Trastorno depresivo mayor
El trastorno depresivo mayor (MDD, por sus siglas en inglés) (también conocido como depresión clínica, depresión mayor, depresión unipolar o trastorno unipolar depresivo o como depresión recurrente, en el caso de presentarse episodios repetidos) es una enfermedad mental que se caracteriza por un estado de ánimo invasivo y persistente acompañado de una baja autoestima y una pérdida de interés o de placer (anhedonia) en actividades que normalmente se considerarían entretenidas. El término “depresión” es utilizado de muchas formas diferentes. Es comúnmente utilizado para referirse a este síndrome, pero puede referirse, tanto a otros diversos estados de ánimo o a un estado de ánimo en específico. El trastorno depresivo mayor es una condición que afecta de manera adversa a los familiares, compañeros de trabajo o de estudio, a los hábitos de sueño y alimentación y la salud en general. En los Estados Unidos, cerca del 3.4% de las personas con depresión mayor han llegado a cometer suicidio y cerca del 60% de las personas que cometieron un suicidio, sufrían de depresión o de algún otro desorden de ánimo.[1]
El diagnóstico del trastorno depresivo se basa en las experiencias del paciente, en el comportamiento reportado por amigos o familiares y una evaluación del estado mental. No existe una prueba de laboratorio que diagnostique el trastorno de depresión mayor; sin embargo, los médicos generalmente solicitan pruebas que revelen condiciones físicas que puedan provocar síntomas similares. Comúnmente, las personas que padecen de este trastorno comienzan a mostrar síntomas entre los 20 y 30 años, con mayor presencia entre los 30 y los 40 años.[2]
Las personas son tratadas con antidepresivos y, en muchos casos, reciben asistencia, particularmente terapia cognitiva conductual.[3] El tratamiento por medio de medicamentos parece ser efectivo, sin embargo en ocasiones el efecto se ve reflejado únicamente en pacientes que padecen de depresión severa.[4][5] La hospitalización llega a ser necesaria en casos asociados con auto-negligencia o cuando hay cierto nivel de riesgo de daño a sí mismo o a otras personas. La terapia electroconvulsiva podría ser otra alternativa para tratar el trastorno depresivo mayor. El desarrollo del trastorno varía ampliamente, desde un episodio de semanas, hasta una enfermedad crónica. Los individuos deprimidos tienen una menor esperanza de vida que aquellos sin depresión, esto se relaciona de gran manera con la susceptibilidad a padecer enfermedades médicas. No está claro si la medicación afecta el riesgo de cometer suicidio. Todo tipo de pacientes, tanto actuales como aquellos que padecieron la enfermedad en algún punto, pueden resultar estigmatizados.
El entendimiento de la naturaleza y las causas de la depresión han evolucionado a lo largo de los siglos, aunque este es incompleto y ha dejado muchos aspectos de la depresión como objeto de discusión y de investigación. Causas propuestas incluyen factores psicológicos, psicosociales, hereditarios, evolutivos y biológicos. El abuso de sustancias a largo plazo puede causar o empeorar síntomas depresivos. Tratamientos psicológicos están basados en teorías de personalidad, comunicación interpersonal y aprendizaje. La mayoría de las teorías biológicas se centran en los químicos monoaminos como son la serotonina, noradrenalina y dopamina, los cuales se encuentran de forma natural en el cerebro y ayudan a la comunicación entre células nerviosas. Este conjunto de síntomas (síndrome) fue nombrado, descrito y clasificado como uno de los trastornos del estado de ánimo en la edición de 1980 del manual de diagnósticos de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría.
Síntomas y signos
La depresión mayor afecta significativamente a la familia y las relaciones personales del paciente, así como su vida laboral o escolar, su alimentación y patrones de sueño, y la salud en general.[6] Su impacto en el bienestar ha sido comparado con condiciones médicas crónicas como la diabetes.[7]
Una persona con un episodio depresivo mayor usualmente exhibe un estado de ánimo muy bajo, el cual se refleja en todos los aspectos de la vida, y una incapacidad de experimentar placer en actividades que eran disfrutadas anteriormente. Personas con depresión pueden estar preocupadas, o deliberar sobre pensamientos y sentimientos de inutilidad, culpa inapropiada, lamento, impotencia, desesperanza y odio a sí mismo. En casos severos, las personas deprimidas puede tener síntomas de psicosis.[8] Estos síntomas incluyen ilusiones o, menos comúnmente, alucinaciones, usualmente no placenteras.[9] Otros síntomas de depresión incluyen concentración y memoria ineficiente (especialmente en aquellos con características melancólicas o psicóticas),[10] retirarse de situaciones y actividades sociales, reducción del apetito sexual, y pensamiento de muerte o suicidio. El insomnio es común entre los deprimidos. En el patrón típico, una persona se despierta muy temprano y no puede volver a dormir.[11] El insomnio afecta al menos al 80% de las personas deprimidas. Hipersomnia, o dormir en exceso, también puede suceder.[11] Algunos antidepresivos pueden también causar insomnio dado su efecto estimulante.[12]
Una persona deprimida puede presentar múltiples síntomas físicos como fatiga, dolor de cabeza o problemas digestivos; quejas de dolor físico son los problemas más comunes en países en desarrollo, de acuerdo a los criterios de depresión de la Organización Mundial de la Salud.[13] El apetito muchas veces disminuye, resultando en la pérdida de peso, aunque aumento tanto de apetito como de peso ocurren ocasionalmente.[8] Familia y amigos pueden llegar a notar que el comportamiento de la persona es agitado o letárgico.[11] Personas mayores deprimidas pueden presentar síntomas cognitivos de inicio reciente como olvido, y más notablemente la desaceleración de movimiento.[14] La mayoría de las veces la depresión coexiste con trastornos físicos comunes entre los ancianos, como infarto, y otras enfermedades cardiovasculares, enfermedad de Parkinson y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.[15]
Cuando se moviliza personal militar a operaciones en el extranjero, estos enfrentan mayores riesgos físicos y traumas adversos para su salud mental. Específicamente, los individuos desplegados pueden sufrir de: trastorno de estrés postraumático (TEPT), trastorno depresivo mayor, trastornos mentales comunes (trastornos de depresión, ansiedad y somatización) y trastornos relacionados con sustancias. Una revisión sistemática de 40 estudios, llevados a cabo entre 1993 y 2017 en Estados Unidos, Reino Unido y Australia, evaluó los efectos del despliegue sobre la salud mental. Los resultados indican que el despliegue de operaciones tiene un efecto negativo sobre la salud mental del personal militar movilizado. Específicamente, en las evaluaciones realizadas después de 24 meses de la exposición, los efectos adversos son consistentes en todos los aspectos de la salud mental.[16]
Los niños deprimidos pueden llegar a presentar usualmente un humor irritable en vez de deprimido,[8] y muestran una diversidad de síntomas dependiendo de la edad y la situación.[17] La mayoría pierde el interés en la escuela y muestran una disminución en su desempeño académico. Pueden ser descritos como dependientes, exigentes o inseguros.[11] El diagnóstico puede posponerse o perderse cuando los síntomas son interpretados como mal humor.[8] La depresión puede coexistir con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), complicando el diagnóstico para el tratamiento de ambos.[18]
Comorbilidad
La depresión mayor aparece junto con otros problemas psiquiátricos. Entre 1990 y 1992, la Encuesta Nacional de Comorbilidad de los Estados Unidos reportó que el 51% de aquellos pacientes con depresión mayor sufren también de una vida de ansiedad.[19] Los síntomas de ansiedad pueden tener un fuerte impacto en el transcurso de la enfermedad, con una recuperación temprana, un incremento en el riesgo de una recaída, mayor incapacidad y un aumento en los intentos de suicidio.[20] El neuroendocrinólogo americano Robert Sapolsky argumenta que la relación entre el estrés, la ansiedad, y la depresión puede ser medida y demostrada biológicamente.[21] Hay altos índices de abuso de alcohol y abuso de drogas y dependencia particular,[22] y cerca de la tercera parte de los individuos diagnosticados con TDAH desarrollan depresión comórbida.[22] Trastorno por estrés postraumático y depresión ocurren ocasionalmente.[23] El trastorno por estrés postraumático y la depresión pueden usualmente ocurrir al mismo tiempo.[6]
Depresión y dolor usualmente ocurren al mismo tiempo. Uno o más síntomas de dolor están presentes en el 65% de los pacientes deprimidos, y entre el 75% y el 85% de los pacientes con dolor sufrirán también de depresión, dependiendo de los alrededores; hay una menor prevalencia en la práctica general, y una mayor prevalencia en clínicas especializadas. El diagnóstico de depresión es comúnmente retrasado o malinterpretado, y el desenlace empeora. El desenlace también puede empeorar si la depresión es notada pero completamente malentendida.[24]
La depresión también está asociada con un incremento entre 1.5 y 2 veces el riesgo de enfermedades cardiovasculares, independientemente de otros factores de riesgo conocidos, y está ligado directa o indirectamente a otros factores de riesgo como fumar u obesidad. Personas con depresión mayor tienden a no seguir instrucciones médicas para su tratamiento y para prevenir trastornos cardiovasculares, los cuales puede incrementar su riesgo de complicaciones médicas.[25] Además, los cardiólogos pueden no reconocer una depresión que se esconde detrás del problema cardiovascular, complicando así el padecimiento.[26]
Causas
El modelo biopsicosocial propone que los factores biológicos, psicosociales, y sociales juegan un papel a la hora de causar depresión.[27] El modelo de diátesis-estrés específica que la depresión resulta cuando es activada una vulnerabilidad, o diátesis, preexistente, debido a circunstancias estresantes de la vida diaria. La vulnerabilidad preexistente puede ser genética,[28][29] implicando una interacción entre lo innato y lo adquirido, o esquemática, resultado de las diferentes formas de ver el mundo aprendidas en la infancia.[30] La depresión puede ser causada directamente por daño en el cerebelo, como se ha visto en el síndrome afectivo cognitivo cerebeloso.[31][32][33]
Estos modelos interactivos han ganado soporte empírico. Por ejemplo, investigadores en Nueva Zelanda adoptaron un enfoque prospectivo para estudiar durante un periodo de tiempo cómo la depresión emergía en una población inicial de personas no afectadas. Los investigadores concluyeron que la variación en el gen que codifica la proteína transportadora de serotonina (5-HTT) altera la probabilidad de las personas que han lidiado con eventos estresantes en su vida y experimentarán depresión. Para ser específicos, la depresión puede aparecer después de estos eventos, pero es más común que aparezca en personas con uno o dos alelos cortos del gen 5-HTT.[28] Además, un estudio sueco estimó que la heredabilidad de la depresión – la proporción de la variación fenotípica atribuible a la variación genotípica de los individuos- está alrededor del 40% para mujeres y 30% para hombres,[34] y la psicología evolucionista ha sugerido que la base genética para la depresión yace profundamente en la historia de adaptaciones seleccionadas de manera natural. Un trastorno de ánimo inducido por una sustancia simulando una depresión mayor ha sido ocasionalmente ligado a uso o abuso a largo plazo de drogas, o la remoción de ciertas drogas de tipo sedante o hipnótico.[35][36]
Biológico
Hipótesis monoamina
La mayoría de los medicamentos antidepresivos aumentan los niveles de una o más monoaminas cerebrales, los neurotransmisores serotonina, noradrenalina y dopamina, en la hendidura sináptica entre neuronas en el cerebro. Algunos medicamentos afectan directamente a los receptores de monoaminas.
Se concluyó por hipótesis que la serotonina regula otros sistemas de neurotransmisores. La disminución de la actividad de la serotonina puede dar lugar a que estos sistemas actúen de forma inusual e irregular.[37] De acuerdo con esta “hipótesis permisiva” la depresión surge cuando niveles bajos de serotonina promueven bajos niveles de norepinefrina, otro neurotransmisor monoamina.[38] Algunos antidepresivos aumentan directamente los niveles de norepinefrina, mientras que otros elevan los niveles de dopamina, un tercer neurotransmisor monoamina. Estas observaciones dieron lugar a la hipótesis de la monoamina en la depresión. En su formulación actual, la hipótesis de la monoamina postula que una deficiencia de ciertos neurotransmisores es la responsable de las características asociadas a la depresión: “La norepinefrina puede estar relacionada con el estado de alerta y la energía, así como con la ansiedad, la atención y el interés por la vida; (la falta de) serotonina puede estar relacionada con la ansiedad, las obsesiones y las compulsiones; y la dopamina puede estar relacionada con la atención, motivación, el placer, la recompensa y el interés en la vida”.[39] Los defensores de esta teoría recomiendan la elección de un antidepresivo que tenga un mecanismo de acción que afecte a la mayoría de los síntomas más prominentes. Los pacientes ansiosos e irritables deben ser tratados con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina, y aquellos que experimentan una pérdida de energía y disfrute de la vida deben ser tratados con fármacos que eleven los niveles de norepinefrina y dopamina.[39]
Además de los seguimientos clínicos que indican, que los fármacos que incrementan la cantidad de monoaminas disponibles son antidepresivos eficaces, recientes avances en la genética psiquiátrica muestran que la variación fenotípica en la función de la monoamina central puede estar ligeramente asociado con la vulnerabilidad a la depresión. A pesar de estos resultados, la causa de la depresión no es simplemente la deficiencia de monoamina.[40] En las últimas dos décadas, la investigación ha puesto de manifiesto varias limitaciones de la hipótesis de la monoamina y dentro de la comunidad psiquiátrica se ha subrayado la falta de explicaciones convincentes.[41] Otro argumento en contra se basa en que el efecto potenciador del estado de ánimo de los inhibidores MAO (inhibidores de la monoaminooxidasa) e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) lleva semanas de tratamiento para desarrollarse, a pesar de que el estímulo en las monoaminas disponibles se produce en cuestión de horas. Otro argumento en contra se basa en experimentos con agentes farmacológicos que causan un proceso de agotamiento de las monoaminas; mientras que la reducción deliberada de la concentración de monoaminas disponibles de acción centralizada puede disminuir ligeramente el estado de ánimo de los pacientes deprimidos no medicados, esta reducción no afecta al estado de ánimo de las personas sanas.[40] La hipótesis de la monoamina, ya limitada, se ha simplificado aún más cuando se le presenta al público en general como una herramienta de marketing masivo, generalmente expresado como un “desequilibrio químico”.[42]
En 2003 se planteó la hipótesis de una interacción entre genes y medio ambiente (GxE) para explicar por qué el estrés de la vida es un vaticinador de episodios depresivos en algunas personas, y en otras no, en función de una variación alélica de la región promotora ligada al gen del transportador de serotonina (5-HTTLPR).[43] Un [metaanálisis] en 2009 mostró que los eventos estresantes de la vida se asociaban con la depresión, pero no se encontró evidencia de una asociación entre el genotipo 5-HTTLPR y la depresión.[44] Otro metaanálisis en 2009 coincidió con este último hallazgo.[45] Una revisión de 2010 de los estudios realizados en esta área encontró una relación sistemática entre el método utilizado para evaluar la adversidad del medio ambiente y los resultados obtenidos de los estudios; esta revisión encontró también que ambos metaanálisis de 2009 fueron significativamente distorsionados hacia estudios negativos, que utilizaron medidas de autoinforme de la adversidad.[46]
Otras hipótesis
Imagen por resonancia magnética de pacientes con depresión han revelado una serie de diferencias en la estructura cerebral en comparación con las imágenes de personas que no están deprimidas. Un reciente metaanálisis de estudios de neuroimagen en pacientes afectados de depresión mayor informó que, en comparación con los controles, los pacientes con depresión habían incrementado el volumen de los ventrículos laterales y la glándula suprarrenal y los volúmenes más pequeños de los ganglios basales, el tálamo (SNC), el hipocampo (anatomía) y el lóbulo frontal (incluyendo la corteza orbitofrontal y el giro recto).[47][48] Las hiperintensidades se han asociado con pacientes de edad de inicio tardía y han conducido al desarrollo de la teoría de la depresión vascular.[49]
Puede haber una conexión entre la depresión y la neurogénesis adulta del hipocampo,[50] un centro tanto para el estado de ánimo como para la memoria.[51][52] En algunos individuos con depresión se ha encontrado pérdida de las neuronas del hipocampo y esto se correlaciona con el deterioro de la memoria y el estado de ánimo distímico. Los medicamentos pueden aumentar los niveles de serotonina en el cerebro, estimulando la neurogénesis e incrementando así la masa total del hipocampo. Este incremento puede ayudar a restablecer el estado de ánimo y la memoria. Se han observado relaciones similares entre la depresión y un área de la corteza cingulada anterior implicada en la modulación del comportamiento emocional.[53] Una de las neurotrofinas responsable de la neurogénesis es el factor neurotrófico derivado del cerebro (conocido como BDNF en inglés). El nivel de BDNF en el plasma sanguíneo en sujetos deprimidos se reduce drásticamente (más de tres veces) en comparación con la norma. El tratamiento antidepresivo incrementa el nivel en sangre de BDNF. Aunque se han encontrado niveles reducidos en plasma del BDNF en muchos otros trastornos, existe alguna evidencia de que el BDNF está implicado en la causa de la depresión y en el mecanismo de acción de los antidepresivos.[54]
Existe alguna evidencia de que la depresión mayor puede ser causada en parte por una hiperactividad del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (eje HPA en inglés), que se traduce en un efecto similar a la respuesta neuroendocrina al estrés. Las investigaciones indican un aumento en los niveles de la hormona cortisol, y agrandamiento de las glándulas pituitaria y adrenal, lo que sugiere que las alteraciones del sistema endocrino pueden desempeñar un papel en algunos trastornos psiquiátricos, incluyendo la depresión.[55] La hipersecreción de la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa por parte del hipotálamo se cree que conduce a esto, y está relacionada con los síntomas cognitivos y la excitación. La hormona estrógeno se ha implicado en los trastornos depresivos debido al aumento en el riesgo de episodios depresivos después de la pubertad, el período prenatal, y se reducen las tasas después de la menopausia.[56] Por el contrario, los períodos premenstruales y de postparto, de bajos niveles de estrógeno, están también asociados con un mayor riesgo.[56] El retiro repentino, las fluctuaciones o los periodos de bajos niveles sostenidos de estrógeno se han relacionado con una significativa disminución del ánimo. La recuperación clínica de la depresión postparto, la perimenopausia y la postmenopausia demostró ser efectiva después de que se estabilizaron o restauraron los niveles de estrógeno.[57][58]
Otras investigaciones han examinado las posibles funciones de moléculas necesarias para el funcionamiento de la biología celular: las citocinas. Los síntomas del trastorno depresivo mayor son casi idénticos a los del comportamiento de una enfermedad, la respuesta del cuerpo cuando el sistema inmunológico está luchando contra una infección. Esto plantea la posibilidad de que la depresión pueda ser consecuencia de una manifestación desadaptada del comportamiento de la enfermedad como consecuencia de anomalías en las citocinas circulantes.[59] La participación de las citocinas proinflamatorias en la depresión está fuertemente sugerida por un metaanálisis de la bibliografía clínica que muestra una mayor concentración en sangre de IL-6 y TNF-@ en sujetos deprimidos en comparación con los controles.[60] Estas anormalidades inmunológicas pueden causar una producción excesiva de prostaglandina E₂ y probablemente una excesiva expresión de COX-2 (ciclooxigenasa 2). Las anomalías, como en la enzima indolamina 2,3-dioxigenasa activa así como en el metabolismo del triptófano por vía de la quinurenina, pueden conducir a un exceso de metabolismo del triptófano vía quinurenina y dar lugar a un aumento en la producción de la neurotoxina ácido quinolínico, que contribuye a la depresión mayor. También puede contribuir la activación de receptores NMDA que conduzcan a un exceso en la neurotransmisión glutamatérgica.[61]
Psicológico
Varios aspectos de la personalidad y de su desarrollo parecen ser parte integrante de la aparición y persistencia de la depresión,[62] con la emocionalidad negativa[63] y elevado neuroticismo como un precursor común.[64] A pesar de que los episodios depresivos están muy relacionados con los eventos adversos, la forma característica de un individuo de hacer frente a la situación puede estar relacionada con su poder de recuperación.[65] Además, la baja autoestima y los pensamientos autoderrotistas o distorsionados están relacionados con la depresión. La depresión es menos probable que se produzca, y remite más rápidamente, entre las personas que son religiosas o espirituales.[66][67][68] No siempre está claro qué factores son las causas y cuáles son los efectos de la depresión, sin embargo, las personas deprimidas que son capaces de reflexionar y cuestionar sus patrones de pensamiento a menudo muestran un mejor estado de ánimo y autoestima.[69]
El psiquiatra estadounidense Aaron T. Beck, siguiendo los trabajos anteriores de George Kelly y Albert Ellis, desarrolló en la década de 1960 lo que hoy se conoce como un modelo cognitivo de la depresión. Propuso que tres conceptos están implicados en la depresión: una tríada de pensamientos negativos integrada por errores cognitivos del sujeto acerca de sí mismo, de su mundo y de su futuro; patrones recurrentes de pensamientos negativos, o esquemas; y procesamiento cognitivo de la información distorsionado.[70] A partir de estos principios desarrolló la técnica estructurada de las terapias cognitivo-conductuales (TCC).[71] Según el psicólogo estadounidense Martin Seligman, la depresión en seres humanos es similar a la indefensión aprendida con animales de laboratorio, que permanecen en situaciones desagradables cuando son capaces de escapar, pero no lo hacen porque al principio (o inicialmente) aprendieron que no tenían control alguno.[72]
La teoría del apego, que fue desarrollada por el psiquiatra inglés John Bowlby en la década de 1960, predice una relación entre el trastorno depresivo en la edad adulta y la calidad del vínculo temprano entre el infante y el cuidador adulto. En particular se cree que “las experiencias de pérdida precoz, de separación y rechazo por parte de los padres o del cuidador (trasmitiendo el mensaje de que el niño no es digno de ser amado) pueden conducir modelos internos de trabajo inseguros [...] Representaciones cognitivas internas del yo como indigno de ser amado y de figuras de apego no queridas o no confiables sería coherente con partes de la tríada cognitiva de Beck.[73] Mientras que una amplia variedad de estudios ha apoyado (defendido) los principios básicos de la teoría del apego, la investigación no ha sido concluyente en cuanto a si se puede comprobar que existe una relación entre el apego temprano por atribución y la depresión posterior.[73]
Los individuos con depresión a menudo se culpan por los acontecimientos negativos,[74] y como se muestra en un estudio de 1993 de adolescentes hospitalizados con depresión por atribución, los que se culpan a sí mismos por los sucesos negativos no pueden tomar el crédito por los resultados positivos.[75] Esta tendencia es característica de una depresión de atribución o estilo explicativo pesimista.[74] Según Albert Bandura, un psicólogo social canadiense que se asocia con la teoría cognitiva social, las personas deprimidas tienen creencias negativas sobre sí mismos, basados en las experiencias de fracaso, observando el fracaso de los modelos sociales, la falta de persuasión social de que pueden tener éxito, y sus propios estados somáticos y emocionales que incluyen la tensión y el estrés. Estas influencias pueden dar lugar a un concepto negativo de sí mismo y a una percepción de falta de autoeficacia; es decir, no creen que puedan influir en los acontecimientos o lograr metas personales.[76][77]
Un examen de la depresión en las mujeres indica que los factores de vulnerabilidad, tales como la pérdida temprana de la madre, la falta de una relación de confianza, la responsabilidad del cuidado de varios niños pequeños en casa, y el desempleo, pueden actuar como eventos estresantes de la vida que aumentan el riesgo de padecer depresión.[78] Para los adultos mayores, los factores de vulnerabilidad son a menudo problemas de salud, cambios en las relaciones con el cónyuge o con los hijos adultos debido a la transición ser prestador de cuidados a necesitar cuidados, la muerte de un ser querido, o un cambio en la disponibilidad o la calidad de las relaciones sociales con amigos mayores a causa de sus propios cambios de vida por motivos de salud.[79]
La comprensión de la depresión ha recibido también contribuciones de las ramas del psicoanálisis y de la psicología humanista. Desde la perspectiva psicoanalítica clásica del psiquiatra austriaco Sigmund Freud, la depresión, o melancolía, puede estar relacionada con pérdidas interpersonales[80][81] y experiencias tempranas de la vida.[82] Los terapistas existenciales han relacionado la depresión con la falta de sentido tanto en el presente[83] como en la visión del futuro.[84][85]
Social
En general, la pobreza y el aislamiento social se asocian con un mayor riesgo de problemas de salud mental.[62] El maltrato infantil (físico, emocional, sexual o por negligencia) también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar trastornos depresivos en el futuro.[86] Tal vínculo parece ser válido dado que es durante los años de desarrollo que el niño aprende cómo llegar a ser un ser social. El abuso del niño por parte del cuidador provoca un cambio en el desarrollo de la personalidad, creando un mayor riesgo de depresión y muchos otros estados mentales y emocionales debilitantes. Las perturbaciones en el ambiente familiar, tales como depresión de los padres (particularmente de la madre), conflictos maritales graves o el divorcio, el fallecimiento de uno de los padres y otras alteraciones en la crianza de los hijos, son factores de riesgo adicionales. En la edad adulta, los acontecimientos estresantes de la vida están estrechamente asociados con el inicio de episodios depresivos mayores.[62] En este contexto, los acontecimientos ligados al rechazo social parecen estar particularmente ligados a la depresión.[87] En este contexto, vida y eventos sociales como el rechazo aparecen como particularmente vinculados a la depresión.[88][89] La evidencia de que un primer episodio de depresión es muy probable que vaya precedido por acontecimientos vitales estresantes recurrentes concuerda con la hipótesis de que las personas pueden llegar a estar cada vez más sensibilizadas frente al estrés de la vida a causa de periodos de depresión recurrentes.[90][91]
La relación entre los eventos estresantes de la vida y el apoyo social ha sido objeto de cierto debate. La falta de apoyo social puede aumentar la probabilidad de que el estrés de la vida lleve a la depresión, o la falta de apoyo social puede constituir una forma de tensión que conduce directamente a la depresión.[92] Hay evidencias de que los desórdenes sociales en los barrios, debidos por ejemplo a la delincuencia o al tráfico de drogas ilícitas, es un factor de riesgo, y que un barrio de alto nivel socioeconómico, con mejores servicios, es un factor de protección.[93] Las condiciones adversas en el trabajo, en particular en trabajos demandantes con poco margen para la toma de decisiones, están asociadas con la depresión, aunque la diversidad y algunos factores de confusión hacen difícil el confirmar que exista una relación causal.[94]
El prejuicio puede causar depresión a nivel social. Esto puede ocurrir cuando las personas tienen autoestereotipos negativos acerca de sí mismos. Esta depresión causada por prejuicio (“deprejudice”) puede estar relacionada con una membresía de grupo (por ejemplo, Me-Gay-Bad) o no (Me-Bad). Si alguien tiene creencias perjudiciales sobre un grupo estigmatizado y luego se convierte en un miembro de ese grupo, pueden interiorizar (internalizar) sus prejuicios y desarrollar depresión. Por ejemplo, un niño puede aprender el estereotipo negativo que los homosexuales (hombres gay) son inmorales. Cuando es mayor y se da cuenta de que es homosexual, puede interiorizar o hacer propio este prejuicio y deprimirse. Las personas también pueden mostrar internalización de los prejuicios a través de autoestereotipos debido a experiencias negativas en la infancia como el abuso verbal y físico.[95]
Evolutivo
Desde el punto de vista de la teoría evolutiva, la depresión mayor concluye por hipótesis, que en algunos casos, aumenta la aptitud reproductiva de un individuo. Enfoques evolutivos de la depresión y la psicología evolutiva postulan mecanismos específicos por los cuales la depresión puede haber sido incorporada genéticamente a la reserva de genes humanos, lo que explicaría la alta heredabilidad y prevalencia de la depresión, proponiendo que ciertos componentes de la depresión son adaptaciones[96] como los comportamientos relacionados con el apego y la clase social.[97] Los comportamientos actuales pueden explicarse como adaptaciones para regular las relaciones o los recursos, aunque el resultado puede ser maladaptativo en tiempos modernos.[98]
Desde otro punto de vista, un terapeuta de consejería puede ver la depresión no como una enfermedad o trastorno bioquímico, sino como un “conjunto de amplia variedad de programas de desarrollo emocional que se activan en su mayoría por una percepción, casi siempre negativa, de una importante disminución de la utilidad personal, que a veces puede ser vinculado a la culpa, la vergüenza o a un rechazo percibido”.[99] Este conjunto puede haberse manifestado en los cazadores primitivos envejecidos que iban en busca de alimento y que eran posteriormente marginados por sus menguadas habilidades, y puede seguir apareciendo en miembros marginados de la sociedad actual. Los sentimientos de inutilidad generados por dicha marginación podrían, en teoría, incitar el apoyo de amigos y familiares. Además, en una forma análoga a aquella en la que el dolor físico ha evolucionado para obstaculizar las acciones que pueden causar una lesión mayor, la “miseria psíquica” puede haber evolucionado para prevenir reacciones precipitadas y desadaptativas a situaciones angustiantes.[100]
El consumo de drogas y alcohol
El abuso de sustancias en la población psiquiátrica es muy elevado especialmente el abuso del alcohol, sedantes y cannabis. La depresión y otros problemas de salud mental pueden ser inducidos por estas sustancias, el hacer un diagnóstico diferencial o dual con respecto a si la enfermedad mental está relacionada con las sustancias o no, o acontecen en forma simultánea, es una parte importante de la evaluación siquiátrica.[101] Según el DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, cuarta edición), no se puede hacer el diagnóstico de trastorno del estado de ánimo si se cree que la causa es debida a “los efectos fisiológicos directos de una sustancia”; cuando se cree que un síndrome que se asemeja a la depresión mayor, es causado por abuso de sustancias o por una reacción adversa a un medicamento, se habla de un “alteración del estado de ánimo inducido por sustancias”. El alcoholismo o el consumo excesivo de alcohol aumenta significativamente el riesgo de desarrollar depresión mayor.[102][103] Al igual que el alcohol, las benzodiazepinas son depresores del sistema nervioso central; esta clase de medicamentos se utilizan generalmente para tratar el insomnio, la ansiedad y espasmo muscular. Del mismo modo que el alcohol, las benzodiacepinas aumentan el riesgo de desarrollar depresión mayor. Este aumento del riesgo de la depresión puede ser debido en parte a los efectos adversos o tóxicos de los fármacos hipnótico-sedantes incluyendo el alcohol en la neuroquímica,[103] como la disminución de los niveles de serotonina y norepinefrina,[36] o la activación de vías inflamatorias mediadas por el sistema inmune en el cerebro.[104] La depresión puede desarrollarse o empeorar como resultado del uso crónico de benzodiacepinas[105] o como parte de un síndrome de abstinencia prolongada.[106][107] Alrededor de una cuarta parte de las personas que se recuperan de alcoholismo sufren de ansiedad y depresión, situación que puede perdurar hasta dos años.[108] El abuso de metanfetamina se asocia también comúnmente a la depresión.[109]
Genética
Actualmente, el tratamiento base con antidepresivos es poco efectivo para la mayoría de los pacientes con MDD, y por tanto, la identificación de variantes de riesgo asociadas a la enfermedad podría resultar en un gran avance para el conocimiento de la enfermedad y para el desarrollo de nuevas drogas que resulten más eficaces. Recientemente se ha descubierto que la genética influye en este tipo de desorden perteneciente al campo de las enfermedades mentales, ya que, hasta el momento se habían realizado diversos estudios de asociación para convertir a las enfermedades mentales en multifactoriales o de herencia compleja,[110] y se había fracasado en el intento debido en parte a la heterogeneidad etiológica, que reduce el poder de los estudios de asociación genética, y a la diversidad de subtipos de enfermedades mentales. Por ello, la idea de estudiar este desorden controlando el máximo de características fenotípicas y genotípicas para evitar efectos negativos por diversidad, obtuvo un resultado favorable, dando lugar a una posible relación de la enfermedad con dos genes situados en el cromosoma 10, SIRT1[111] y LHPP,[112][113] gracias a estudios de asociación a nivel del genoma completo (GWAS).[114]
En un GWAS de la depresión mayor con un total de 135,438 sujetos y 344,901 controles ―de Estados Unidos y Europa mayoritariamente― se encuentran 44 loci estadísticamente significantes. Hay asociados 153 genes con distintas funciones como participación en la señalización de calcio de las neuronas (CACNA1E y CACNA2D1), neurotransmisión dopaminérgica (DRD2), neurotransmisión glutamínica (GRIK5 y GRM5) y transporte de vesículas presinápticas (PCLO). Hay 4 genes especialmente significativos:
· OLFM4: asociación con índice de masa corporal y obesidad.
· NEGR1: asociación con índice de masa corporal y obesidad.
· RBFOX1: funcionalidad en la regulación del splicing.
· LRFN5: participa en la diferenciación presináptica y en la neuroinflamación.
Además, algunos loci son compartidos con la esquizofrenia, como el gen TCF4, que también está relacionado con el autismo.
En 17 genes, los SNPs asociados a la depresión mayor influencian la expresión génica. También se han encontrado asociaciones importantes con NEGR1 y SOX5.[115]
A pesar de que estos estudios pueden mostrar un futuro prometedor, actualmente se sabe que este trastorno puede deberse a infinidad de motivos. No tiene por qué haber un origen genético, sino situaciones de estrés elevado o cualquier otra situación que provoque un malestar psicológico. Por tanto, debido a esta complejidad motivada por la sociedad actual, no se puede afirmar que con estos resultados se pueda atacar al trastorno por la vía del DNA.[116]
Diagnóstico
Evaluación clínica
Una evaluación de diagnóstico puede ser realizada por un médico de cabecera o por un psiquiatra o psicólogo,[6] que registra las circunstancias actuales del paciente, su historia biográfica, los síntomas presentes y los antecedentes familiares. El objetivo clínico es formular los factores biológicos, psicológicos y sociales pertinentes que puedan tener un impacto en el estado de ánimo de la persona. El asesor puede también hablar de los procedimientos actuales que la persona está utilizando para regular su estado de ánimo como el consumo alcohol o drogas. La evaluación también incluye un examen del estado mental, que es una evaluación del estado de ánimo actual de la persona y el contenido del pensamiento, en particular, la presencia de temas de desesperanza o pesimismo, las autolesiones o el suicidio, y la ausencia de pensamientos o planes positivos.[6] Los servicios especializados de salud mental son poco frecuentes en las zonas rurales, y por esta razón se deja el diagnóstico y el tratamiento en manos de los médicos de atención primaria.[117] Este problema es aún más marcado en los países en desarrollo.[118] El examen de salud mental puede incluir el uso de una escala de calificación como la Escala de Hamilton para la Depresión[119] o el Inventario de Depresión de Beck.[120] La puntuación obtenida en una sola escala de clasificación es insuficiente para diagnosticar la depresión, según los criterios definidos por la DSM o ICD (siglas en inglés para Clasificación Internacional de Enfermedades), pero proporciona una indicación de la gravedad de los síntomas durante un periodo de tiempo, por lo que una persona que obtiene una puntuación por encima de un punto dado de corte puede ser evaluada más a fondo para un diagnóstico de trastorno depresivo.[121] Para este propósito se utilizan varias escalas de calificación.[121] Programas selectivos, (screening (medicina)) han sido recomendados para mejorar la detección de la depresión, sin embargo hay evidencia de que no han mejorado las tasas de detección, el tratamiento o los resultados.[122]
Los médicos de atención primaria y otros médicos que no son psiquiatras tienen dificultades para diagnosticar la depresión, en parte debido a que han sido adiestrados para reconocer y tratar los síntomas físicos, sin embargo la depresión puede causar un gran número de síntomas psicosomáticos que se relacionan con la esfera psicológica del individuo. Los médicos que no son psiquiatras se equivocan en su diagnóstico en dos tercios de los casos que se les presentan y tratan a otros pacientes de forma superflua.[123][124]
Antes de diagnosticar un trastorno depresivo mayor, generalmente un doctor realiza un examen médico y estudios determinados para descartar otras posibles causas de los síntomas. Estos estudios incluyen: análisis de sangre para medir la TSH y la tiroxina para excluir hipotiroidismo; electrolitos básicos y calcio sérico para descartar una alteración metabólica; y un conteo sanguíneo completo que incluya tasa de sedimentación eritrocítica o tasa de ESR (ESR siglas en inglés) para descartar una infección sistémica o una enfermedad crónica.[124][125] También deben descartarse el abuso del alcohol y las reacciones adversas a medicamentos. Los niveles de testosterona pueden ser evaluados para el diagnóstico de hipogonadismo, una de las causas de la depresión en los hombres.[126]
Quejas cognitivas subjetivas aparecen en personas mayores con depresión, pero también pueden ser indicativas del inicio de un trastorno de demencia, como la enfermedad de Alzheimer.[127][128] Las pruebas cognitivas y de imagen cerebral pueden ayudar a distinguir la depresión de la demencia.[129] Una tomografía axial computarizada TC puede excluir patología cerebral en pacientes con síntomas de psicosis, de inicio rápido o inusuales.[130] Los estudios generalmente no se repiten por un episodio posterior a menos que haya una indicación médica.
No hay pruebas biológicas que confirmen la depresión mayor.[131] Se han buscado biomarcadores de la depresión para poder proporcionar un método objetivo de diagnóstico. Hay varios biomarcadores potenciales, que incluyen el factor neurotrófico derivado del cerebro y varias técnicas de imagen de resonancia magnética funcional. Un estudio desarrolló un modelo de árbol de decisión de interpretar una serie de resonancias magnéticas tomadas durante diferentes actividades. Los autores de ese estudio fueron capaces de lograr una sensibilidad del 80% y una especificidad del 87%, que corresponde a un valor predictivo negativo del 98% y un valor predictivo positivo del 32% (cocientes de probabilidad positivo y negativo de 6.15, 0.23 respectivamente). Sin embargo se necesita mucha más investigación antes de que estas pruebas puedan ser utilizadas para el diagnóstico clínico.[132]
Criterios DSM-IV-TR y la CIE-10
Los criterios más utilizados para el diagnóstico de estados depresivos se encuentran en el Manual Diagnóstico y Estadístico de trastornos mentales (DSM-IV-TR) establecido por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría y que se encuentra en su cuarta versión revisada, y la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud décima versión (CIE-10) desarrollado por la Organización Mundial de la Salud, que utiliza el nombre de episodio depresivo para el caso de un solo episodio y el de trastorno depresivo recurrente para episodios repetidos.[133] Este último sistema se utiliza normalmente en los países europeos, mientras que el primero se utiliza en los EE. UU. y muchas otras naciones no europeas.[134] Los autores de ambos han trabajado para buscar una convergencia de criterios.[135]
Tanto el DSM-IV-TR como el CIE-10 muestran los síntomas depresivos principales.[136] El CIE-10 define tres síntomas típicos de la depresión (estado de ánimo depresivo, anhedonia y pérdida de energía) dos de los cuales deben estar presentes para determinar un diagnóstico de trastorno depresivo.[137][138] Según el DSM-IV-TR, hay dos síntomas principales de depresión, estado de ánimo depresivo y anhedonia. Por lo menos uno de los dos debe estar presente para hacer un diagnóstico de episodio depresivo mayor.[139]
El trastorno depresivo mayor se clasifica como un trastorno del estado de ánimo según el DSM-IV-TR.[140] El diagnóstico depende de la presencia de episodios depresivos mayores únicos o recurrentes.[8] Otros calificadores se utilizan para calificar tanto el episodio mismo como la evolución del trastorno. La categoría de trastorno depresivo no especificado se diagnostica si la manifestación del episodio depresivo no cumple con los criterios para un episodio depresivo mayor. El sistema de la CIE-10 no utiliza el término trastorno depresivo mayor, pero pone una lista de criterios muy similares para el diagnóstico de un episodio depresivo (leve, moderado o severo); el término recurrente puede añadirse si se han producido varios episodios sin manía.[133]
Episodio depresivo mayor
Un episodio depresivo mayor se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo muy deprimido que persiste durante al menos dos semanas.[8] Los episodios pueden ser aislados o recurrentes y se clasifican como leves (pocos síntomas por encima de criterios mínimos), moderados, o severos (impacto notable en la actividad laboral o social). Un episodio con características psicóticas, comúnmente conocida como depresión psicótica, está clasificado automáticamente como grave. Si el paciente ha tenido un episodio de manía o estado de ánimo notablemente elevado, se realiza en su lugar un diagnóstico de trastorno bipolar. La depresión sin periodos de manía se refiere a veces como depresión unipolar debido a que el estado de ánimo se mantiene en un estado emocional o “polo”.[141]
El DSM-IV-TR excluye los casos en que los síntomas provienen del duelo (psicología), aunque es posible que el duelo normal evolucione hacia un episodio depresivo si el estado de ánimo persiste y se desarrollan los rasgos característicos de un episodio depresivo mayor.[142] Los criterios han sido criticados porque no tienen en cuenta otros aspectos del contexto personal y social en donde se puede producir la depresión.[143] Además, algunos estudios han encontrado poco apoyo empírico a los criterios de exclusión establecidos por el DSM-IV, indicando que son un diagnóstico por convenio que se basa engañosamente en la aparición de una secuencia continua de síntomas depresivos de diversa gravedad y duración.[144] Se excluye una gama de diagnósticos relacionados, incluyendo la distimia, que implica un trastorno crónico pero suave del estado depresivo menor;[145] depresión breve recurrente, que consiste en episodios depresivos menores;[146][147] desorden depresivo menor; por lo cual están presentes solo algunos de los síntomas de la depresión mayor;[148] y trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo, que implica bajo estado de ánimo resultante de una respuesta psicológica a un acontecimiento identificable o estresante.[149]
Subtipos
El DSM-IV-TR reconoce otros cinco subtipos de trastorno depresivo mayor, denominados especificadores, además de señalar la duración, la gravedad y la presencia de síntomas psicóticos:
- La depresión melancólica se caracteriza por una pérdida de placer en la mayoría o en todas las actividades, una falta de reactividad a los estímulos placenteros, un estado de ánimo deprimido más pronunciado que el del duelo (psicología) o la pérdida, un empeoramiento de los síntomas en las mañanas, despertar de madrugada, retraso psicomotor, pérdida excesiva de peso (que no debe confundirse con la anorexia nerviosa), o culpa excesiva.[150]
- La depresión atípica se caracteriza por la reactividad del estado de ánimo (anhedonia paradójica) y la positividad, la ganancia significativa de peso o aumento del apetito (comer en exceso), exceso de sueño o somnolencia (hipersomnia), una sensación de pesadez en las extremidades conocida como parálisis pesada, y una importante discapacidad social como consecuencia de hipersensibilidad a la percepción de rechazo social.[151]
- La depresión catatónica es una forma rara y severa de la depresión mayor que incluye trastornos de la conducta motora y otros síntomas. En este caso la persona no habla y se encuentra casi en un estado de estupor, y o bien permanece inmóvil o presenta movimientos aleatorios o incluso extraños. Los síntomas catatónicos se presentan también en la esquizofrenia o en los episodios maniacos, o pueden ser causados por el síndrome neuroléptico maligno.[152]
- La depresión postparto, o los trastornos mentales y del comportamiento asociados con el puerperio, no clasificados en alguna otra parte,[133] se refiere a la intensa, sostenida y a veces incapacitante depresión que experimentan las mujeres después del parto. La depresión postparto tiene una tasa de incidencia de 10 a 15% entre las madres primerizas. El DSM-IV dispone que, con el fin de calificar la depresión postparto se toma como inicio un mes a partir de la fecha de parto. Se dice que la depresión postparto puede durar hasta tres meses.[153]
- El trastorno afectivo estacional (siglas en inglés SAD) es una forma de depresión en la que los episodios depresivos comienzan en el otoño o el invierno y desaparecen en primavera. El diagnóstico se realiza si se han producido al menos dos episodios en los meses más fríos y ninguno más , durante un periodo de dos años o más.[154]
Diagnóstico Diferencial
Para conferir como diagnóstico más probable el diagnóstico de trastorno depresivo mayor, deben ser considerados otros posibles diagnósticos diferenciales como la distimia, el trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo, o el trastorno bipolar. La distimia es un trastorno afectivo crónico de carácter depresivo leve en el cual la persona reporta un estado de ánimo deprimido durante prácticamente todo el día durante al menos dos años. Los síntomas no son tan severos como los de la depresión mayor, aunque las personas con distimia son vulnerables a padecer una depresión mayor (a veces referido como depresión doble).[145] El trastorno de adaptación con estado de ánimo depresivo es un trastorno del estado de ánimo que aparece como una respuesta psicológica a un evento estresor identificable, en el que los síntomas emocionales o de comportamiento resultantes son importantes, pero no cumplen los criterios de un episodio depresivo mayor.[149] El trastorno bipolar, también conocido como trastorno maniaco-depresivo, es una condición en la que las fases depresivas alternan con periodos de manía o hipomanía. Aunque actualmente la depresión se encuentra clasificada como un trastorno separado, existe un debate en curso debido a que los individuos diagnosticados con depresión mayor a menudo experimentan algunos síntomas hipomaníacos, lo que indica un continuo trastorno del estado de ánimo.[155]
Antes de diagnosticar el trastorno depresivo mayor deben descartarse otros trastornos. Estos incluyen depresiones debido a enfermedades físicas, medicamentos y el abuso de sustancias. La depresión debida a una enfermedad física es diagnosticada como parte de los trastornos del estado de ánimo debido a una enfermedad médica. Esta condición se determina sobre la base de la historia clínica, los hallazgos de laboratorio y la exploración física. Cuando la depresión es causada por el abuso de una sustancia incluyendo drogas de abuso, un medicamento, o la exposición a una toxina, entonces se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias.[156]
Prevención
Las intervenciones conductuales, como la terapia interpersonal y la Terapias cognitivo-conductuales, son eficaces en la prevención de la depresión de nuevo inicio.[157][158][159] Debido a que tales intervenciones parecen ser más eficaces cuando se dan a individuos o grupos reducidos, se ha sugerido la utilización de Internet como medio para abarcar a un gran público de una manera más eficiente.[160] Sin embargo un metaanálisis anterior encontró que los programas de prevención con un componente de mejora de la competencia eran superiores a programas orientados al comportamiento en general, y encontraron que los programas de comportamiento eran particularmente poco útiles para las personas mayores, para quienes los programas de apoyo social eran singularmente beneficiosos. Además, los programas que prevenían mejor la depresión comprendían más de ocho sesiones, con una duración de 60 a 90 minutos cada una, eran impartidos por una combinación de voluntarios y profesionales, tenían un diseño de investigación de alta calidad, informaban de las tasa de cancelación de clientes y tenía una intervención bien definida.[161]
El sistema holandés de atención de la salud mental ofrece intervenciones preventivas, como el curso “Haciendo frente a la depresión” (siglas en holandés CWD) para las personas con depresión subumbral. Se afirma que este curso es la intervención psicoeducativa más exitosa para el tratamiento y prevención de la depresión (tanto por su capacidad de adaptación a diversos sectores de la población como por sus resultados), con una reducción del riesgo en la depresión mayor del 38% y una gran eficacia comparándolo con otras psicoterapias.[157][162] Los esfuerzos para la prevención pueden dar lugar a una disminución en las tasas de la afección de entre 22 y 38%.[159] Una intervención de atención escalonada (espera vigilante, terapia cognitivo-conductual (TCC) y medicación para algunos) logró una reducción del 50% en la tasa de incidencia, en un grupo de pacientes de 75 años o más.[163]
Administración
Los tres tratamientos más comunes para la depresión son la psicoterapia, los medicamentos y la terapia electroconvulsiva. La psicoterapia es el tratamiento de primera elección (sobre la medicación) para menores de 18 años. Las directrices de 2004 del Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica del Reino Unido (NICE por sus siglas en inglés) indican que los antidepresivos no deben ser utilizados para el tratamiento inicial de la depresión leve, porque la relación riesgo/beneficio es pobre. Las directrices recomiendan que el tratamiento con antidepresivos en combinación con intervenciones psicosociales deben considerarse para:
- Personas con antecedentes de depresión moderada o grave.
- Personas con depresión leve, presente durante un largo periodo.
- Como segunda línea de tratamiento para depresión leve, que persiste después de otras intervenciones.
- Como primera línea de tratamiento para la depresión moderada o severa.
Además las directrices señalan que el tratamiento con antidepresivos debe continuarse durante al menos seis meses para reducir el riesgo de recaída, y que los ISRS (Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina) son mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos.[164]
La guía de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomienda que el tratamiento inicial debe adaptarse de forma individual basándose en factores que incluyen la gravedad de los síntomas, trastornos coexistentes, la experiencia de un tratamiento previo y la preferencia del paciente. Las opciones pueden incluir la farmacoterapia, psicoterapia, terapia electroconvulsiva (TEC), la estimulación magnética transcraneal (TMS) o la terapia de la luz. Los medicamentos antidepresivos se recomiendan como una opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o severa, y se debe dar a todos los pacientes con depresión grave a menos que se planee una terapia electroconvulsiva (TEC).[165]
Las opciones de tratamiento son mucho más limitadas en los países en desarrollo, donde a menudo resulta difícil el acceso a personal de salud mental calificado, a los medicamentos y a la psicoterapia. El desarrollo de servicios de salud mental es mínimo en muchos países; la depresión es vista como un fenómeno del mundo desarrollado, a pesar de evidencias que dicen lo contrario, y no como una condición que amenaza inherentemente la vida.[166] Una revisión Cochrane de 2014 encontró escasas evidencias para determinar la efectividad de la terapia psicológica versus tratamiento médico en los niños.[167]
Psicoterapia
La psicoterapia puede ser impartida a individuos, grupos o familias por profesionales de salud mental como psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales clínicos, consejeros y enfermeras psiquiátricas debidamente capacitadas. En los casos de formas más complejas y crónicas de depresión, se puede utilizar una combinación de medicamentos y psicoterapia.[168][169] Un estudio de 2012 determinó que la psicoterapia es mejor que ningún tratamiento pero no mejor que otros tratamientos.[170]
Actualmente las terapias cognitivo-conductuales (TCC) son, según un estudio de investigaciones compiladas, el tratamiento más útil y eficaz en depresión infantil y en adolescentes, y la TCC en combinación con la psicoterapia interpersonal (TIP) son terapias preferenciales para depresión en adolescentes.[171] En pacientes menores de 18 años, según el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica, la medicación debe darse solo en combinación con una terapia psicológica como terapias cognitivo-conductuales (TCC), terapia interpersonal (TIP) o terapia familiar.[172]
La psicoterapia ha demostrado ser eficaz en las personas mayores.[173][174] La psicoterapia exitosa parece reducir la recurrencia de la depresión incluso después de haber sido finalizada o sustituida por sesiones de refuerzo ocasionales.
La forma más ampliamente estudiada de psicoterapia para la depresión es la terapia de la conducta cognitiva TCC, que enseña a los pacientes a desafiar sus pesimistas formas perdurables de pensamiento (cogniciones) y cambio de comportamientos contraproducentes. Una investigación iniciada a mediados de la década de 1990 sugirió que la TCC podría funcionar tan bien o incluso mejor que los antidepresivos en pacientes con depresión de moderada a severa.[175][176] La TCC puede ser eficaz en adolescentes deprimidos,[177] aunque sus efectos en los episodios severos no se conocen de manera definitiva.[178] Distintas variables predicen el éxito de la terapia cognitivo conductual en adolescentes: niveles más altos de pensamientos racionales, menos desesperanza, menos pensamientos negativos y menos distorsiones cognitivas.[179] CBT is particularly beneficial in preventing relapse.[180][181] La TCC es particularmente beneficiosa para la prevención de recaídas. Diversas variantes de la terapia cognitivo conductual se han utilizado en pacientes con depresión, la más notable es la terapia racional emotiva conductual[182] y la terapia cognitiva basada en la conciencia plena.[183] Programas de reducción de estrés basados en la conciencia plena pueden reducir los síntomas de la depresión.[184][185] Programas basados en la conciencia plena parecen ser también una intervención prometedora en los jóvenes.[186]
El psicoanálisis es una escuela de pensamiento fundada por Sigmund Freud, que hace hincapié en la resolución de los conflictos mentales del inconsciente.[187] Algunos médicos utilizan técnicas psicoanalíticas para tratar a los pacientes que presentan depresión mayor.[188] Una psicoterapia más ampliamente practicada es la terapia psicodinámica, técnica ecléctica que se basa poco en el psicoanálisis y tiene un enfoque social e interpersonal adicional.[189] En un metaanálisis de tres ensayos controlados de psicoterapia psicodinámica de apoyo a corto plazo, se encontró que esta modificación era tan eficaz como la medicación para la depresión leve a moderada.[190]
La logoterapia, una forma de psicoterapia existencial desarrollada por el psiquiatra austriaco Viktor Frankl, aborda el relleno de un “vacío existencial” asociado con sentimientos de inutilidad y falta de sentido. Se postula que este tipo de psicoterapia puede ser útil para el tratamiento de la depresión en los adolescentes mayores.[191]
Antidepresivos
Han surgido resultados contradictorios en estudios que analizan la eficacia de los antidepresivos en personas con depresión aguda leve a moderada. Evidencia más relevante apoya la utilidad de los antidepresivos en el tratamiento de la depresión crónica (distimia) o severa.
Los investigadores Irving Kirsch y Thomas Moore han puesto en duda la actividad farmacológica de los antidepresivos en el alivio de la depresión y afirman que la eficacia de esta medicación es semejante a la sustancia placebo.[193] En una publicación posterior, Kirsch concluyó que el efecto general de los medicamentos antidepresivos de nueva generación está por debajo de los criterios recomendados para un significado clínico.[194] Resultados similares se obtuvieron en un metaanálisis por Fournier.[195]
En 2014 la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA siglas en inglés) publicó una revisión sistemática de todos los ensayos de mantenimiento con antidepresivos presentados a la agencia entre 1985 y 2012. Los autores concluyeron que el tratamiento de mantenimiento redujo el riesgo de recaída en un 52% en comparación con el placebo, y que este efecto se debió principalmente a la depresión recurrente en el grupo placebo antes que a un efecto por la retirada del fármaco.[195]
Para encontrar el medicamento antidepresivo más eficaz y con mínimos efectos secundarios, se pueden ajustar las dosis y, si es necesario, se pueden probar combinaciones de diferentes clases de antidepresivos. Las tasas de respuesta al primer antidepresivo administrado serían del 50 al 75%, y se pueden necesitar al menos de 6 a 8 semanas desde el inicio de la medicación para la remisión (medicina).[196] El tratamiento con medicamentos antidepresivos generalmente se continúa durante 16 a 20 semanas después de la remisión para minimizar el riesgo de recurrencia,[196] e incluso se recomienda prolongarlo hasta por un año.[197] Las personas con depresión crónica pueden necesitar tomar los medicamentos de forma indefinida para evitar una recaída.[6]
En 2009 se publicó una revisión sistemática de la eficacia en el trastorno depresivo mayor de 12 antidepresivos de nueva generación, llegando a la conclusión que la mirtazapina, escitalopram, venlafaxina y sertralina fueron significativamente más eficaces respecto al resto de antidepresivos (duloxetina, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y reboxetina. Además se reseñó que escitalopram y sertralina mostraron el mejor perfil de aceptabilidad, tolerancia y una menor tasa de abandono respecto a duloxetina, fluvoxamina, paroxetina, reboxetina y venlafaxina.[198] En niños, los datos aportados por otros trabajos, indican que fluoxetina, sertralina y escitalopram son eficaces y bien tolerados y suelen ser los más recomendados.[199]
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son de los primeros medicamentos que se prescriben, debido a que presentan efectos secundarios relativamente leves y también a que son menos tóxicos en caso de sobredosis que otros antidepresivos.[200] Los pacientes que no responden a un ISRS puedes ser tratados con otro antidepresivo y esto se traduce en una mejoría en casi el 50% de los casos.[201] Otra opción es cambiar al antidepresivo atípico bupropion.[202]
Un estudio encargado por el Instituto Nacional de la Salud y Cuidados de Excelencia concluyó que existe una marcada evidencia de que los Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) (SSRIS por sus siglas en inglés) tienen una mayor eficacia en el logro de la reducción de un 50% en los registros de depresión en el caso de depresión mayor moderada y severa, y existen algunas evidencias de un efecto similar en la depresión leve.[203] Del mismo modo, una revisión sistemática Cochrane de ensayos clínicos del antidepresivo genérico amitriptilina concluyó que existe una firme evidencia de que su eficacia es superior al placebo.[204]
Para la depresión en adolescentes se recomienda la fluoxetina.[205] Los antidepresivos parecen tener solo un ligero beneficio en los niños.[206] También existen pruebas insuficientes para determinar la eficacia en aquellos pacientes con depresión complicada por una demencia.[207] Cualquier antidepresivo puede causar niveles bajos de sodio sérico (hiponatremia);[208] sin embargo esto ocurre con mayor frecuencia con los ISRS.[200] No es raro que los ISRS causen o empeoren el insomnio, por lo que en estos casos se puede utilizar mirtazapina, un antidepresivo tetracíclico de acción ansiolítica e hipnótica.[209][210]
Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina
La venlafaxina, un antidepresivo inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) con un mecanismo de acción diferente, podría ser moderadamente más eficaz que los ISRS.[211] Sin embargo, en el Reino Unido no se recomienda el uso de la venlafaxina como tratamiento de primera línea, debido a que hay pruebas que sugieren que los riesgos pueden ser mayores a los beneficios,[212] y específicamente no se aconseja su uso en niños y adolescentes.[205][213]
Inhibidores de la monoamino oxidasa
Los inhibidores de la monoamino oxidasa de tipo irreversibles, una clase más antigua de antidepresivos, pueden interaccionar con algunos alimentos y medicamentos y causar reacciones peligrosas incluso potencialmente mortales. Todavía se utilizan solo en raras ocasiones a pesar de que se han desarrollado nuevos agentes de mayor tolerancia de esta clase.[214] El perfil de seguridad es diferente en el caso de los inhibidores reversibles de la monoamino oxidasa, como la moclobemida, donde el riego de interacciones alimentarias graves es insignificante y las restricciones dietéticas son menos estrictas.[215]
Riesgo de suicidio
Para los niños, adolescentes y probablemente también para los adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un riesgo de ideas suicidas y comportamiento suicida en aquellos tratados con ISRS.[216][217] En el caso de los adultos, no está claro si los ISRS afectan o no el riesgo de suicidio.[217] Un estudio no encontró conexión,[218] otro encontró un aumento en el riesgo[219] y un tercero no encontró riesgo alguno en pacientes entre 25 y 65 años y sí una disminución en el riesgo en aquellos mayores de 65 años.[220] En 2007 se lanzó en Estados Unidos una advertencia de recuadro negro sobre el uso de los ISRS y otros medicamentos antidepresivos, debido al aumento del riesgo de suicidio en pacientes menores de 24 años.[221] Avisos similares de modificaciones preventivas fueron implementados por el Ministerio de Salud de Japón.[222]
Otros medicamentos
Hay alguna evidencia de que los suplementos de aceite de pescado que contienen altos niveles de ácido eicosapentaenoico (EPA) y Ácido docosahexaenoico (DHA) pueden ser eficaces en el tratamiento de la depresión mayor,[223] pero un metaanálisis de la investigación concluye que los efectos positivos pueden deberse al sesgo de publicación en literatura sobre antidepresivos.[224] Existe cierta evidencia preliminar de que los inhibidores selectivos de la COX-2 tienen un efecto beneficioso sobre la depresión mayor.[61] El litio, sales de litio en términos médicos, parece ser efectivo para reducir el riesgo de suicidio, en los pacientes con trastorno bipolar y depresión unipolar, a casi los mismos niveles que la población general.[225] Hay un reducido rango de dosis efectivas y seguras de litio, por eso es necesaria una estrecha vigilancia.[226] Una baja dosis de hormona tiroidea puede añadirse a los antidepresivos existentes para el tratamiento los síntomas de depresión persistente en pacientes que han intentado ciclos múltiples de medicación.[227]
Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que las convulsiones son inducidas eléctricamente en los pacientes para proporcionar alivio para la depresión y otras trastornos mentales.[228]:1880 La TEC se aplica con el consentimiento informado del paciente[229] como una última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor.[230]
Una ronda de TEC es efectiva para aproximadamente el 50% de las personas con trastorno depresivo mayor resistente a tratamiento, ya sea unipolar o bipolar.[231] El tratamiento de seguimiento está todavía poco estudiado, pero alrededor de la mitad de los pacientes que responden recaen a los doce meses.[232]
Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos generales de la TEC son similares a los de una anestesia general de breve duración.[233]:259 Inmediatamente después del tratamiento, los efectos secundarios adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria.[230][234] La TEC es considerada una de las opciones de tratamiento menos perjudiciales para mujeres embarazadas con depresión severa.[235]
Una serie usual de la TEC implica múltiples administraciones, dadas normalmente dos o tres veces por semana hasta que el paciente ya no tenga los síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular.[236] La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación en tres formas: la colocación de electrodos, la frecuencia de los tratamientos y la forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres formas de aplicación tienen diferencias significativas tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento se continúa con la terapia farmacológica y algunos pacientes reciben terapia electroconvulsiva de mantenimiento.[230]
La TEC parece funcionar en el corto plazo principalmente en lóbulo frontal vía un efecto antiepiléptico y a más largo plazo, ante todo en el lóbulo temporal, vía efectos neurotróficos.[237]
Otro tratamiento
La fototerapia brillante reduce la severidad de los síntomas de depresión. Se ha demostrado que es beneficiosa tanto para el trastorno afectivo estacional como para la depresión no estacional, y tiene un efecto similar al de los antidepresivos convencionales. En la depresión no estacional, no resultó efectiva la combinación de la terapia de luz con el tratamiento estándar de antidepresivos.[238] Sin embargo, en la depresión no estacional, donde se utilizó la terapia de luz principalmente en combinación con antidepresivos o terapia de privación de sueño, se encontró una eficacia moderada con una respuesta mejor que el tratamiento de control en estudios de alta calidad, en estudios que aplicaron el tratamiento de luz de la mañana y con pacientes que responden a una privación total o parcial de sueño.[239] Ambos análisis indicaron mala calidad, corta duración y pequeño volumen de la mayoría de los estudios revisados.
Hay algunas pruebas que indican que una noche de privación total de sueño puede ayudar.[240] El ejercicio físico es recomendado para el manejo de la depresión leve[241] y tiene un efecto moderado en los síntomas.[242] Es equivalente, en la mayoría de las personas, a la utilización de medicamentos o terapias psicológicas.[242] En pacientes de edad avanzada el ejercicio físico parece disminuir la depresión.[243] En estudios clínicos abiertos observacionales no aleatorios, la cesación tabáquica se asocia con mejoras en la depresión igual o más que ocurre con los medicamentos.[244]
El tratamiento de depresión mediante la psicoterapia asistida por psilocibina está siendo examinado.[245][246] En 2018 la Food and Drug Administration (FDA) designó como Breakthrough Therapy a esta terapia con psilocibina para depresiónes resistentes a los tratamientos.[247]
Pronóstico
Los episodios depresivos mayores a menudo se resuelven con el tiempo, se traten o no. Los pacientes ambulatorios en lista de espera muestran a los pocos meses una reducción del 10-15% en los síntomas; con un 20% ya no se cumplen los criterios para un trastorno depresivo.[248] La duración media (estadística) de un episodio se ha estimado en 23 semanas con una tasa de recuperación mayor en los tres primeros meses.[249]
Hay estudios que demuestran que el 80% de los pacientes que sufren su primer episodio de depresión mayor, experimentará por lo menos otro más durante su vida,[250] con un promedio de cuatro episodios de por vida. Otros estudios en población general indican que aproximadamente la mitad de los que tienen un episodio se recuperarán (se traten o no) y permanecerán así, mientras que la otra mitad tendrá por lo menos un episodio más y aproximadamente el 15% de éstos sufrirá recurrencias continuas.[251] Estudios realizados con pacientes hospitalizados sugieren menor número de recuperaciones y mayor cronicidad, mientras que los estudios de la mayoría de los pacientes ambulatorios muestran que casi todos se recuperan, con una duración media del episodio de 11 meses. Alrededor del 90% de los pacientes con depresión severa o psicótica, la mayoría de los cuales cumplen con los criterios para otros trastornos mentales, sufren recaídas.[252][253]
La recaída es más probable si los síntomas no han desaparecido por completo con el tratamiento. Las guías actuales recomiendan continuar con los antidepresivos por 4 o 6 meses después de la remisión para prevenir recaídas. Evidencia de varias pruebas de tipo prueba controlada aleatoria indican que si el paciente sigue tomando los medicamentos antidepresivos después de la recuperación, se puede reducir la probabilidad de recaída en un 70% (41% en el grupo placebo frente al 18% con el tratamiento de antidepresivos). El efecto preventivo del tratamiento parece persistir por hasta 36 meses.[254]
Aquellas personas que experimentan episodios repetidos de depresión requieren de tratamiento continuo con el fin de evitar una depresión más severa a largo plazo. Algunas personas deben tomar los medicamentos durante largos periodos de tiempo o por el resto de sus vidas según sea el caso.[255]
Casos en los que los resultados son deficientes se asocian con tratamientos inadecuados, síntomas iniciales severos que pueden incluir psicosis, inicio a edad temprana, más episodios anteriores, la recuperación incompleta después de un año, trastornos severos mentales o médicos preexistentes y también con familia disfuncional.[256]
Las personas deprimidas tienen una esperanza de vida más corta que aquellos que no tienen depresión, en parte porque los pacientes deprimidos corren el riesgo de morir por suicidio.[257] No obstante, también tienen una tasa bruta de mortalidad más alta por otras causas[258] siendo más susceptibles a afecciones médicas tales como enfermedades del corazón.[259] Hasta un 60% de los suicidios se asocian con algún trastorno del estado de ánimo, como la depresión mayor y el riesgo es especialmente alto si la persona sufre de desesperanza o tiene depresión y trastorno límite de la personalidad.[1] Se estima que en los EE. UU. el riesgo vital del suicidio asociado a un diagnóstico de depresión mayor es del 3.4%, que promedia dos cifras muy dispares de casi el 7% para los hombres y el 1% para las mujeres[260] (aunque los intentos de suicidio son más frecuentes en mujeres).[261] La estimación es sustancialmente inferior a una cifra previamente aceptada del 15% que había sido obtenida en estudios anteriores con pacientes hospitalizados.[262]
La depresión se asocia a menudo con el desempleo y la pobreza.[263] La depresión mayor es actualmente la principal causa de carga de enfermedad en América del Norte y otros países de altos ingresos, y la cuarta causa en todo el mundo. En el año 2030 se prevé que sea la segunda causa de carga de enfermedad en todo el mundo después del virus de la inmunodeficiencia humana, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud.[264] El retraso o el fracaso en la búsqueda del tratamiento después de una recaída y el fallo de los profesionales de la salud para proporcionar el tratamiento adecuado, son dos barreras que impiden la reducción de la discapacidad.[265]
Epidemiología
La depresión es una causa importante de morbilidad en todo el mundo.[267] Se cree que actualmente afecta a unos 298 millones de personas a partir de 2010 (el 4.3% de la población mundial).[268] La prevalencia de vida es muy variable, desde un 3% en Japón hasta un 17% en los EE. UU.[269] En la mayoría de los países el número de personas que van a tener depresión durante su vida está dentro del rango de 8 a 12%.[269] En Norteamérica, la probabilidad de tener un episodio depresivo mayor en el plazo de un año es de 3 a 5% para los hombres y de 8 a 10% para las mujeres.[270][271] Estudios de población han demostrado consecuentemente que la depresión mayor es aproximadamente dos veces más común en las mujeres que en los hombres, aunque no está claro por qué esto es así y si factores desconocidos están contribuyendo a esta situación.[272] El aumento relativo de casos está relacionado más bien con el desarrollo puberal que con la edad cronológica, alcanzando la ¿??? de adulto entre 15 y 18 años lo que parece estar asociado más a factores psicosociales que a factores hormonales.[272]
Las personas son más propensas a sufrir un primer episodio depresivo entre los 30 y 40 años de edad y hay un segundo pico menor de incidencia entre los 50 y 60 años de edad.[273] El riesgo de depresión mayor se incrementa con enfermedades neurológicas como el accidente cerebrovascular, la enfermedad de Parkinson o la esclerosis múltiple y también durante el primer año después del parto.[274] También es más común que se presente después de enfermedades cardiovasculares y se relaciona más con un desenlace negativo que con uno positivo.[259][275] Los estudios están en desacuerdo sobre la prevalencia de la depresión en los ancianos, pero la mayoría de los datos indican que hay una reducción en este grupo de edad.[276] Los trastornos depresivos son más comunes de observar en las zonas urbanas que en la población rural y la prevalencia está en grupos con problemas (variables) socioeconómicos importantes como por ejemplo la falta de vivienda.[277]
Historia
Hipócrates, médico de la Antigua Grecia, describió el síndrome de melancolía como una enfermedad diferente con síntomas mentales y físicos particulares. Hipócrates caracterizó como síntoma de la dolencia todos los “temores y desalientos, si duran mucho tiempo”.[278] Fue un concepto similar pero mucho más amplio que el concepto actual de depresión. Se le dio relevancia a un grupo de síntomas como la tristeza, el desánimo y el desaliento y a menudo se incluyeron en este grupo el miedo, la ira, los delirios y las obsesiones.[82]
El término depresión se deriva del verbo latino deprimere, en español “presionar hacia abajo”.[279] Desde el siglo XIV, “deprimir” significaba subyugar o se relacionaba con el espíritu bajo. Este término fue utilizado en 1665 en la Crónica del autor inglés Richard Baker para referirse a alguien que tiene “una gran depresión de espíritu”, y en un sentido similar por el autor inglés Samuel Johnson en 1753.[280] Este término también entró en uso en fisiología y economía. En 1856 el psiquiatra francés Louis Delasiauve utilizó el término para referirse a un síntoma psiquiátrico y por la década de 1860 apareció en los diccionarios médicos para referir una disminución fisiológica y metafórica de la función emocional.[281] Desde Aristóteles, la melancolía se había asociado con los hombres del saber y la brillantez intelectual, un peligro de la contemplación y de la creatividad. Un concepto más reciente abandonó estas asociaciones y a lo largo del siglo XIX se asoció más con las mujeres.[82]
A pesar de que melancolía seguía siendo el término dominante de diagnóstico, el término depresión adquirió cada vez más fuerza en los tratados de medicina y a finales de siglo eran considerados como sinónimos. El psiquiatra alemán Emil Kraepelin puede haber sido el primero en usarlo como término general refiriéndose a los diferentes tipos de melancolía como estados depresivos.[282]
Sigmund Freud comparó el estado de la melancolía con el duelo en su libro Duelo y melancolía publicado en 1917. El expuso su teoría de que la pérdida de objetivos, tales como la pérdida de una valiosa relación por fallecimiento o una romántica ruptura, se traduce también en una pérdida subjetiva; el individuo deprimido se ha identificado con el objeto de afecto a través de un proceso inconsciente y narcisista llamado “la catexis libidinal” del ego. Tal pérdida da como resultado síntomas melancólicos severos más profundos que el duelo; no solo se tiene una visión negativa del mundo exterior sino que el propio ego se ve comprometido.[80] La disminución de la autopercepción del paciente se pone de manifiesto en la creencia de su propia culpa, inferioridad y falta de mérito.[81] Freud destacó como un factor predisponente las experiencias tempranas de la vida.[82] Meyer propuso un marco social y biológico mixto enfatizando reacciones en el contexto de la vida de un individuo y argumentó que el término “depresión” se debía utilizar en lugar de “melancolía”.[283] El DSM en su primera versión (DSM-I, 1952) contenía reacción depresiva y en su segunda versión DSM-II (1968) neurosis depresiva, que se define como una reacción excesiva a un conflicto interno o un acontecimiento identificable, y también se incluye la psicosis maniaco-depresiva de tipo depresivo dentro de los trastornos afectivos graves.[284]
A mediados del siglo XX, los investigadores exponían la teoría de que la depresión era causada por un desequilibrio químico en los neurotransmisores en el cerebro, una teoría basada en las observaciones realizadas en la década de 1950 acerca de los efectos de la reserpina y la isoniazida en la alteración de los niveles de neurotransmisores monoamina y que afectan a los síntomas depresivos.[285]
El término trastorno depresivo mayor fue dado a conocer por un grupo de médicos de Estados Unidos a mediados de la década de 1970 como parte de las propuestas de criterios diagnósticos basados en los patrones de los síntomas (llamados los “Criterios diagnósticos de investigación” basados en los criterios de Feighner anteriores a éstos), y fue incorporado en el DSM-III en 1980. Para mantener la correspondencia, la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades, décima versión) utiliza los mismos criterios con solo pequeñas alteraciones, pero utilizando el umbral de diagnóstico DSM para calificar un episodio depresivo leve, añadiendo categorías de mayor umbral para episodios moderados y severos. El antiguo concepto de melancolía todavía sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.
El término "unipolar" (junto con el término relacionado "bipolar") fue acuñado por el neurólogo y psiquiatra Karl Kleist, y subsecuentemente utilizado por sus discípulos Edda Neele and Karl Leonhard.[286]
El término trastorno depresivo mayor fue dado a conocer por un grupo de médicos de Estados Unidos a mediados de la década de 1970 como parte de las propuestas de criterios diagnósticos basados en los patrones de los síntomas (llamados los “Criterios de Diagnósticos de Investigación” basados en los criterios de Feighner anteriores a éstos),[287] y fue incorporado en el DSM-III en 1980.[288] Para mantener la correspondencia, la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades, décima versión) utiliza los mismos criterios con solo pequeñas alteraciones, pero utilizando el umbral de diagnóstico DSM para calificar un episodio depresivo leve, añadiendo categorías de mayor umbral para episodios moderados y severos.[136][288] El antiguo concepto de melancolía todavía sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.
Las nuevas definiciones de depresión fueron ampliamente aceptadas pero con algunos resultados y puntos de vista contradictorios. Se han presentado algunos argumentos empíricos para retomar el diagnóstico de melancolía.[289][290] Ha habido algunas críticas de la ampliación de la cobertura del diagnóstico, relacionadas con el desarrollo y la promoción de los antidepresivos y el modelo biológico desde finales de 1950.[291]
Sociedad y cultura
Las conceptualizaciones de la gente sobre la depresión varían ampliamente, tanto dentro de una misma cultura como entre culturas. “Debido a la falta de certeza científica” un comentarista ha observado, “el debate sobre la depresión se convierte en una cuestión de lenguaje. Lo que llamamos, enfermedad, trastorno, estado mental, afecta nuestra forma de ver, diagnosticar y tratar."[293] Existen diferencias culturales en la medida en que la depresión grave es considerada como una enfermedad que requiere de tratamiento profesional individual, o como un indicador de algo más como por ejemplo la necesidad de responder a problemas sociales o morales, o como el resultado de desequilibrios biológicos, o un reflejo de las diferencia individuales en la comprensión de la angustia que puede reforzar los sentimientos de impotencia y conflicto emocional.[294][295]
El diagnóstico es menos común en algunos países, como en la República Popular China. Se ha argumentado que los chinos tradicionalmente niegan o somatizan la depresión emocional (aunque desde principios de 1980 esta negación de la depresión puede haber cambiado drásticamente).[296] Por otra parte puede ser que las culturas occidentales replanteen y eleven algunas expresiones del sufrimiento humano a la condición de desorden. El profesor australiano Gordon Parker y otros han argumentado que el concepto occidental de la depresión “medicaliza” la tristeza o la miseria.[297][298] Del mismo modo, el psiquiatra húngaro-estadounidense Thomas Szasz junto con otros psiquiatras argumentan que la depresión es una enfermedad metafórica considerada de forma inapropiada como una enfermedad real.[299] También ha habido preocupación de que el DSM (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales), así como el campo de la psiquiatría descriptiva que lo emplea, tienda a materializar los fenómenos abstractos, tales como la depresión, que pueden de hecho ser resultado de construccionismo social.[300] El psicólogo americano representante principal de la psicología arquetipal James Hillman escribe que la depresión puede ser saludable para el alma en la medida en que “aporta refugio, limitación, enfoque, gravedad, peso y una humilde impotencia”.[301] Hillman argumenta que los intentos terapéuticos para eliminar la depresión imitan el tema cristiano de la resurrección, pero tienen el efecto desafortunado de demonizar el estado espiritual del ser.
Algunos personajes históricos eran a menudo reacios a discutir o a buscar tratamientos para la depresión debido al estigma social que había acerca de esta condición, o por desconocimiento del diagnóstico o de los tratamientos. Sin embargo, el análisis o la interpretación de cartas, revistas, obras de arte, escritos o declaraciones de familiares y amigos de algunos personajes históricos han llevado a la presunción de que pueden haber padecido algún tipo de depresión. Algunos de ellos son: la escritora inglesa Mary Shelley,[302] el escritor estadounidense (que al final de su vida se nacionalizó británico) Henry James,[303] y el presidente estadounidense Abraham Lincoln.[304] Algunas personas contemporáneas muy conocidas con una posible depresión incluyen al cantautor canadiense Leonard Cohen[305] y el dramaturgo y novelista estadounidense Tennessee Williams.[306] Algunos pioneros de la psicología como los estadounidenses William James[307][308] y John Broadus Watson[309] trataron su propia depresión.
Ha habido un debate continuo acerca de si los trastornos neurológicos y los trastornos del estado de ánimo pueden estar vinculados a la creatividad, una discusión que se remonta a los tiempos de Aristóteles.[310][311] La literatura británica da muchos ejemplos de reflexiones sobre la depresión.[312] El filósofo inglés John Stuart Mill experimentó un periodo de varios meses de duración de lo que llamó “un estado embotado de los nervios”, cuando uno es “insensible al goce o a la excitación placentera, uno de esos estados de ánimo en el que, lo que era placer en otras ocasiones se vuelve en algo insípido o indiferente”. El citó “abatimiento”, del poeta inglés Samuel Taylor Coleridge, como una descripción perfecta de su caso: “un dolor sin punzada, vacío, oscuro y triste, / un ahogado, adormecido dolor desapasionado/ que no encuentra salida natural o alivio / en una palabra o suspiro o un desgarro.”[313][314] El escritor inglés Samuel Johnson utilizó el término “perro negro” en la década de 1780 para describir su propia depresión,[315] que se popularizó posteriormente por la depresión que sufría el ex primer ministro británico sir Winston Churchill.[315]
El estigma social de la depresión mayor está muy extendido y estar en contacto con los servicios de salud mental alivia la situación solo ligeramente. La opinión pública sobre el tratamiento difiere notablemente de las de los profesionales de la salud. Se llevan a cabo tratamientos alternativos que parecen ser más útiles que los farmacológicos, que son mal vistos.[316] En el Reino Unido, el Colegio Real de Psiquiatras y el Colegio Real de Médicos llevaron a cabo una campaña conjunta “Derrota a la Depresión” que duró 5 años, de 1992 a 1996, con el fin de educar y reducir el estigma.[317] Un estudio realizado posteriormente por la empresa MORI mostró un pequeño cambio positivo en la actitud pública respecto a la depresión y su tratamiento.[318]
Una revisión sistemática sobre los efectos del despliegue militar en la salud mental, evaluó cuarenta estudios, llevados a cabo entre 1993 y 2017, en Estados Unidos, Reino Unido y Australia. Los resultados indican que el despliegue de operaciones militares tiene un efecto negativo sobre la salud mental del personal militar movilizado. Cuando este es trasladado a operaciones en el extranjero, enfrentan mayores riesgos físicos y traumas adversos para su salud mental. Específicamente, los individuos desplegados pueden sufrir de: trastorno de estrés postraumático (TEPT), trastorno depresivo mayor, trastornos mentales comunes (trastornos de depresión, ansiedad y somatización) y trastornos relacionados con sustancias.[319]
Referencias
- ↑ Barlow, 2005, pp. 248–49
- «Major Depressive Disorder». American Medical Network, Inc. Consultado el 15 de enero de 2011.
- Driessen, Ellen; Hollon, Steven D. (2010). "Cognitive Behavioral Therapy for Mood Disorders: Efficacy, Moderators and Mediators". Psychiatric Clinics of North America 33 (3): 537–55.
- Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al. (enero de 2010). «Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis». JAMA 303 (1): 47-53. PMC 3712503. PMID 20051569. doi:10.1001/jama.2009.1943.
- Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (febrero de 2008). «Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration». PLoS Med. 5 (2): e45. PMC 2253608. PMID 18303940. doi:10.1371/journal.pmed.0050045.
- ↑ (PDF). National Institute of Mental Health (NIMH). Archivado desde el original el 27 de julio de 2011. Consultado el 7 de septiembre de 2008.
- Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD (1995). «Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses». Archives of General Psychiatry 52 (1): 11-19. PMID 7811158. doi:10.1001/archpsyc.1995.03950130011002.
- ↑ American Psychiatric Association, 2000a, p. 349
- American Psychiatric Association, 2000a, p. 412
- Delgado PL and Schillerstrom J (2009). «Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?». Psychiatric Times 26 (3).
- ↑ American Psychiatric Association, 2000a, p. 350
- «Insomnia: Assessment and Management in Primary Care». American Family Physician 59 (11): 3029−38. 1999. Consultado el 12 de noviembre de 2014.
- Patel V, Abas M, Broadhead J (2001). «Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe». BMJ 322 (7284): 482-84. doi:10.1136/bmj.322.7284.482.
- Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP; Kitching D Raphael B (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. p. 2. ISBN 0-7347-3341-0.
- Yohannes AM and Baldwin RC (2008). «Medical Comorbidities in Late-Life Depression». Psychiatric Times 25 (14).
- Bøg, M., Filges, T., & Klint Jørgensen, A. M. (18 de diciembre de 2018). «El despliegue de operaciones militares afecta negativamente la salud mental del personal militar movilizado». Caracas: The Campbell Collaboration. Consultado el 28 de octubre de 2019.
- American Psychiatric Association, 2000a, p. 354
- Brunsvold GL, Oepen G (2008). «Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents». Psychiatric Times 25 (10).
- Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA (1996). «Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey». British Journal of Psychiatry 168 (suppl 30): 17-30. PMID 8864145.
- Hirschfeld RMA (2001). «The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care». Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry 3 (6): 244-254. PMC 181193. PMID 15014592.
- Sapolsky Robert M (2004). Why zebras don't get ulcers. Henry Holt and Company, LLC. pp. 291-98. ISBN 0-8050-7369-8.
- ↑ Grant BF (1995). «Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults». Journal of Substance Abuse 7 (4): 481-87. PMID 8838629. doi:10.1016/0899-3289(95)90017-9.
- Hallowell EM, Ratey JJ (2005). Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder. New York: Ballantine Books. pp. 253–55. ISBN 0-345-44231-8.
- Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (2003). «Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review». Archives of Internal Medicine 163 (20): 2433-45. PMID 14609780. doi:10.1001/archinte.163.20.2433.
- Swardfager W, Herrmann N, Marzolini S, Saleem M, Farber SB, Kiss A, Oh PI, Lanctôt KL. (2011). «Major depressive disorder predicts completion, adherence, and outcomes in cardiac rehabilitation: a prospective cohort study of 195 patients with coronary artery disease.». Journal of Clinical Psychiatry 72 (9): 1181-8. PMID 21208573. doi:10.4088/jcp.09m05810blu.
- Schulman J and Shapiro BA (2008). «Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?». Psychiatric Times 25 (9).
- Department of Health and Human Services (1999). «The fundamentals of mental health and mental illness» (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. Consultado el 11 de noviembre de 2008.
- ↑ Caspi A, Sugden K, Moffitt TE (2003). «Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene». Science 301 (5631): 386-89. PMID 12869766. doi:10.1126/science.1083968.
- Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; et al. (2008). «Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees» (PDF). Psychological Science. Consultado el 11 de noviembre de 2008.
- Slavich GM (2004). «Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion)». APS Observer. Consultado el 11 de noviembre de 2008.
- Schmahmann JD (2004). «Disorders of the cerebellum: ataxia, dysmetria of thought, and the cerebellar cognitive affective syndrome». J Neuropsychiatry Clin Neurosci 16 (3): 367-78. PMID 15377747. doi:10.1176/appi.neuropsych.16.3.367.
- Konarski JZ et al. (mayo de 2005). «Is the cerebellum relevant in the circuitry of neuropsychiatric disorders?». J Psychiatry Neurosci 30 (3): 178-86. PMID 15944742.
- Schmahmann JD et al. (2007). «The neuropsychiatry of the cerebellum - insights from the clinic». Cerebellum 6 (3): 254-67. PMID 17786822. doi:10.1080/14734220701490995.
- Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL (2006). «A Swedish national twin study of lifetime major depression». American Journal of Psychiatry 163 (1): 109-14. PMID 16390897. doi:10.1176/appi.ajp.163.1.109.
- Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL (1997). «Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics». Am J Psychiatry 154 (7): 948-57. PMID 9210745.
- ↑ Professor Heather Ashton (2002). «Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw».
- Barlow, 2005, p. 226
- Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C (julio–agosto de 1999). (PDF). Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin. Archivado desde el original el 17 de diciembre de 2008. Consultado el 10 de noviembre de 2008.
- ↑ Nutt DJ (2008). «Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder». Journal of Clinical Psychiatry. 69 Suppl E1: 4-7. PMID 18494537.
- ↑ Krishnan V, Nestler EJ (octubre de 2008). «The molecular neurobiology of depression». Nature 455 (7215): 894-902. Bibcode:2008Natur.455..894K. PMC 2721780. PMID 18923511. doi:10.1038/nature07455.
- Hirschfeld RM (2000). «History and evolution of the monoamine hypothesis of depression». Journal of Clinical Psychiatry. 61 Suppl 6: 4-6. PMID 10775017.
- Lacasse J, Leo J (2005). «Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature». PLoS Med 2 (12): e392. PMC 1277931. PMID 16268734. doi:10.1371/journal.pmed.0020392. Consultado el 30 de octubre de 2008. Resumen divulgativo – Medscape (8 de noviembre de 2005).
- Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al. (julio de 2003). «Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene». Science 301 (5631): 386-9. Bibcode:2003Sci...301..386C. PMID 12869766. doi:10.1126/science.1083968.
- Risch N, Herrell R, Lehner T, et al. (junio de 2009). «Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: a meta-analysis». JAMA 301 (23): 2462-71. PMC 2938776. PMID 19531786. doi:10.1001/jama.2009.878.
- Munafò MR, Durrant C, Lewis G, Flint J (febrero de 2009). «Gene X environment interactions at the serotonin transporter locus». Biol. Psychiatry 65 (3): 211-9. PMID 18691701. doi:10.1016/j.biopsych.2008.06.009.
- Uher R, McGuffin P (enero de 2010). «The moderation by the serotonin transporter gene of environmental adversity in the etiology of depression: 2009 update». Mol. Psychiatry 15 (1): 18-22. PMID 20029411. doi:10.1038/mp.2009.123.
- Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, et al. (2011). «Structural Neuroimaging Studies in Major Depressive Disorder: Meta-analysis and Comparison With Bipolar Disorder». Arch Gen Psychiatry 68 (7): 675-90. PMID 21727252. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.60. see also MRI database at www.depressiondatabase.org
- Arnone D, McIntosh AM, Ebmeier KP, Munafò MR, Anderson IM (julio de 2011). «Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses». Eur Neuropsychopharmacol 22 (1): 1-16. PMID 21723712. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.05.003.
- Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP (2008). «White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 79 (6): 619-24. PMID 17717021. doi:10.1136/jnnp.2007.124651.
- Mayberg H (6 de julio de 2007). «Brain pathway may underlie depression». Scientific American 17 (4): 26-31. Consultado el 13 de septiembre de 2008.
- Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC (2003). «Untreated depression and hippocampal volume loss». American Journal of Psychiatry 160 (8): 1516-18. PMID 12900317. doi:10.1176/appi.ajp.160.8.1516.
- Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ (1997). «A molecular and cellular theory of depression». Archives of General Psychiatry 54 (7): 597-606. PMID 9236543. doi:10.1001/archpsyc.1997.01830190015002.
- Drevets WC, Savitz J, Trimble M (2008). «The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders». CNS Spectrums 13 (8): 663-81. PMC 2729429. PMID 18704022.
- Sen S, Duman R, Sanacora G (2008). «Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: Meta-analyses and implications». Biological Psychiatry 64 (6): 527-32. PMC 2597158. PMID 18571629. doi:10.1016/j.biopsych.2008.05.005.
- Monteleone P (2001). «Endocrine disturbances and psychiatric disorders». Current Opinion in Psychiatry (Lippincott Williams & Wilkins, Inc.) 14 (6): 605-10. ISSN 0951-7367. doi:10.1097/00001504-200111000-00020.
- ↑ Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG (2003). «Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders». Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 74 (7): 837-40. PMC 1738534. PMID 12810759. doi:10.1136/jnnp.74.7.837.
- Douma, S.L, Husband, C., O'Donnell, M.E., Barwin, B.N., Woodend A.K. (2005). «Estrogen-related Mood Disorders Reproductive Life Cycle Factors». Advances in Nursing Science 28 (4): 364-375. PMID 16292022. doi:10.1097/00012272-200510000-00008.
- Lasiuk, GC and Hegadoren, KM (2007). «The Effects of Estradiol on Central Serotonergic Systems and Its Relationship to Mood in Women». Biological Research for Nursing (2007), 9 (2): 147-160. PMID 17909167. doi:10.1177/1099800407305600.
- Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW (2008). «From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain». Nature Reviews Neuroscience 9 (1): 46-56. PMC 2919277. PMID 18073775. doi:10.1038/nrn2297.
- Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL (2010). «A meta-analysis of cytokines in major depression». Biological Psychiatry 67 (5): 446-457. PMID 20015486. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033.
- ↑ Müller N, Myint AM, Schwarz MJ (febrero de 2011). «Inflammatory biomarkers and depression». Neurotox Res 19 (2): 308-18. PMID 20658274. doi:10.1007/s12640-010-9210-2.
- ↑ Raphael B (2000). «Unmet Need for Prevention». En Andrews G, Henderson S (eds), ed. Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. pp. 138–39. ISBN 0-521-66229-X.
- Morris BH, Bylsma LM, Rottenberg J (septiembre de 2009). «Does emotion predict the course of major depressive disorder? A review of prospective studies». Br J Clin Psychol 48 (Pt 3): 255-73. PMID 19187578. doi:10.1348/014466508X396549.
- Jeronimus B.F.; Kotov, R.; Riese, H.; Ormel, J. (2016). «Neuroticism's prospective association with mental disorders halves after adjustment for baseline symptoms and psychiatric history, but the adjusted association hardly decays with time: a meta-analysis on 59 longitudinal/prospective studies with 443 313 participants». Psychological Medicine. PMID 27523506. doi:10.1017/S0033291716001653.
- Sadock, 2002, p. 541
- McCullough M, Larson D (1 de junio de 1999). «Religion and depression: a review of the literature». Twin Research (Australian Academic Press) 2 (2): 126-136. PMID 10480747. doi:10.1375/136905299320565997.
- Dein, S (2006). (PDF). Primary Care and Community Psychiatry 11 (2): 67-72. doi:10.1185/135525706X121110. Archivado desde el original el 21 de octubre de 2006. Consultado el 21 de noviembre de 2008.
- Moreira-Almeida A, Neto FL, Koenig HG (septiembre de 2006). «Religiousness and mental health: a review». Rev. Bras. Psiquiatr. 28 (3): 242-50. PMID 16924349. doi:10.1590/S1516-44462006005000006.
- Warman DM, Beck AT (2003). . National Alliance on Mental Illness (NAMI) website. Archivado desde el original el 29 de octubre de 2008. Consultado el 17 de octubre de 2008.
- Beck, 1987, pp. 10–15
- Beck, 1987, p. 3
- Seligman, M (1975). «Depression». Helplessness: On depression, development and death. San Francisco, CA, USA: WH Freeman. pp. 75–106. ISBN 0-7167-0751-9.
- ↑ Ma, K (2006). «Attachment theory in adult psychiatry. Part 1: Conceptualisations, measurement and clinical research findings». Advances in Psychiatric Treatment 12 (6): 440-449. doi:10.1192/apt.12.6.440. Consultado el 21 de abril de 2010.
- ↑ Barlow, 2005, pp. 230–32
- Pinto A, Francis G (1993). «Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents». Adolescence 28 (111): 661-72. PMID 8237551.
- Zeiss AM (1983). «Depression, Interpersonal Standard Setting». Journal of Abnormal Psychology 92 (3): 319-29. PMID 6619407. doi:10.1037/0021-843X.92.3.319.
- Bandura A (1998). «Self-Efficacy». En Friedman H, ed. Encyclopedia of mental health. San Diego: Academic Press. ISBN 0-12-226676-5. Consultado el 17 de agosto de 2008.
- Brown GW, Harris TO (2001) [1978]. Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women. Routledge. ISBN 0-415-20268-X.
- Hinrichsen GA, Emery EE (2006). «Interpersonal factors and late-life depression». Clinical Psychology: Science and Practice 12 (3): 264-75. doi:10.1093/clipsy/bpi027. (requiere suscripción).
- ↑ Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (2008). «Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry». Annals of General Psychiatry 7: 9. PMC 2515304. PMID 18652673. doi:10.1186/1744-859X-7-9.
- ↑ Freud, S (1984). «Mourning and Melancholia». En Richards A, ed. 11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican. pp. 245-69. ISBN 0-14-021740-1.
- ↑ Radden, J (2003). «Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia». Philosophy, Psychiatry, & Psychology 10 (1): 37-52. doi:10.1353/ppp.2003.0081.
- Frankl VE (2000). Man's search for ultimate meaning. New York, NY, USA: Basic Books. pp. 139-40. ISBN 0-7382-0354-8.
- Geppert C.M.A. (2006). «Damage control». Psychiatric Times. Consultado el 12 de noviembre de 2014.
- May, 1994, p. 133
- Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB (2008). «The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans». Psychoneuroendocrinology 33 (6): 693-710. PMID 18602762. doi:10.1016/j.psyneuen.2008.03.008.
- Kessler, RC (1997). «The effects of stressful life events on depression». Annual revue of Psychology 48: 191-214. PMID 9046559. doi:10.1146/annurev.psych.48.1.191.
- Kendler KS, Hettema JM, Butera F, et al. (2003). «Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety». Archives of General Psychiatry 60 (8): 789-796. PMID 12912762. doi:10.1001/archpsyc.60.8.789.
- Slavich GM, Thornton T, Torres LD, Monroe SM, Gotlib IH (2009). «Targeted rejection predicts hastened onset of major depression». Journal of Social and Clinical Psychology 28: 223-243. PMC 2847269. PMID 20357895. doi:10.1521/jscp.2009.28.2.223.
- Monroe SM, Slavich GM, Torres LD, Gotlib IH (2007). «Major life events and major chronic difficulties are differentially associated with history of major depressive episodes». Journal of Abnormal Psychology 116 (1): 116-124. PMID 17324022. doi:10.1037/0021-843X.116.1.116.
- Sadock, 2002, p. 540
- Vilhjalmsson R (1993). «Life stress, social support and clinical depression: A reanalysis of the literature». Social Science & Medicine 37 (3): 331-42. PMID 8356482. doi:10.1016/0277-9536(93)90264-5.
- Kim D (2008). «Blues from the neighborhood? Neighborhood characteristics and depression». Epidemiologic reviews 30: 101-17. PMID 18753674. doi:10.1093/epirev/mxn009.
- Bonde JP (2008). «Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence». Journal of Occupational and Environmental Medicine 65 (7): 438-45. PMID 18417557. doi:10.1136/oem.2007.038430.
- Cox WTL, Abramson LY, Devine PG, Hollon SD (2012). «Stereotypes, Prejudice, and Depression: The Integrated Perspective». Perspectives on Psychological Science 7 (5): 427-449. doi:10.1177/1745691612455204.
- Panksepp J, Moskal JR, Panksepp JB, Kroes RA (2002). (PDF). Neuroendocrinology Letters 23 (Supplement 4): 105-15. PMID 12496741. Archivado desde el original el 17 de julio de 2011.
- Sloman L, Gilbert P, Hasey G (2003). «Evolved mechanisms in depression: The role and interaction of attachment and social rank in depression». Journal of Affective Disorders 74 (2): 107-21. PMID 12706512. doi:10.1016/S0165-0327(02)00116-7.
- Tooby, J, Cosmides, L (2005). Conceptual foundations of evolutionary psychology. In D. M. Buss (Ed.), The Handbook of Evolutionary Psychology. (PDF). Hoboken, NJ: Wiley & Sons. pp. 5-67.
- Carey TJ (2005). «Evolution, depression and counselling». Counselling Psychology Quarterly 18 (3): 215-22. doi:10.1080/09515070500304508.
- Mashman, RC (1997). «An evolutionary view of psychic misery». Journal of Social Behaviour & Personality 12: 979-99. ISSN 0886-1641.
- Cottencin O (diciembre de 2009). «[Severe depression and addictions]». Encephale (en francés). 35 Suppl 7: S264-8. PMID 20141784. doi:10.1016/S0013-7006(09)73483-9.
- Falk DE, Yi HY, Hilton ME (2008). «Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders». Drug Alcohol Depend 94 (1–3): 234-45. PMC 2386955. PMID 18215474. doi:10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022.
- ↑ Boden JM, Fergusson DM (mayo de 2011). «Alcohol and depression». Addiction 106 (5): 906-14. PMID 21382111. doi:10.1111/j.1360-0443.2010.03351.x.
- Kelley KW, Dantzer R (junio de 2011). «Alcoholism and inflammation: neuroimmunology of behavioral and mood disorders». Brain Behav. Immun. 25 Suppl 1: S13-20. PMID 21193024. doi:10.1016/j.bbi.2010.12.013.
- Semple, David; Roger Smyth; Jonathan Burns; Rajan Darjee; Andrew McIntosh (2007) [2005]. «13». Oxford Handbook of Psychiatry. United Kingdom: Oxford University Press. p. 540. ISBN 0-19-852783-7.
- Collier, Judith; Longmore, Murray (2003). «4». En Scally, Peter, ed. Oxford Handbook of Clinical Specialties (6 edición). Oxford University Press. p. 366. ISBN 978-0-19-852518-9.
- Janicak, Philip G.; Marder, Stephen R.; Pavuluri, Mani N. (2011). Principles and practice of psychopharmacotherap. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams Wilkins. pp. 507-508. ISBN 978-1-60547-565-3.
- Johnson, Bankole A. (2011). Addiction medicine : science and practic. New York: Springer. pp. 301-303. ISBN 978-1-4419-0337-2.
- Marshall BD, Werb D (junio de 2010). «Health outcomes associated with methamphetamine use among young people: a systematic review». Addiction 105 (6): 991-1002. PMID 20659059. doi:10.1111/j.1360-0443.2010.02932.x.
- «La genética de la depresión: ¿qué información aportan las nuevas aproximaciones metodológicas?».
- Tang, Bor Luen (29 de febrero de 2016). «Sirt1 and the Mitochondria». Molecules and Cells 39 (2): 87-95. ISSN 0219-1032. PMC 4757807. PMID 26831453. doi:10.14348/molcells.2016.2318. Consultado el 31 de marzo de 2016.
- Neff, C. D.; Abkevich, V.; Packer, J. C. L.; Chen, Y.; Potter, J.; Riley, R.; Davenport, C.; DeGrado Warren, J. et al. (1 de junio de 2009). «Evidence for HTR1A and LHPP as interacting genetic risk factors in major depression». Molecular Psychiatry 14 (6): 621-630. ISSN 1476-5578. PMID 18268499. doi:10.1038/mp.2008.8. Consultado el 31 de marzo de 2016.
- Knowles, Emma E. M.; Kent, Jack W.; McKay, D. Reese; Sprooten, Emma; Mathias, Samuel R.; Curran, Joanne E.; Carless, Melanie A.; de Almeida, Marcio A. A. et al. (1 de febrero de 2016). «Genome-wide linkage on chromosome 10q26 for a dimensional scale of major depression». Journal of Affective Disorders 191: 123-131. ISSN 1573-2517. PMC 4715913. PMID 26655122. doi:10.1016/j.jad.2015.11.012. Consultado el 31 de marzo de 2016.
- CONVERGE consortium (30 de julio de 2015). «Sparse whole-genome sequencing identifies two loci for major depressive disorder». Nature 523 (7562): 588-591. ISSN 1476-4687. PMC 4522619. PMID 26176920. doi:10.1038/nature14659. Consultado el 31 de marzo de 2016.
- Sullivan, Patrick F.; Børglum, Anders D.; Breen, Gerome; Levinson, Douglas F.; Lewis, Cathryn M.; Winslow, Ashley R.; Werge, Thomas; Weissman, Myrna M. et al. (2018-05). «Genome-wide association analyses identify 44 risk variants and refine the genetic architecture of major depression». Nature Genetics (en inglés) 50 (5): 668-681. ISSN 1546-1718. doi:10.1038/s41588-018-0090-3. Consultado el 10 de enero de 2019.
- «Halladas dos de las grandes causas genéticas de la depresión».
- Kaufmann IM (1 de septiembre de 1993). «Rural psychiatric services. A collaborative model». Canadian Family Physician 39: 1957-61. PMC 2379905. PMID 8219844.
- «Call for action over Third World depression». BBC News (Health). British Broadcasting Corporation (BBC). 1 de noviembre de 1999. Consultado el 11 de octubre de 2008.
- Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (septiembre de 2004). «A Review of Studies of the Hamilton Depression Rating Scale in Healthy Controls: Implications for the Definition of Remission in Treatment Studies Of Depression». J Nerv Ment Dis 192 (9): 595-601. PMID 15348975. doi:10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39.
- McPherson A, Martin CR (febrero de 2010). «A Narrative Review of the Beck Depression Inventory (BDI) and Implications for its Use in an Alcohol-Dependent Population». J Psychiatr Ment Health Nurs 17 (1): 19-30. PMID 20100303. doi:10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x.
- ↑ Sharp LK, Lipsky MS (2002). «Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings». American Family Physician 66 (6): 1001-8. PMID 12358212.
- Gilbody S, House AO, Sheldon TA (2005). «Screening and case finding instruments for depression». Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD002792. PMID 16235301. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2.
- Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (2008). «Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis». J Gen Intern Med 23 (1): 25-36. PMC 2173927. PMID 17968628. doi:10.1007/s11606-007-0428-5.
- ↑ Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting». Journal of Mental Health 17 (3): 293-98. doi:10.1080/09638230701498325.
- Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do Psychiatrists Perform Appropriate Physical Investigations for Their Patients? A Review of Current Practices in a General Psychiatric Inpatient and Outpatient Setting». Journal of Mental Health 17 (3): 293-98. doi:10.1080/09638230701498325.
- Orengo C, Fullerton G, Tan R (2004). «Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy». Geriatrics 59 (10): 24-30. PMID 15508552.
- Reid LM, Maclullich AM (2006). «Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people». Dementia and geriatric cognitive disorders 22 (5–6): 471-85. PMID 17047326. doi:10.1159/000096295.
- Katz IR (1998). «Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias». The Journal of clinical psychiatry. 59 Suppl 9: 38-44. PMID 9720486.
- Wright SL, Persad C (2007). «Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates». Journal of geriatric psychiatry and neurology 20 (4): 189-98. PMID 18004006. doi:10.1177/0891988707308801.
- Sadock, 2002, p. 108
- Sadock, 2002, p. 260
- Hahn T, Marquand AF, Ehlis AC, et al. (diciembre de 2010). «Integrating Neurobiological Markers of Depression». Arch. Gen. Psychiatry 68 (4): 361-368. PMID 21135315. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.178. Consultado el 1 de abril de 2011. (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
- ↑ «Mental and behavioural disorders: Mood [affective] disorders». World Health Organization. 2010. Consultado el 8 de noviembre de 2008.
- Sadock, 2002, p. 288
- American Psychiatric Association, 2000a, p. xxix
- ↑ Gruenberg, A.M., Goldstein, R.D., Pincus, H.A. (2005). «Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10». Biology of Depression: From Novel Insights to Therapeutic Strategies (eds J. Licinio and M.-L. Wong). Wiley-VCH Verlag GmbH. doi:10.1002/9783527619672.ch1. Consultado el 30 de octubre de 2008.
- «The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines». World Health Organization. 2010. Consultado el 12 de noviembre de 2014.
- The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical description and diagnostic guideline. Geneva: World Health Organization, 1992
- American Psychiatric Association, 2000a
- American Psychiatric Association, 2000a, p. 345
- Parker, 1996, p. 173
- American Psychiatric Association, 2000a, p. 352
- Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV (2007). «Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey». Archives of General Psychiatry 64 (4): 433-40. PMID 17404120. doi:10.1001/archpsyc.64.4.433. Resumen divulgativo – The Washington Post (3 April 2007).
- Kendler KS, Gardner CO (1 de febrero de 1998). «Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria». American Journal of Psychiatry 155 (2): 172-77. PMID 9464194.
- ↑ Sadock, 2002, p. 552
- American Psychiatric Association, 2000a, p. 778
- Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC (2003). «Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people?». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 253 (3): 149-53. PMID 12904979. doi:10.1007/s00406-003-0418-5.
- Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ (2002). «A descriptive analysis of minor depression». American Journal of Psychiatry 159 (4): 637-43. PMID 11925303. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637.
- ↑ American Psychiatric Association, 2000a, p. 355
- American Psychiatric Association, 2000a, pp. 419–20
- American Psychiatric Association, 2000a, pp. 421–22
- American Psychiatric Association, 2000a, pp. 417–18
- Nonacs, Ruta M (4 de diciembre de 2007). «Postpartum depression». eMedicine. Consultado el 30 de octubre de 2008.
- American Psychiatric Association, 2000a, p. 425
- Akiskal HS, Benazzi F (2006). «The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum». Journal of Affective Disorders 92 (1): 45-54. PMID 16488021. doi:10.1016/j.jad.2005.12.035.
- . psychnet-uk.com. Archivado desde el original el 15 de julio de 2008. Consultado el 16 de julio de 2010.
- ↑ Muñoz RF, Beardslee WR, Leykin Y (mayo–Jun 2012). «Major depression can be prevented». The American Psychologist 67 (4): 285-95. PMID 22583342. doi:10.1037/a0027666.
- Cuijpers, P (20 de septiembre de 2012). Prevention and early treatment of mental ill-health. PSYCHOLOGY FOR HEALTH: Contributions to Policy Making, Brussels.
- ↑ Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (2008). «Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions». Am J Psychiatry 165 (10): 1272-80. PMID 18765483. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422.
- Griffiths, K.M.; Farrer, L.; Christensen, H. (2010). «The efficacy of internet interventions for depression and anxiety disorders: a review of randomised controlled trials». Medical Journal of Australia 192 (11): 4−11. Consultado el 12 de noviembre de 2014.
- Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P. (2003). (PDF). British Journal of Psychiatry. Archivado desde el original el 26 de marzo de 2009. Consultado el 2 de abril de 2009.
- Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM (2009). «Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later.». Clinical Psychology Review 29 (5): 449-458. PMID 19450912. doi:10.1016/j.cpr.2009.04.005.
- van't Veer-Tazelaar PJ, van Marwijk HW, van Oppen P, et al. (marzo de 2009). «Stepped-care prevention of anxiety and depression in late life: a randomized controlled trial». Arch. Gen. Psychiatry 66 (3): 297-304. PMID 19255379. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.555.
- . National Institute for Health and Care Excellence. diciembre de 2004. Archivado desde el original el 15 de noviembre de 2008. Consultado el 20 de marzo de 2013.
- «PsychiatryOnline | APA Practice Guidelines | Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder, Third Edition». Archivado desde el original el 19 de febrero de 2014. Consultado el 6 de abril de 2013.
- Patel V, Araya R, Bolton P (2004). «Editorial: Treating depression in the developing world». Tropical Medicine & International Health 9 (5): 539-41. PMID 15117296. doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x. (requiere suscripción).
- Cox, GR; Callahan, P; Churchill, R; Hunot, V; Merry, SN; Parker, AG; Hetrick, SE (30 de noviembre de 2014). «Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents.». The Cochrane database of systematic reviews 11: CD008324. PMID 25433518.
- Thase, ME (1999). «When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?». Psychiatric Quarterly 70 (4): 333-46. PMID 10587988. doi:10.1023/A:1022042316895.
- Cordes, J. (2013). Encyclopedia of Sciences and Religions. p. 610. ISBN 978-1-4020-8264-1. doi:10.1007/978-1-4020-8265-8_301.
- Khan, Arif; James Faucett; Pesach Lichtenberg; Irving Kirsch; Walter A. Brown (30 de julio de 2012). «A Systematic Review of Comparative Efficacy of Treatments and Controls for Depression». PLOS ONE 7 (7): e41778. PMC 3408478. PMID 22860015. doi:10.1371/journal.pone.0041778.
- . abct.org. Last updated: 30 July 2010
- NICE (2005). NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE. p. 5. ISBN 1-84629-074-0. Consultado el 16 de agosto de 2008.
- Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (2008). «Psychotherapeutic treatments for older depressed people». Cochrane Database of Systematic Reviews 23 (1): CD004853. PMID 18254062. doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2.
- Cuijpers P, van Straten A, Smit F (2006). «Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials». International Journal of Geriatric Psychiatry 21 (12): 1139-49. PMID 16955421. doi:10.1002/gps.1620.
- Dobson KS (1989). «A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression». J Consult Clin Psychol 57 (3): 414-9. PMID 2738214. doi:10.1037/0022-006X.57.3.414.
- Roth, Anthony; Fonagy, Peter (2005) [1996]. What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research. Guilford Press. p. 78. ISBN 1-59385-272-X.
- Weersing VR, Walker PN (2008). «Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression». Evidence-Based Mental Health 11 (3): 76. PMID 18669678. doi:10.1136/ebmh.11.3.76. Consultado el 27 de noviembre de 2008.
- Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F (1998). «Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder». BMJ 325 (7358): 229-30. PMC 28555. PMID 9596592. doi:10.1136/bmj.325.7358.229.
- Becker SJ (2008). «Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change». Psychiatric Times 25 (14).
- Almeida AM, Lotufo-Neto F (2003). «Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review». Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999) 25 (4): 239-44. PMID 15328551.
- Paykel ES (2007). «Cognitive therapy in relapse prevention in depression». The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP) 10 (1): 131-6. PMID 16787553. doi:10.1017/S1461145706006912.
- Beck, 1987, p. 10
- Coelho HF, Canter PH, Ernst E (2007). «Mindfulness-based cognitive therapy: Evaluating current evidence and informing future research». Journal of Consulting and Clinical Psychology 75 (6): 1000-05. PMID 18085916. doi:10.1037/0022-006X.75.6.1000.
- Khoury B, Lecomte T, Fortin G, et al. (Aug 2013). «Mindfulness-based therapy: a comprehensive meta-analysis». Clin Psychol Rev. 33 (6): 763-71. PMID 23796855.
- Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, et al. (2014). «Critical Analysis of the Efficacy of Meditation Therapies for Acute and Subacute Phase Treatment of Depressive Disorders: A systematic Review». Psychosomatics: 297-302. doi:10.1016/j.psym.2014.10.007.
- Simkin, DR; Black, NB (julio de 2014). «Meditation and mindfulness in clinical practice.». Child and adolescent psychiatric clinics of North America 23 (3): 487-534. PMID 24975623.
- Dworetzky J (1997). Psychology. Pacific Grove, CA, USA: Brooks/Cole Pub. Co. p. 602. ISBN 0-314-20412-1.
- Doidge N, Simon B, Lancee WJ (2002). «Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study». Journal of the American Psychoanalytic Association 50 (2): 615-27. PMID 12206545. doi:10.1177/00030651020500021101.
- Barlow, 2005, p. 20
- de Maat S, Dekker J, Schoevers R (2007). «Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials». Depression and Anxiety 25 (7): 565-74. PMID 17557313. doi:10.1002/da.20305.
- Blair RG (2004). «Helping older adolescents search for meaning in depression». Journal of Mental Health Counseling. Consultado el 6 de noviembre de 2008.
- The sertraline prescriptions were calculated as a total of prescriptions for Zoloft and generic Sertraline using data from the charts for generic and brand name drugs, see: Verispan (18 de febrero de 2008). «Top 200 Generic Drugs by Units in 2007» (PDF). Drug Topics. Archivado desde el original el 11 de julio de 2012. Consultado el 30 de marzo de 2008. and Verispan (18 de febrero de 2008). «Top 200 Brand Drugs by Units in 2007» (PDF). Drug Topics. Archivado desde el original el 11 de julio de 2012. Consultado el 30 de marzo de 2008.
- Kirsch I, Moore TJ, Scoboria A, Nicholls SS (2002). «The emperor's new drugs: An analysis of antidepressant medication data submitted to the U.S. Food and Drug Administration». Prevention & Treatment 5. doi:10.1037/1522-3736.5.1.523a.
- Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (2008). «Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration». PLoS Medicine 5 (2): e45. PMC 2253608. PMID 18303940. doi:10.1371/journal.pmed.0050045.
- ↑ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al. (enero de 2010). «Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis». JAMA 303 (1): 47-53. PMC 3712503. PMID 20051569. doi:10.1001/jama.2009.1943.
- ↑ Karasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P (abril de 2000). «Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition)». Am J Psychiatry 157 (4 Suppl): 1-45. PMID 10767867.; Third edition doi 10.1176/appi.books.9780890423363.48690
- Thase, M (2006). «Preventing relapse and recurrence of depression: a brief review of therapeutic options». CNS spectrums 11 (12 Suppl 15): 12-21. PMID 17146414.
- Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis 373 (9665). febrero de 2009. p. 746–758. doi:10.1016/S0140-6736(09)60046-5.
- «El 'top ten' de los antidepresivos». El Mundo. Consultado el 14 de mayo de 2015.
- ↑ Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 2008, p. 204
- Whooley MA, Simon GE (2000). «Managing Depression in Medical Outpatients». New England Journal of Medicine 343 (26): 1942-50. PMID 11136266. doi:10.1056/NEJM200012283432607. Consultado el 11 de noviembre de 2008.
- Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (2006). «Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors». Biological Psychiatry 59 (3): 203-10. PMID 16165100. doi:10.1016/j.biopsych.2005.06.027.
- (PDF). NICE. octubre de 2009. Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2014. Consultado el 12 de noviembre de 2014.
- Leucht C, Huhn M, Leucht S (2012). «Amitriptyline versus placebo for major depressive disorder». En Leucht, C, ed. Cochrane Database of Systematic Reviews 12: CD009138. PMID 23235671. doi:10.1002/14651858.CD009138.pub2.
- ↑ (PDF). NHS National Institute for Health and Clinical Excellence. 2005. Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2014. Consultado el 12 de noviembre de 2014.
- Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ (2008). «Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis». Br J Psychiatry 193 (1): 10-7. PMID 18700212. doi:10.1192/bjp.bp.106.031088.
- Nelson JC, Devanand DP (abril de 2011). «A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia». Journal of the American Geriatrics Society 59 (4): 577-85. PMID 21453380. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x.
- Palmer B, Gates J, Lader M (2003). «Causes and Management of Hyponatremia». Annals of Pharmacotherapy 37 (11): 1694-702. PMID 14565794. doi:10.1345/aph.1D105.
- Guaiana G., Barbui C., Hotopf M. (2007). «Amitriptyline for depression». Cochrane Database of Systematic Reviews 18 (3): 11-7. PMID 17636748. doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2.
- Anderson IM (2000). «Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability». Journal of Affective Disorders 58 (1): 19-36. PMID 10760555. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0.
- Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (2007). «Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents». Biological Psychiatry 62 (11): 1217-27. PMID 17588546. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027.
- Prof Gordon Duff (31 de mayo de 2006). . Archivado desde el original el 13 de noviembre de 2008.
- Mayers AG, Baldwin DS (2005). «Antidepressants and their effect on sleep». Human Psychopharmacology 20 (8): 533-59. PMID 16229049. doi:10.1002/hup.726.
- Krishnan KR (2007). «Revisiting monoamine oxidase inhibitors». Journal of Clinical Psychiatry. 68 Suppl 8: 35-41. PMID 17640156.
- Bonnet U (2003). «Moclobemide: therapeutic use and clinical studies». CNS Drug Rev 9 (1): 97-140. PMID 12595913. doi:10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x.
- Hammad TA (16 de agosto de 2004). «Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality» (PDF). FDA. pp. 42; 115. Consultado el 29 de mayo de 2008.
- ↑ Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M (2007). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents». Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD004851. PMID 17636776. doi:10.1002/14651858.CD004851.pub2.
- Gunnell D, Saperia J, Ashby D (2005). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review». BMJ 330 (7488): 385. PMC 549105. PMID 15718537. doi:10.1136/bmj.330.7488.385.
- Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al. (2005). «Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials». BMJ 330 (7488): 396. PMC 549110. PMID 15718539. doi:10.1136/bmj.330.7488.396.
- Stone M, Laughren T, Jones ML, et al. (11 de agosto de 2009). «Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration». BMJ (Clinical research ed.) 339: b2880. PMC 2725270. PMID 19671933. doi:10.1136/bmj.b2880.
- «FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications». FDA. 2 de mayo de 2007. Consultado el 29 de mayo de 2008.
- Medics and Foods Department, Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan). . Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan). Archivado desde el original el 29 de abril de 2011. Consultado el 6 de febrero de 2015.
- Sublette ME, Ellis SP, Geant AL, Mann JJ (septiembre de 2011). «Meta-analysis of the effects of eicosapentaenoic acid (EPA) in clinical trials in depression». J Clin Psychiatry 72 (12): 1577-84. PMC 3534764. PMID 21939614. doi:10.4088/JCP.10m06634.
- Bloch MH, Hannestad J (septiembre de 2011). «Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis». Mol Psychiatry 17 (12): 1272-82. PMC 3625950. PMID 21931319. doi:10.1038/mp.2011.100.
- Cipriani A, Hawgon K, Stockton S, et al. (27 de junio de 2013). «Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis». BMJ 346 (jun27 4): f3646-f3646. PMID 23814104. doi:10.1136/bmj.f3646.
- Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Treatment of Mood Disorders". In (6th ed.) Abnormal Psychology p. 196. New York: McGraw-Hill. ISBN 9780078035388.
- Gelenberg, Alan J.; Freeman, Marlene P.; Markowitz, John C. «Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. 3rd edition.». American Psychiatric Association (APA). Consultado el 3 de noviembre de 2014.
- Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). "Electroconvulsive therapy" el 10 de agosto de 2007 en Wayback Machine.. In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psychiatry, Second Edition. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
- Beloucif S. Informed consent for special procedures: electroconvulsive therapy and psychosurgery. Curr Opin Anaesthesiol. 2013 PMID 23385317
- ↑ FDA. FDA Executive Summary. Prepared for the January 27-28, 2011 meeting of the Neurological Devices Panel Meeting to Discuss the Classification of Electroconvulsive Therapy Devices (ECT). Quote, p38: "Three major practice guidelines have been published on ECT. These guidelines include: APA Task Force on ECT (2001); Third report of the Royal College of Psychiatrists’ Special Committee on ECT (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009). There is significant agreement between the three sets of recommendations."
- Dierckx, B.; Heijnen, WT; Van Den Broek, WW; Birkenhäger, TK (2012). «Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: A meta-analysis». Bipolar Disorders 12 (2): 146-150. PMID 22420590. doi:10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x.
- Jelovac A et al. Relapse following successful electroconvulsive therapy for major depression: a meta-analysis. Neuropsychopharmacology. 2013 Nov;38(12):2467-74. PMID 23774532 PMC 3799066
- Surgeon General (1999). Mental Health: A Report of the Surgeon General, chapter 4.
- American Psychiatric Association, Committee on Electroconvulsive Therapy, Richard D. Weiner (chairperson) et al. (2001). The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging (2nd edición). Washington, DC: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-0-89042-206-9.
- Pompili M, et al. Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review. Expert Rev Neurother. 2014 Dec;14(12):1377-90. PMID 25346216
- http://psychcentral.com/lib/5-outdated-beliefs-about-ect/00011255
- Abbott CC, et al A review of longitudinal electroconvulsive therapy: neuroimaging investigations. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2014 Mar;27(1):33-46. Review. PMID 24381234
- Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, et al. (abril de 2005). «The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: a review and meta-analysis of the evidence». American Journal of Psychiatry 162 (4): 656-62. PMID 15800134. doi:10.1176/appi.ajp.162.4.656.
- Tuunainen A, Kripke DF, Endo T (2004). «Light therapy for non-seasonal depression». En Tuunainen, Arja, ed. Cochrane Database Syst Rev (2): CD004050. PMID 15106233. doi:10.1002/14651858.CD004050.pub2.
- Giedke, Henner; Schwärzler, Frank (2002). «Therapeutic use of sleep deprivation in depression». Sleep Medicine Reviews 6 (5): 361-77. PMID 12531127. doi:10.1053/smrv.2002.0235.
- «Management of depression in primary and secondary care» (PDF). National Clinical Practice Guideline Number 23. National Institute for Health and Clinical Excellence. 2007. Consultado el 4 de noviembre de 2008.
- ↑ Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE (12 de septiembre de 2013). «Exercise for depression». En Mead, Gillian E, ed. Cochrane Database of Systematic Reviews 9: CD004366. PMID 24026850. doi:10.1002/14651858.CD004366.pub6.
- Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE (septiembre de 2012). «Effect of exercise on depression severity in older people: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials». Br J Psychiatry 201 (3): 180-5. PMID 22945926. doi:10.1192/bjp.bp.111.095174.
- Taylor, G.; McNeill, A.; Girling, A.; Farley, A.; Lindson-Hawley, N.; Aveyard, P. (13 de febrero de 2014). «Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis». BMJ 348 (feb13 1): g1151-g1151. PMC 3923980. PMID 24524926. doi:10.1136/bmj.g1151.
- Nutt, David J.; Curran, H. Valerie; Leech, Robert; Murphy, Kevin; McGonigle, John; Kaelen, Mendel; Tanner, Mark; Wall, Matthew B. et al. (13 de octubre de 2017). «Psilocybin for treatment-resistant depression: fMRI-measured brain mechanisms». Scientific Reports (en inglés) 7 (1): 13187. ISSN 2045-2322. doi:10.1038/s41598-017-13282-7. Consultado el 8 de diciembre de 2018.
- kashmiragander (23 de agosto de 2018). «FDA approves magic mushrooms depression drug trial». Newsweek (en inglés). Consultado el 8 de diciembre de 2018.
- «COMPASS Pathways Receives FDA Breakthrough Therapy Designation for Psilocybin Therapy for Treatment-resistant Depression».
- Posternak MA, Miller I (2001). «Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups». Journal of Affective Disorders 66 (2–3): 139-46. PMID 11578666. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9.
- Posternak MA, Solomon DA, Leon AC (2006). «The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy». Journal of Nervous and Mental Disease 194 (5): 324-29. PMID 16699380. doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53.
- Fava GA, Park SK, Sonino N (2006). «Treatment of recurrent depression.». Expert Review of Neurotherapeutics 6 (11): 1735-1740. PMID 17144786. doi:10.1586/14737175.6.11.1735.
- Eaton WW, Shao H, Nestadt G (2008). «Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder». Archives of General Psychiatry 65 (5): 513-20. PMC 2761826. PMID 18458203. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513.
- Holma KM, Holma IA, Melartin TK (2008). «Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable». Journal of Clinical Psychiatry 69 (2): 196-205. PMID 18251627. doi:10.4088/JCP.v69n0205.
- Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA (2003). «Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors». Psychological Medicine 33 (5): 839-45. PMID 12877398. doi:10.1017/S0033291703007827.
- Geddes JR, Carney SM, Davies C (2003). «Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review». Lancet 361 (9358): 653-61. PMID 12606176. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8.
- «Major Depression». MedlinePlus. 10 de marzo de 2014. Consultado el 16 de julio de 2010.
- «Depression, Major: Prognosis». MDGuidlines. Guardian Life Insurance Company of America. Consultado el 16 de julio de 2010.
- Cassano P, Fava M (2002). «Depression and public health: an overview». J Psychosom Res 53 (4): 849-57. PMID 12377293. doi:10.1016/S0022-3999(02)00304-5.
- Rush AJ (2007). «The varied clinical presentations of major depressive disorder». The Journal of clinical psychiatry 68 (Supplement 8): 4-10. PMID 17640152.
- ↑ Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (2008). «Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?». Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.) 9 (4): 356-62. PMID 18334889. doi:10.2459/JCM.0b013e3282785240.
- Blair-West GW, Mellsop GW (2001). «Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity?». Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 35 (3): 322-28. PMID 11437805. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x.
- Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H (2007). «Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study». The American Journal of Psychiatry 164 (1): 134-41. PMID 17202555. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.134.
- Bostwick JM, Pankratz VSM (2000). «Affective disorders and suicide risk: A reexamination». American Journal of Psychiatry 157 (12): 1925-32. PMID 11097952. doi:10.1176/appi.ajp.157.12.1925.
- Weich S, Lewis G (1998). ( «Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study». BMJ 317 (7151): 115-19. PMC 28602. PMID 9657786. doi:10.1136/bmj.317.7151.115. Consultado el 16 de septiembre de 2008.
- Mathers CD, Loncar D (2006). «Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030». PLoS Med. 3 (11): e442. PMC 1664601. PMID 17132052. doi:10.1371/journal.pmed.0030442.
- Andrews G (2008). . Canadian Journal of Psychiatry 53 (7): 420-27. PMID 18674396. Archivado desde el original el 18 de marzo de 2009.
- «WHO Disease and injury country estimates». World Health Organization. 2009. Consultado el 11 de noviembre de 2009.
- «The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope». WHO website. World Health Organization. 2001. Consultado el 19 de octubre de 2008.
- Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al. (diciembre de 2012). «Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010». Lancet 380 (9859): 2163-96. PMID 23245607. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2.
- ↑ Andrade L, Caraveo-Anduaga JJ, Berglund P, et al. (2003). «The epidemiology of major depressive episodes: results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys». Int J Methods Psychiatr Res 12 (1): 3-21. PMID 12830306. doi:10.1002/mpr.138.
- Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE (2005). «Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication». Archives of General Psychiatry 62 (6): 593-602. PMID 15939837. doi:10.1001/archpsyc.62.6.593.
- Murphy JM, Laird NM, Monson RR, Sobol AM, Leighton AH (2000). «A 40-year perspective on the prevalence of depression: The Stirling County Study». Archives of General Psychiatry 57 (3): 209-15. PMID 10711905. doi:10.1001/archpsyc.57.3.209.
- ↑ Kuehner, C (2003). «Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations». Acta Psychiatrica Scandinavica 108 (3): 163-74. PMID 12890270. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x.
- Eaton WW, Anthony JC, Gallo J (1997). «Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up». Archives of General Psychiatry 54 (11): 993-99. PMID 9366655. doi:10.1001/archpsyc.1997.01830230023003.
- Rickards H (2005). «Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke». Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 76: i48-i52. PMC 1765679. PMID 15718222. doi:10.1136/jnnp.2004.060426.
- Strik JJ, Honig A, Maes M (2001). «Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind». Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry 25 (4): 879-92. PMID 11383983. doi:10.1016/S0278-5846(01)00150-6.
- Jorm AF (2000). «Does old age reduce the risk of anxiety and depression? A review of epidemiological studies across the adult life span». Psychological Medicine 30 (1): 11-22. PMID 10722172. doi:10.1017/S0033291799001452.
- Gelder, M., Mayou, R. and Geddes, J. 2005. Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. pp105.
- Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23
- depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Retrieved 30 June 2008, from Dictionary.com
- Wolpert, L (1999). «Malignant Sadness: The Anatomy of Depression». The New York Times. Consultado el 30 de octubre de 2008.
- Berrios GE (1988). «Melancholia and depression during the 19th century: A conceptual history». British Journal of Psychiatry 153: 298-304. PMID 3074848. doi:10.1192/bjp.153.3.298.
- Davison, K (2006). «Historical aspects of mood disorders». Psychiatry 5 (4): 115-18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115.
- Lewis, AJ (1934). «Melancholia: A historical review». Journal of Mental Science 80: 1-42. doi:10.1192/bjp.80.328.1.
- American Psychiatric Association (1968). (PDF). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. pp. 36-37, 40. Archivado desde el original el 20 de agosto de 2007. Consultado el 3 de agosto de 2008.
- Schildkraut, JJ (1965). «The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence». American Journal of Psychiatry 122 (5): 509-22. PMID 5319766. doi:10.1176/appi.ajp.122.5.509.
- Angst J. Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Bipolar disorders. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
- Spitzer RL, Endicott J, Robins E (1975). «The development of diagnostic criteria in psychiatry» (PDF). Consultado el 8 de noviembre de 2008.
- ↑ Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). . European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 240 (4–5): 258-65. PMID 1829000. doi:10.1007/BF02189537. Archivado desde el original el 30 de junio de 2019. Consultado el 6 de febrero de 2015.
- Bolwig, Tom G.; Shorter, Edward (2007). «Melancholia: Beyond DSM, beyond neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark». Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl 115 (433): 4-183. PMID 17280564.