiasis y la infeccion por Yersinia enterocolitica 9 Neuropatia o miopatia intestinal 9 Malignidad cancer de pancreas y cancer colorrectal 9 Tumores neuroendocrinos como VIPoma gastrinoma cancer medular tiroideo o tumor carcinoide 9 Polipos vellosos de colon 9 Tratamiento EditarMedidas generales Editar El primer paso y mas importante es asegurarse de que los sintomas no obedecen en realidad a una dolencia organica que se pueda confundir con un trastorno funcional para evitar consultas examenes o terapias psicologicas innecesarias y el consumo desorbitado de farmacos que pueden presentar efectos secundarios adversos 9 El objetivo del tratamiento es aliviar los sintomas 52 No existe un unico tratamiento comun a todos los pacientes 7 Una vez descartada una dolencia organica el tratamiento varia segun diversos factores el tipo de sintoma predominante la frecuencia e intensidad de los sintomas la preocupacion que provocan la repercusion sobre la calidad de vida y la posible existencia de trastornos psicologicos asociados 9 En algunos pacientes son beneficiosas medidas sencillas tales como consejos dieteticos o cambios en el estilo de vida 7 Otros pacientes necesitan tratamiento farmacologico para aliviar la intensidad de los sintomas durante los periodos de agudizacion Finalmente unos pocos pacientes requieren un tratamiento psiquiatrico 9 Para el control del dolor se pueden emplear los antiespasmodicos analgesicos generales del tipo del paracetamol los antidepresivos triciclicos y los inhibidores de la recaptacion de la serotonina y probioticos 7 Para el manejo del estrenimiento puede ser util una dieta rica en fibras y un formador de volumen ejemplo el plantago ovata combinado con una ingesta suficiente de liquidos si bien en algunos pacientes puede haber un agravamiento de la hinchazon y la distension abdominal Otras recomendaciones pueden ser los laxantes osmoticos como la lactulosa 6 7 Para el control de la diarrea son utiles la loperamida y el alosetron este ultimo indicado solo en mujeres con sintomas severos que no responden a otros tratamientos antidiarreicos 7 La hinchazon y la distension abdominal pueden aliviarse mediante dietas que producen menos gas probioticos o tratamiento antibiotico con rifaximina No existen evidencias a favor del uso en el tratamiento del SII de productos que contienen carbon activado antiflatulentos tipo simeticona y otras sustancias similares 7 Relacion medico paciente Editar Es importante la existencia de una relacion positiva entre el medico y el paciente aceptando las molestias y los sintomas como reales 9 6 7 Dieta Editar Numero de personas que evitan comer gluten en Estados Unidos 40 53 54 Numero de personas que evitan comer gluten en Canada 40 53 54 Durante mucho tiempo la ingestion de alimentos ha sido vinculada con los sintomas intestinales Actualmente hay un creciente interes en el uso de la dieta para el tratamiento de pacientes con SII por medio de dietas restrictivas especializadas tales como las que se dirigen a varios grupos de alimentos suprimir el gluten o reducir la ingesta de FODMAP acronimo que deriva del ingles Fermentable Oligosaccharides Disaccharides Monosaccharide And Polyols Oligosacaridos Disacaridos Monosacaridos y Polioles Fermentables 10 17 55 Puede resultar util realizar un diario de sintomas para identificar el tipo de alimentos que puedan estar influyendo negativamente Las intervenciones en la dieta pueden resultar clave cuando el origen de los sintomas guarda relacion con la presencia de una intolerancia a la lactosa o la fructosa o con la sensibilidad al gluten no celiaca 9 6 No obstante en el caso del gluten con frecuencia el paciente no es capaz de relacionarlo con sus trastornos debido a que existen diversos factores de confusion y fuentes de gluten insospechadas Habitualmente estamos comiendo gluten inadvertidamente en cualquiera de las comidas diarias aparentemente libres de gluten como aditivo como contaminaciones cruzadas o incluso como adulteracion 29 30 y las reacciones pueden ser retardadas horas dias o incluso semanas 31 56 A esto se suma que el gluten ejerce un efecto opioide sobre el tubo digestivo que puede adormecer sus reacciones naturales 57 58 y puede ocurrir que se noten las intolerancias a otros alimentos la mas tipica a la lactosa pero pasen inadvertidas las reacciones al ingerir el gluten Otras fuentes no sospechadas de gluten son medicamentos recetados y de venta libre suplementos vitaminicos y minerales productos a base de plantas medicinales y suplementos dieteticos 59 Asimismo ciertos productos de uso habitual pueden ser la causa de ingestiones inadvertidas de gluten pues pueden llegar a la boca directamente o indirectamente por los restos que quedan en las manos al manipularlos 59 Entre ellos se incluyen productos farmaceuticos gargarismos colutorios vendas adhesivas esparadrapos y tiras adhesivas sanitarias todo tipo de productos cosmeticos y de cuidado personal barras de labios balsamos y brillos labiales pasta de dientes enjuagues bucales productos para el cuidado de la piel y el cabello etc piensos y alimentos para animales de granja y mascotas champus para perros pasta de modelar para ninos como Play Doh entre otros 59 60 61 62 Ciertos alimentos favorecen la produccion de gas tales como legumbres 6 cebollas apio zanahorias pasas platanos albaricoques ciruelas coles de Bruselas galletas y panecillos 9 Los suplementos de fibra soluble como ispaghula o psillium pueden ser beneficiosos en algunos pacientes con predominio de estrenimiento SII E comenzando con dosis bajas que se pueden ir incrementando a lo largo de varias semanas hasta un maximo de 20 30 g de fibra al dia Un uso excesivo de la fibra puede empeorar algunos de los sintomas del SII como la flatulencia 9 Evitar la cafeina puede limitar la ansiedad y la exacerbacion de los sintomas 6 Dieta sin gluten Editar Articulo principal Dieta sin gluten Cantidades microscopicas de gluten como las contenidas en una mota de harina de trigo o en una sola miga de pan de este tamano son suficientes para que su ingestion provoque una reaccion del sistema inmunitario y la aparicion de sintomas digestivos o de otro tipo en las personas celiacas o con sensibilidad al gluten no celiaca cuando estan siguiendo una dieta sin gluten 63 44 64 Evidencias actuales apoyan el empleo de la dieta sin gluten en personas con el sindrome del intestino irritable 10 17 que es eficaz aproximadamente en la mitad de los casos 18 Esto indica la existencia de una sensibilidad al gluten no celiaca subyacente en estas personas 18 Es una dieta segura que no provoca ningun efecto secundario negativo y normalmente es equilibrada 19 Consiste en eliminar de forma estricta de la alimentacion todos los productos que contengan o se cocinen con trigo centeno cebada y avena o cualquiera de sus variedades e hibridos espelta escanda kamut triticale y productos derivados evitando contaminaciones inadvertidas y todo tipo de transgresiones dieteticas 65 66 67 El gluten no es indispensable para el ser humano Se trata de una mezcla de proteinas de bajo valor nutricional y biologico deficiente en aminoacidos esenciales por lo que desde el punto de vista de la nutricion su exclusion de la alimentacion no representa ningun problema 68 Controversias sobre la dieta baja en FODMAP Editar Aunque los FODMAP pueden provocar ciertas molestias digestivas como hinchazon abdominal en realidad no solo no causan inflamacion intestinal sino que la evitan 18 Asimismo producen alteraciones beneficiosas en la flora intestinal y generan acidos grasos de cadena corta 18 los cuales son particularmente importantes para mantener la buena salud del colon y tienen propiedades anticancerigenas y antiinflamatorias 26 27 Varios estudios concluyen que restringir estos FODMAP de la dieta ayuda a controlar los sintomas digestivos a corto plazo en personas con el sindrome del intestino irritable y otros desordenes gastrointestinales funcionales 20 69 21 22 23 No obstante esta dieta puede alterar negativamente la flora intestinal 21 23 24 25 y la correcta ingesta de nutrientes 21 por lo que su seguimiento a largo plazo puede acarrear efectos negativos 24 25 Son precisos mas estudios para evaluar el verdadero impacto de estas dietas sobre la salud 21 23 Estilo de vida Editar Algunos habitos saludables pueden ser beneficiosos como el ejercicio fisico regular o en los casos de estrenimiento dedicar un tiempo por las mananas para realizar la evacuacion despues del desayuno momento en el que el reflejo gastroenterico es mas intenso 9 Terapias dirigidas a la microbiota e inflamacion Editar Las nuevas hipotesis de que las alteraciones en la microbiota intestinal y o inflamaciones leves pueden provocar los sintomas del SII en determinados grupos de pacientes han conducido al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento incluyendo antibioticos prebioticos probioticos simbioticos y farmacos con propiedades antiinflamatorias 9 Probioticos Editar Los probioticos son organismos vivos que ingeridos en cantidades apropiadas ejercen un efecto beneficioso sobre la salud Los que se emplean mas comunmente son bacterias productoras de acido lactico y levaduras no patogenas 9 Los probioticos se han propuesto para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal trastornos alergicos enfermedades infecciosas y neoplasicas El reconocimiento de que el SII puede ser provocados por una gastroenteritis infecciosa la observacion de importantes alteraciones en la microbiota intestinal de pacientes con SII y evidencias crecientes a favor de una disfuncion inmune han propiciado el uso de probioticos tambien para el tratamiento del SII 9 7 Ademas de sus efectos antiviricos y antibacterianos en el caso del SII post infeccioso sus beneficios potenciales se deben a su capacidad para disminuir la produccion de gas promover cambios en la conjugacion de las sales biliares y sus propiedades estimulantes de la motilidad de la secrecion de moco e incluso antiinflamatorias 9 El Lactobacilus GG L plantarum L acidophilus L casei asi como el cocktail VSL 3 y Bifidobacterium animalis proporcionan alivio de algunos sintomas aislados del SII como la hinchazon la flatulencia y el estrenimiento Sin embargo pocos productos han demostrado ser capaces de proporcionar un alivio sintomatico global especialmente del dolor abdominal Entre ellos destacan los ensayos realizados con Bifidobacterium infantis 9 7 Prebioticos y simbioticos Editar Un prebiotico es un alimento no digerible que al ser fermentado estimula de forma selectiva el crecimiento y la actividad de un numero limitado de especies bacterianas del colon principalmente lactobacilos y bifidobacterias que ejercen un efecto beneficioso sobre la salud Los oligosacaridos contenidos en la leche materna representan el prototipo de sustancias con propiedades prebioticas lo cual explica en gran medida los enormes beneficios de la lactancia materna 9 Algunos prebioticos como los oligosacaridos y los fructanos del tipo inulina abundan en frutas y vegetales comestibles tales como cebolla achicoria ajo puerros alcachofas platanos y trigo Los suplementos de fibra la lactulosa y las soluciones de polietilenglicol poseen propiedades prebioticas 9 Los simbioticos son una combinacion de un probiotico y un prebiotico Aumentan la sobrevida y la actividad de los prebioticos in vivo a la vez que estimulan la produccion por parte del organismo de bifidobacterias y lactobacilus Datos preliminares sugieren su potencial y prometedor efecto beneficioso en el SII 9 Antibioticos Editar La posibilidad de la existencia de un sobrecrecimiento bacteriano intestinal SIB como causante de los sintomas del SII ha llevado a ensayar el empleo de antibioticos poco absorbibles para su tratamiento Algunos estudios han demostrado que la rifaximina mejora los sintomas globales y la hinchazon en los pacientes con SII con predominio de diarrea SII D 9 7 Es probable que el beneficio de los antibioticos no absorbibles resida ademas en su efecto sobre la reduccion de las bacterias colonicas con capacidad para fermentar carbohidratos La prevalencia de intolerancia a carbohidratos lactosa fructosa es elevada tanto en poblacion general como en sujetos con SII 9 Un inconveniente de la terapia con antibioticos es la duracion limitada de sus efectos que obliga en muchos casos a realizar ciclos de tratamiento repetidos cuya seguridad a largo plazo no ha sido bien estudiada 9 Antiinflamatorios Editar En la actualidad existen diferentes teorias que apuntan a la existencia de una inflamacion de bajo grado como causante de los sintomas del SII si bien las evidencias sobre el beneficio del tratamiento con agentes antiinflamatorios son escasas 9 Se han estudiado algunos farmacos antiinflamatorios para el tratamiento del SII La mesalazina produce un descenso significativo de las celulas inmunes de la mucosa intestinal y mejora el bienestar global si bien no modifica de forma significativa el dolor la hinchazon o el habito intestinal El ketotifeno ha demostrado un beneficio en la reduccion de los sintomas y de la hipersensibilidad visceral Unos pocos estudios obtuvieron resultados favorables con el empleo del cromoglicato disodico especialmente en pacientes que relacionan sus sintomas con la ingesta de ciertos tipos de alimentos 9 Tratamiento farmacologico Editar Antidiarreicos Editar Los pacientes con un SII D diarrea predominante pueden beneficiarse del empleo de antidiarreicos tales como loperamida 7 o el difenoxilato especialmente durante los periodos de intensificacion de los sintomas Loperamida a dosis comprendidas entre 2 8 mg 24 horas consigue mejorar la consistencia y frecuencia de las deposiciones aunque no resulta eficaz para el control del dolor y los sintomas globales de la enfermedad 9 Antiespasmodicos Editar El musculo liso interviene en la patogenesis de los sintomas del SII Los farmacos con propiedades relajantes del musculo liso pueden aliviar el dolor espasmodico de tipo colico que caracteriza a la enfermedad No obstante pueden provocar la aparicion de efectos secundarios adversos debido a sus propiedades anticolinergicas tales como sequedad de boca vision borrosa vertigos retencion urinaria confusion mental especialmente en ancianos y estrenimiento 9 Ejemplos de antiespasmodicos empleados para el tratamiento del SII son la mebeverina y el octilonio bromuro 9 Serotoninergicos Editar La serotonina 5 HT es un neurotransmisor que se sintetiza y almacena en el intestino 95 del contenido corporal total de 5 HT y tiene importantes funciones reguladoras de las funciones secretora absortiva motora y sensorial intestinal Observaciones recientes han identificado una actividad serotoninergica anomala en el SII con un incremento en el SII D y un descenso en el SII E Los antagonistas de los receptores 5 HT3 provocan un enlentecimiento del transito y de la secrecion intestinal y disminuyen el tono y transito colicos En contraste los agonistas de los receptores HT4 aceleran el vaciamiento gastrico incrementan el transito del intestino delgado y del colon y posiblemente disminuyen la sensibilidad visceral 9 El alosetron es el unico antagonista de los receptores HT3 aprobado por la US Food and Drug Administration FDA para el tratamiento del sindrome del intestino irritable con predominio de diarrea SII D 7 Proporciona alivio del dolor y o disconfort abdominal descenso en la sensacion de urgencia defecatoria reduccion en la frecuencia de los movimientos intestinales e incremento en la consistencia de las heces Fue retirado del mercado en noviembre del 2000 debido a la aparicion de importantes efectos adversos incluyendo casos de colitis isquemica y otras complicaciones asociadas al estrenimiento pero la FDA volvio a aprobar su empleo en junio de 2002 para formas graves de SII D que no responden a otros tratamientos en respuesta a la multitud de cartas y llamadas telefonicas de muchas mujeres con un SII D invalidante que se sentian decepcionadas por la retirada del mercado de este farmaco El tratamiento debe ser interrumpido si al cabo de cuatro semanas no se obtiene una respuesta satisfactoria 9 Lubiprostona Editar La lubiprostona esta indicada en el tratamiento del SII con predominio de estrenimiento SII E en mujeres 7 de edad igual o superior a los 18 anos Reduce la intensidad del estrenimiento el dolor abdominal el esfuerzo defecatorio y la hinchazon mejorando la calidad de vida de los pacientes Los efectos secundarios adversos mas frecuentes son aparicion de nauseas cefalea y diarrea Esta contraindicado en casos de obstruccion mecanica del intestino en pacientes con diarrea preexistente y durante el embarazo 9 Psicofarmacos Editar El desarrollo de tecnicas de imagen avanzadas del cerebro y el mejor conocimiento del papel de los neurotransmisores en la regulacion de la motilidad y de la percepcion visceral ha permitido descubrir que determinados agentes que actuan sobre el sistema nervioso central pueden provocar disfunciones de la actividad motora y sensorial del intestino El uso de psicofarmacos comporta numerosos beneficios gracias a sus propiedades reguladoras tanto a nivel central como periferico 9 Se han ensayado cuatro tipos diferentes de psicofarmacos para el tratamiento del SII antidepresivos triciclicos inhibidores de la recaptacion selectiva de la serotonina inhibidores de la recaptacion de serotonina noradrenalina y antipsicoticos atipicos 9 Los antidepresivos triciclicos ATC modulan la percepcion del dolor a nivel central y disminuyen la hipersensibilidad rectal inducida por el estres Sus efectos secundarios mas frecuentes son el estrenimiento las taquicardias retencion urinaria xerostomia sequedad de boca insomnio agitacion y pesadillas nocturnas 9 Los inhibidores de la recaptacion selectiva de la serotonina IRSS pueden ser de utilidad en los trastornos funcionales digestivos debido a que mejoran la sensacion de bienestar global controlan la ansiedad potencian el efecto analgesico de otros agentes como los antidepresivos triciclicos y permiten el tratamiento de otras comorbilidades psiquiatricas Entre los posibles efectos secundarios figura la diarrea Los mas empleados son la paroxetina y la fluoxetina 9 La duloxetina es un inhibidor de la recaptacion de la serotonina noradrenalina IRSN Ha sido estudiada en pacientes con SII Resulta efectiva para el control del dolor y mejora la consistencia de las deposiciones La venlafaxina es un IRSN que mejora la acomodacion postprandial y disminuye la sensibilidad rectal a la distension Su principal efecto secundario es la nausea Otro IRSN es el milnacipran que podria ser empleado en pacientes con SII asociado a fibromialgia 9 Los antipsicoticos atipicos pueden ser de utilidad en el tratamiento de trastornos funcionales por sus propiedades analgesicas y ansioliticas control del dolor y de la ansiedad y sus efectos sedantes Se emplean solos o en combinacion con otros antidepresivos a dosis mas bajas que las empleadas para el tratamiento del trastorno bipolar y la esquizofrenia La quetiapina logra mejorar los sintomas de intestino irritable y de dolor abdominal funcional en pacientes que no han respondido al tratamiento con otros antidepresivos 9 Terapias psicosociales Editar Puede resultar util identificar factores ambientales que puedan ejercer una influencia negativa sobre los sintomas o una mala adaptacion a la enfermedad asi como la presencia de cualquier comorbilidad psiquiatrica ansiedad depresion neuroticismo antecedentes de una historia de maltratos o abusos en la infancia o en la juventud y la falta de apoyo del entorno social o familiar En determinados pacientes con sintomas graves pueden resultar de utilidad las terapias cognitivo conductuales o psicodinamicas tecnicas de relajacion meditacion e incluso la hipnosis 7 especialmente cuando logran identificarse los acontecimientos estresantes y o niveles elevados de ansiedad o neurosis Todas ellas estan orientadas a atenuar los efectos de una respuesta exagerada al estres modificar la mala adaptacion psicologica catastrofismo sentimientos de culpa o verguenza ansiedad y modificar los comportamientos negativos ante los sintomas como la agorafobia 9 Farmacos en desarrollo Editar Durante los ultimos anos la investigacion se ha centrado en el desarrollo de moleculas capaces de controlar algunos de los mecanismos implicados en los sintomas del SII gracias a los nuevos avances en el conocimiento de su patogenia El SII no es una enfermedad propiamente dicha sino un sindrome definido por un conjunto de sintomas que responden a muy diversos trastornos fisiopatologicos lo cual explica que el exito obtenido con los farmacos sea siempre parcial y no responda de forma totalmente satisfactoria a las expectativas depositadas en ellos por parte de las agencias reguladoras del medicamento las industrias farmaceuticas los medicos y los pacientes 9 Entre las terapias emergentes para el tratamiento del SII E se encuentran algunos moduladores de los receptores de la serotonina como la prucaloprida la mosaprida y el pumosetrag agonistas de los receptores C de la guanilato ciclasa como la linaclotida y la plecanatida moduladores de los acidos biliares como el acido ursodesoxicolico y antagonistas dopaminergicos como la itoprida Actualmente los que se encuentran en una fase de desarrollo mas avanzada son la prucaloprida mejora la frecuencia de las deposiciones y otros sintomas relacionados con el estrenimiento y la linaclotida mejora en la frecuencia y consistencia de las deposiciones y del esfuerzo defecatorio alivio del dolor e hinchazon abdominal 9 Pronostico EditarAproximadamente la mitad de los pacientes con SII permanecen estables y no modifican el patron de los sintomas predominantes diarrea estrenimiento o alternante El otro 50 puede cambiar de un patron a otro 9 No existe una mayor tasa de mortalidad en los pacientes de SII en comparacion con la observada en la poblacion general Sin embargo la calidad de vida puede deteriorarse gravemente llegando a niveles iguales o peores que los observados en otras enfermedades de curso cronico como el reflujo gastroesofagico la diabetes la insuficiencia renal cronica la depresion o la artritis reumatoide debido a las importantes repercusiones fisicas emocionales sociales y economicas que ocasionan las molestias del paciente Algunos informes sugieren un aumento en el riesgo de suicidio asi como en la necesidad de diversas cirugias insuficientemente justificadas en los pacientes con SII 9 Vease tambien EditarEscala de heces de BristolReferencias Editar a b c d e Institutos Nacionales de la Salud de los Estados Unidos febrero de 2015 Definition amp Facts for Irritable Bowel Syndrome Consultado el 16 de julio de 2017 In the past doctors called IBS colitis mucous colitis spastic colon nervous colon and spastic bowel Experts changed the name IBS Irritable Bowel Syndrome En el pasado los medicos llamaron al SII colitis colitis mucosa colon espastico colon nervioso e intestino espastico Los expertos cambiaron el nombre SII Sindrome del Intestino Irritable a b c Spiller R Aziz Q Creed F Emmanuel A Houghton L Hungin P Jones R Kumar D Rubin G Trudgill N Whorwell P Clinical Services Committee of The British Society of Gastroenterology diciembre de 2007 Guidelines on the irritable bowel syndrome mechanisms and practical management Gut Revision Guia clinica 56 12 1770 98 PMC 2095723 PMID 17488783 doi 10 1136 gut 2007 119446 Antecedent terms used to describe the clinical entity now known as IBS include spastic colon and irritable colon a b Garcia Novo M D Garcia Burriel J I Pereda Perez A 1 de enero de 2002 Trastornos intestinales funcionales equivalentes del colon irritable Anales de Pediatria 57 3 253 263 doi 10 1016 S1695 4033 02 77914 9 Consultado el 28 de septiembre de 2017 SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE Se han utilizado numerosas denominaciones colitis mucosa colon irritable colon inestable colon espastico colitis espastica diarrea nerviosa neurosis colonica diarrea benigna cronica Debe evitarse la terminologia que alude al colon como unica localizacion ya que otros tramos del tubo digestivo pueden estar afectados De igual forma el termino colitis no es adecuado por no estar presente la inflamacion en esta entidad Institutos Nacionales de la Salud de los Estados Unidos febrero de 2015 Symptoms amp Causes of Irritable Bowel Syndrome Consultado el 16 de julio de 2017 Ikechi Ronald Fischer Bradford D DeSipio Joshua Phadtare Sangita junio de 2017 Irritable Bowel Syndrome Clinical Manifestations Dietary Influences and Management Sindrome del intestino irritable manifestaciones clinicas influencias dietarias y manejo Healthcare Basel en ingles Multidisciplinary Digital Publishing Institute MDPI 5 2 21 PMID 28445436 doi 10 3390 healthcare5020021 Consultado el 9 de julio de 2017 a b c d e f g h i j k l m n n o p q r s t Lehrer Jenifer K Lichtenstein Gary R et al abril de 2017 Irritable Bowel Syndrome Sindrome del intestino irritable Medscape Consultado el 9 de julio de 2017 a b c d e f g h i j k l m n n o p q r s t u v w x Quigley Eamonn M M Fried Michael Gwee Kok Ann Khalif Igor Hungin Pali Lindberg Greger et al septiembre de 2015 Sindrome de Intestino Irritable una Perspectiva Mundial WGO Global Guidelines World Gastroenterology Organization Consultado el 9 de julio de 2017 a b c d e f Hungin A P Molloy Bland M Claes R Heidelbaugh J Cayley W E Jr Muris J Seifert B et al noviembre de 2014 Systematic review the perceptions diagnosis and management of irritable bowel syndrome in primary care a Rome Foundation working team report Aliment Pharmacol Ther 40 10 1133 45 PMID 25230281 doi 10 1111 apt 12957 a b c d e f g h i j k l m n n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bn bo bp bq br bs bt bu bv bw bx by bz ca cb cc cd ce cf cg ch ci cj ck cl cm cn cn co cp cq cr cs ct cu cv cw cx cy cz da db dc dd Mearin Fermin Montoro Miguel A 2012 Sindrome de intestino irritable En Mearin Fermin Montoro Miguel A eds Gastroenterologia y hematologia Problemas comunes en la practica clinica 2 edicion Espana Jarpyo Editores S A pp 523 568 ISBN 9788492982319 isbn incorrecto ayuda Archivado desde el original el 26 de junio de 2017 Consultado el 9 de julio de 2017 a b c d e f g h i j k l Sebastian Domingo J J 23 de mayo de 2017 The new Rome criteria IV of functional digestive disorders in clinical practice Med Clin Barc 148 10 464 468 PMID 28153434 doi 10 1016 j medcli 2016 12 020 a b c Furman David L Cash Brooks D marzo de 2011 The role of diagnostic testing in irritable bowel syndrome Gastroenterol Clin North Am 40 1 105 19 PMID 21333903 doi 10 1016 j gtc 2010 12 001 Logan AC Jacka FN 24 de julio de 2014 Nutritional psychiatry research an emerging discipline and its intersection with global urbanization environmental challenges and the evolutionary mismatch J Physiol Anthropol Revision 33 22 PMC 4131231 PMID 25060574 doi 10 1186 1880 6805 33 22 a b c d e f g h i j k l m n n o p q Saha L junio de 2014 Irritable bowel syndrome pathogenesis diagnosis treatment and evidence based medicine World J Gastroenterol 20 22 6759 73 PMID 24944467 doi 10 3748 wjg v20 i22 6759 Irvine AJ Chey WD Ford AC enero de 2017 Screening for Celiac Disease in Irritable Bowel Syndrome An Updated Systematic Review and Meta analysis Am J Gastroenterol Revision Sistematica y Metaanalisis 112 1 65 76 PMID 27753436 doi 10 1038 ajg 2016 466 Although IBS is not a diagnosis of exclusion with physicians advised to minimize the use of investigations the gastrointestinal GI tract has a limited repertoire of symptoms meaning that abdominal pain and a change in bowel habit is not specific to the disorder IBS Aunque el SII no es un diagnostico de exclusion con los medicos avisados de que minimicen el uso de las investigaciones el tracto gastrointestinal tiene un repertorio limitado de sintomas lo que significa que el dolor abdominal y un cambio en el habito intestinal no son especificos del trastorno SII a b Schmulson M J Drossman D A 30 de abril de 2017 What Is New in Rome IV J Neurogastroenterol Motil Revision 23 2 151 163 PMC 5383110 PMID 28274109 doi 10 5056 jnm16214 a b c d e f g h Mearin F Montoro M 4 de agosto de 2014 Irritable bowel syndrome celiac disease and gluten Sindrome del intestino irritable enfermedad celiaca y gluten Una cosa es predicar y otra dar trigo Med Clin Barc Revision 143 4 124 9 PMID 24029448 doi 10 1016 j medcli 2013 06 006 A menudo el medico que se enfrenta a un SII hace un interrogatorio minucioso orientado a descartar sintomas que puedan alertar sobre malignidad pero olvida llevar a cabo una busqueda intencionada de sintomas o signos extraintestinales que proporcionan claves importantes para sospechar EC EC enfermedad celiaca No en vano la EC es uno de los paradigmas con expresion multisistemica mas frecuentemente encontrados en medicina a b c d Chey W D Kurlander J Eswaran S 3 de marzo de 2015 Irritable bowel syndrome a clinical review JAMA Revision 313 3 949 58 PMID 25734736 doi 10 1001 jama 2015 0954 At present there is emerging evidence that supports diets for IBS patients that are gluten free and low in fermentable oligosaccharides disaccharides monosaccharides and polyols FODMAP a b c d e f g Makharia A Catassi C Makharia GK 10 de diciembre de 2015 The Overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non Celiac Gluten Sensitivity A Clinical Dilemma Nutrients Revision 7 12 10417 26 PMC 4690093 PMID 26690475 doi 10 3390 nu7125541 a b Elli L Villalta D Roncoroni L Barisani D Ferrero S Pellegrini N Bardella M T Valiante F Tomba C Carroccio A Bellini M Soncini M Cannizzaro R Leandro G febrero de 2017 Nomenclature and diagnosis of gluten related disorders A position statement by the Italian Association of Hospital Gastroenterologists and Endoscopists AIGO Dig Liver Dis Revision 49 2 138 146 PMID 27887897 doi 10 1016 j dld 2016 10 016 GFD does not present side effects and is usually balanced and safe strong recommendation high level of evidence GFD gluten free diet La dieta sin gluten no presenta efectos secundarios y suele ser equilibrada y segura fuerte recomendacion alto nivel de evidencia a b FODMAPs King s College London Diabetes amp Nutritional Sciences Research Projects Archivado desde el original el 6 de mayo de 2013 Consultado el 18 de marzo de 2012 a b c d e f g h Staudacher H M Irving P M Lomer M C Whelan K abril de 2014 Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS Nat Rev Gastroenterol Hepatol Revision 11 4 256 66 PMID 24445613 doi 10 1038 nrgastro 2013 259 An emerging body of research now demonstrates the efficacy of fermentable carbohydrate restriction in IBS however limitations still exist with this approach owing to a limited number of randomized trials in part due to the fundamental difficulty of placebo control in dietary trials Evidence also indicates that the diet can influence the gut microbiota and nutrient intake Fermentable carbohydrate restriction in people with IBS is promising but the effects on gastrointestinal health require further investigation a b Marsh A Eslick E M Eslick G D 2015 Does a diet low in FODMAPs reduce symptoms associated with functional gastrointestinal disorders A comprehensive systematic review and meta analysis Eur J Nutr PMID 25982757 doi 10 1007 s00394 015 0922 1 a b c d e f Rao S S Yu S Fedewa A 2015 Systematic review dietary fibre and FODMAP restricted diet in the management of constipation and irritable bowel syndrome Aliment Pharmacol Ther 41 12 1256 70 PMID 25903636 doi 10 1111 apt 13167 a b c d Tuck C J Muir J G Barrett J S Gibson P R 2014 Fermentable oligosaccharides disaccharides monosaccharides and polyols role in irritable bowel syndrome Expert Rev Gastroenterol Hepatol 8 7 819 834 PMID 24830318 doi 10 1586 17474124 2014 917956 a b c d Heiman M L Greenway F L 5 de marzo de 2016 A healthy gastrointestinal microbiome is dependent on dietary diversity Mol Metab Revision 5 5 317 20 PMC 4837298 PMID 27110483 doi 10 1016 j molmet 2016 02 005 a b Greer J B O Keefe S J 26 de enero de 2011 Microbial induction of immunity inflammation and cancer Front Physiol Revision 1 168 PMC 3059938 PMID 21423403 doi 10 3389 fphys 2010 00168 a b Andoh A Tsujikawa T Fujiyama Y 2003 Role of dietary fiber and short chain fatty acids in the colon Curr Pharm Des Revision 9 4 347 58 PMID 12570825 a b c El Salhy M Hatlebakk JG Gilja OH Hausken T 7 de septiembre de 2015 The relation between celiac disease nonceliac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome Nutr J Revision 14 92 PMC 4561431 PMID 26345589 doi 10 1186 s12937 015 0080 6 a b c d Verdu EF Armstrong D Murray JA junio de 2009 Between celiac disease and irritable bowel syndrome the no man s land of gluten sensitivity Am J Gastroenterol Revision 104 6 1587 94 PMC 3480312 PMID 19455131 doi 10 1038 ajg 2009 188 Gluten sensitive individuals who have IBS symptoms and IgG antibodies to gluten are orphans living in no man s land acknowledged neither by functional disease specialists nor by celiac disease specialists Los individuos sensibles al gluten que tienen sintomas del SII y anticuerpos IgG contra el gluten son huerfanos que viven en la tierra de nadie no reconocidos ni por los especialistas en enfermedades funcionales ni por los especialistas en enfermedades celiacas a b Lionetti E Gatti S Pulvirenti A Catassi C junio de 2015 Celiac disease from a global perspective Enfermedad celiaca desde una perspectiva global Best Pract Res Clin Gastroenterol Revision en ingles 29 3 365 79 PMID 26060103 doi 10 1016 j bpg 2015 05 004 a b Schuppan D Pickert G Ashfaq Khan M Zevallos V junio de 2015 Non celiac wheat sensitivity differential diagnosis triggers and implications Best Pract Res Clin Gastroenterol Revision 29 3 469 76 PMID 26060111 doi 10 1016 j bpg 2015 04 002 Pares D Comas M Dorcaratto D Araujo MI Vial M Bohle B Pera M et al mayo de 2009 Adaptation and validation of the Bristol scale stool form translated into the Spanish language among health professionals and patients Rev Esp Enferm Dig 101 5 312 6 PMID 19527076 Horwitz BJ Fisher RS 14 de junio de 2001 The Irritable Bowel Syndrome N Engl J Med Revision 344 24 1846 50 PMID 11407347 doi 10 1056 NEJM200106143442407 a b Camilleri M noviembre de 2012 Irritable bowel syndrome how useful is the term and the diagnosis Therap Adv Gastroenterol 5 6 381 6 PMC 3491678 PMID 23152731 doi 10 1177 1756283X12442223 a b c d e f g Quigley E M Abdel Hamid H Barbara G Bhatia S J Boeckxstaens G De Giorgio R Delvaux M et al mayo a junio de 2012 A global perspective on irritable bowel syndrome a consensus statement of the World Gastroenterology Organisation Summit Task Force on irritable bowel syndrome J Clin Gastroenterol 46 5 356 66 PMID 22499071 doi 10 1097 MCG 0b013e318247157c There is also evidence that it is no longer appropriate to view IBS as a purely functional disorder without any organic correlate Such evidence includes the reported association between IBS and diverticulosis in the elderly 48 49 the documentation of changes in the number and distribution of the various cells that participate in the inflammatory response as well as altered expression of cytokines chemokines defensins and molecular components of the epithelial barrier in the gut among patients with IBS 50 63 These findings have been linked to alterations in the microbiota 64 71 increased intestinal permeability 51 72 73 and the detection of proinflammatory cytokines in the systemic circulation 55 74 76 Relationships between these findings and clinical phenotype are as yet poorly developed and their value in the diagnosis of IBS has not been defined On a clinical level the development of IBS type symptoms among patients with inflammatory bowel disease77 and celiac disease 78 illustrates the ability of intestinal inflammation regardless of cause to generate complaints that in another context would have been regarded as purely functional in origin Whether chronic infections and infestations such as those that commonly occur in more tropical climes can generate a similar symptomatology by initiating chronic inflammatory responses as extensive animal studies would predict79 remains to be defined Future studies should aim to identify biomarkers representative for different etiologic subclasses of IBS which will contribute to improved and targeted treatment 80 Sperber A D Drossman D A Quigley E M noviembre de 2012 The global perspective on irritable bowel syndrome a Rome Foundation World Gastroenterology Organisation symposium Am J Gastroenterol 107 11 1602 9 PMID 23160283 doi 10 1038 ajg 2012 106 Nellesen D Yee K Chawla A et al 2013 A systematic review of the economic and humanistic burden of illness in irritable bowel syndrome and chronic constipation J Manag Care Pharm 19 755 64 Fortea J Prior M 2013 Irritable bowel syndrome with constipation a European focused systematic literature review of disease burden J Med Econ 16 329 41 Schuppan D Pickert G Ashfaq Khan M Zevallos V junio de 2015 Non celiac wheat sensitivity differential diagnosis triggers and implications Best Pract Res Clin Gastroenterol 29 3 469 76 PMID 26060111 doi 10 1016 j bpg 2015 04 002 For the experienced clinician extraintestinal symptoms which are frequent serve as the best indicator of the disease and accordingly are increasingly recognized as hallmarks of NCWS 4 5 When it comes to mainly intestinal symptoms there may be a significant overlap with the spectrum of irritable bowel syndrome IBS 6 wheat allergy which is frequently missed with conventional blood IgE and skin testing 7 9 and less likely intolerance to FODMAPs fermentable oligo di monosaccharides and polyols 10 a b c d e f g h i j k l m n Fasano A Sapone A Zevallos V Schuppan D mayo de 2015 Nonceliac gluten sensitivity Gastroenterology Revision 148 6 1195 204 PMID 25583468 doi 10 1053 j gastro 2014 12 049 IBS like symptoms such as abdominal pain gas distension and irregular bowel movements frequently are reported and therefore make it difficult to distinguish NCGS from IBS induced by other causes The differential diagnosis is facilitated for patients who also experience extraintestinal symptoms including headache or frank migraine foggy mind chronic fatigue joint and muscle pain tingling of the extremities leg or arm numbness eczema anemia depression or for patients who report a reduction in immune mediated including autoimmune symptoms on a GFD Therefore it is possible to consider some subjects with NCGS to be typical IBS patients and vice versa a subgroup of IBS patients may have NCGS This last scenario was highlighted in subjects affected by the diarrheapredominant variant of IBS particularly those with HLA DQ2 and or DQ8 genotypes associated with celiac disease a b Genome wide analysis of 53 400 people with irritable bowel syndrome highlights shared genetic pathways with mood and anxiety disorders doi 10 1038 s41588 021 00950 8 Newnham E D marzo de 2017 Coeliac disease in the 21st century paradigm shifts in the modern age J Gastroenterol Hepatol Revision 32 Suppl 1 82 85 PMID 28244672 doi 10 1111 jgh 13704 Levy J Bernstein L Silber N diciembre de 2014 Celiac disease an immune dysregulation syndrome Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 44 11 324 7 PMID 25499458 doi 10 1016 j cppeds 2014 10 002 a b c d e f g h i Volta U Caio G De Giorgio R Henriksen C Skodje G Lundin K E junio de 2015 Non celiac gluten sensitivity a work in progress entity in the spectrum of wheat related disorders Best Pract Res Clin Gastroenterol Revision 29 3 477 91 PMID 26060112 doi 10 1016 j bpg 2015 04 006 Rossi A Di Lollo A C Guzzo M P Giacomelli C Atzeni F Bazzichi L Di Franco M 2015 Fibromyalgia and nutrition what news Clin Exp Rheumatol 33 1 Suppl 88 S117 25 PMID 25786053 San Mauro Martin I Garicano Vilar E Collado Yurrutia L Ciudad Cabanas M J diciembre de 2014 Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century Nutr Hosp 30 6 1203 10 PMID 25433099 doi 10 3305 nh 2014 30 6 7866 a b c d e f g h Catassi C Bai J Bonaz B Bouma G Calabro A Carroccio A Castillejo G Ciacci C Cristofori F Dolinsek J Francavilla R Elli L Green P Holtmeier W Koehler P Koletzko S Meinhold C Sanders D Schumann M Schuppan D Ullrich R Vecsei A Volta U Zevallos V Sapone A Fasano A 2013 Non celiac gluten sensitivity the new frontier of gluten related disorders Nutrients Revision 5 10 3839 3853 ISSN 2072 6643 PMID 24077239 doi 10 3390 nu5103839 a b c d Lebwohl B Ludvigsson J F Green P H octubre de 2015 Celiac disease and non celiac gluten sensitivity BMJ Revision 5 351 h4347 PMC 4596973 PMID 26438584 doi 10 1136 bmj h4347 Molina Infante J Santolaria S Montoro M Esteve M Fernandez Banares F 2014 Non celiac gluten sensitivity a critical review of current evidence Gastroenterol Hepatol 37 6 362 71 PMID 24667093 doi 10 1016 j gastrohep 2014 01 005 a b Lundin K E Wijmenga C septiembre de 2015 Coeliac disease and autoimmune disease genetic overlap and screening Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 9 507 15 PMID 26303674 doi 10 1038 nrgastro 2015 136 Ciccocioppo R Kruzliak P Cangemi G C Pohanka M Betti E Lauret E Rodrigo L 22 de octubre de 2015 The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease Nutrients 7 10 8733 51 PMID 26506381 doi 10 3390 nu7105426 Irritable bowel sindrome U S National Library of Medicine A D A M Medical Encyclopedia 18 de julio de 2013 a b Nash DT Slutzky AR octubre de 2014 Gluten sensitivity new epidemic or new myth Proc Bayl Univ Med Cent 27 4 377 8 PMC 4255872 PMID 25484517 a b Herald Sun ed 18 de noviembre de 2014 An increasing number of Australians are choosing a gluten free diet Consultado el 4 de abril de 2018 Gibson P R Varney J Malakar S Muir J G 10 de febrero de 2015 Food Components and Irritable Bowel Syndrome Gastroenterology pii S0016 5085 15 00196 1 PMID 25680668 doi 10 1053 j gastro 2015 02 005 Comino I Real A Moreno M L Cebolla A Sousa C 2013 Deteccion de la fraccion inmunotoxica del gluten aplicaciones en seguridad alimentaria y en la monitorizacion de pacientes celiacos Enfermedad celiaca y sensibilidad al gluten no celiaca 433 445 doi 10 3926 oms 24 Guandalini S Polanco I abril de 2015 Nonceliac gluten sensitivity or wheat intolerance syndrome J Pediatr Revision 166 4 805 11 PMID 25662287 doi 10 1016 j jpeds 2014 12 039 Pruimboom L de Punder K 24 de noviembre de 2015 The opioid effects of gluten exorphins asymptomatic celiac disease J Health Popul Nutr Revision 33 24 PMC 5025969 PMID 26825414 doi 10 1186 s41043 015 0032 y a b c National Institutes of Health Estados Unidos junio de 2016 Treatment for Celiac Disease Consultado el 9 de junio de 2017 Day L Augustin M A Batey I L Wrigley C W 2006 Wheat gluten uses and industry needs Trends in Food Science amp Technology Revision 17 2 82 90 doi 10 1016 j tifs 2005 10 003 Mangione R A Patel P N septiembre octubre de 2008 Caring for patients with celiac disease the role of the pharmacist J Am Pharm Assoc Revision 48 5 e125 35 quiz e136 9 PMID 18826893 doi 10 1331 JAPhA 2008 08014 Flamez B Clark A A Sheperis C J 2014 Celiac Disease Psychological Developmental and Family Counseling Issues The Family Journal 22 2 226 30 doi 10 1177 1066480713515407 Academy of Nutrition and Dietetics 22 de abril de 2014 Avoiding Gluten Cross Contamination Archivado desde el original el 17 de marzo de 2017 Consultado el 17 de marzo de 2017 For people with celiac disease even just a microscopic amount of gluten can cause a reaction and damage to the intestines such as a single bread crumb on a plate or speck of wheat flour on manufacturing equipment Bern E M O Brien R F agosto de 2013 Is it an eating disorder gastrointestinal disorder or both Curr Opin Pediatr Revision 25 4 463 70 PMID 23838835 doi 10 1097 MOP 0b013e328362d1ad Ministerio de Sanidad y Consumo de Espana ed 2008 Diagnostico precoz de la enfermedad celiaca Archivado desde el original el 5 de octubre de 2018 Consultado el 25 de agosto de 2013 Rodrigo L Garrote J A Vivas S et al 2008 Enfermedad Celiaca Med Clin Barc 131 264 70 Rodrigo L 2010 Enfermedad celiaca IT Sistema Nacional Salud 34 2 52 Lamacchia C Camarca A Picascia S Di Luccia A Gianfrani C 29 de enero de 2014 Cereal based gluten free food how to reconcile nutritional and technological properties of wheat proteins with safety for celiac disease patients Nutrients 6 2 575 90 PMC 3942718 PMID 24481131 doi 10 3390 nu6020575 Peter R Gibson y Susan J Shepherd 2010 Evidence based dietary management of functional gastrointestinal symptoms The FODMAP approach Journal of Gastroenterology and Hepatology 25 2 252 258 PMID 20136989 doi 10 1111 j 1440 1746 2009 06149 x Bibliografia EditarThompson W G Longstreth G L Drossman D A et al 2000 Desordenes funcionales de Intestinos Drossman D A Corazziari E Talley N J et al eds Roma II Los Desordenes Gastrointestinales Funcionales Diagnostico fisiopatologia y tratamiento Un Consenso Multinacional Datos Q838966 Multimedia Irritable bowel syndrome Q838966 Obtenido de https es wikipedia org w index php title Sindrome del intestino irritable amp oldid 149777765, wikipedia, wiki, leyendo, leer, libro, biblioteca,

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