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Herpes zóster

Agosto 17, 2022

No debe confundirse con Herpes simple.
Este artículo trata sobre una neuropatía con manifestaciones cutáneas. Para otra enfermedad también llamada «Fuego de San Antonio», véase ergotismo.

El herpes zóster[1]​ es una enfermedad producida por una reactivación del virus latente varicela-zóster, que afecta a los nervios periféricos —neuropatía gangliorradicular—[2]​ y a la piel, donde puede producir pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente, es conocido como culebrilla, culebrina o culebrón. En algunas zonas del Mediterráneo, como en España y en Italia, también se le denomina «fuego de San Antonio».[3]​[4]​[nota 1]​

Herpes zóster

Ampollas características del herpes zóster.
Especialidad infectología
dermatología
neurología
 Aviso médico 
[editar datos en Wikidata]

El herpes zóster puede presentar diferentes complicaciones según los nervios afectados, sobre todo en individuos inmunodeprimidos, entre los que cabe destacar parálisis motora o facial temporal, insuficiencia respiratoria e infecciones bacterianas secundarias. La principal secuela que puede aparecer tras la desaparición de los signos cutáneos es la neuralgia posherpética (NPH), que consiste en una sensación dolorosa crónica en el dermatoma afectado y que puede durar desde varias semanas hasta años.[7]​

Es de distribución universal, más común entre personas con edades avanzadas o con alteraciones de su sistema inmunitario.[8]​ Se trata de una enfermedad de fácil diagnóstico si se desarrollan todos los síntomas, ya que el patrón de distribución de las lesiones es característico. Además, pueden realizarse diferentes pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico.[7]​ El tratamiento es paliativo, basado en analgésicos para controlar el dolor y antivirales para detener la infección.[9]​ Existe una vacuna preventiva que se está comenzando a administrar en aquellas poblaciones de riesgo.[10]​

Etimología

El nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego ἕρπης, que significa 'reptar'. Esto se debe a que provocan una diseminación de lesiones con aspecto reptante. El término zóster proviene del latín zoster, a su vez derivado del griego ζωστήρ, que viene a decir 'cinturón', por la distribución en banda de la erupción que se produce en esta patología.[11]​

Historia

La descripción del herpes zóster está presente en los textos médicos desde hace mucho tiempo, pero estos relatos históricos no distinguen la formación de ampollas causadas por el virus varicela-zóster (VVZ) y las causadas por la viruela, ergotismo y erisipela.[12]​ No fue hasta finales del siglo XVIII cuando William Heberden estableció una forma de diferenciar entre el herpes zóster y la viruela, y a finales del siglo XIX se distinguió de la erisipela.[13]​ En 1831, Richard Bright sostuvo la hipótesis de que la enfermedad surgía del ganglio de la raíz dorsal, lo cual fue confirmado por Felix von Bärunsprung en 1861.[14]​

Los primeros indicios de que la varicela y el herpes zóster están causados por el mismo virus se observaron a principios del siglo XX. Algunos médicos comenzaron a informar que se producían casos de varicela en personas jóvenes que convivían con pacientes afectados de herpes zóster. La idea de una asociación entre las dos enfermedades tomó forma cuando se demostró que la linfa de una persona que sufre de herpes zóster puede inducir a la varicela en jóvenes. Finalmente, la relación se demostró al aislarse el virus en cultivos celulares por el premio Nobel Thomas Huckle Weller, en 1953.[15]​

Hasta la década de 1940, la enfermedad era considerada benigna y las complicaciones graves se creían que eran muy raras.[16]​ Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster es más grave en adultos que en niños y que aumentaba la frecuencia con la edad. Otros estudios durante la década de 1950 en los individuos inmunodeprimidos mostraron que la enfermedad no era tan benigna como se pensaba, comenzándose a buscar medidas terapéuticas preventivas.[17]​

Epidemiología

El herpes zóster es una enfermedad distribuida mundialmente. A diferencia de la varicela, el herpes zóster no presenta estacionalidad. Se calcula que afecta alrededor del 20 % de la población, presentando un mayor riesgo las personas caucásicas que las de otras etnias.[18]​[19]​ Puede aparecer a todas las edades, aunque es más común en personas mayores de 50 años. Otros factores de riesgo son el estrés, la exposición a inmunotoxinas y los traumatismos.[20]​[21]​ Aproximadamente, el 4 % de los enfermos padecen un segundo episodio de herpes zóster, y en algunos pacientes se han descrito más casos.[8]​

La incidencia de esta patología varía en los diferentes grupos de edad. La frecuencia anual del herpes zóster es de 4,8 casos por cada 1000 habitantes y cerca del 75 % de los casos ocurren en personas mayores de 50 años.[8]​ La incidencia anual es de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en menores de 50 años, mientras que para las personas con edades comprendidas entre los 50 y los 79 años, es de 5-7 casos por cada 1000. La incidencia se eleva hasta cerca de 11 casos por cada 1000 individuos mayores de 80 años. En niños de corta edad, el herpes zóster es raro. Si durante la gestación la madre ha padecido varicela, puede que haya ocurrido una primoinfectación del feto en el útero y que desarrolle herpes zóster en la lactancia.[7]​

En un estudio, se estimó que el 26 % de los pacientes que contraen el herpes zóster, desarrollan complicaciones. La neuralgia postherpética se presenta en aproximadamente el 20 % de los pacientes.[22]​ Otro estudio llevado a cabo en California en 1994, encontró tasas de hospitalización de 2,1 pacientes por cada 100 000 personas al año, llegando a 9,3 por cada 100 000 personas al año para mayores de 60 años.[23]​ Un análisis anterior en Connecticut dio una tasa de hospitalización aún mayor, posiblemente debido a la prevalencia del VIH en el primer estudio, o a la introducción de los antivirales en California antes de 1994.[24]​

Etiología

El herpes zóster es causado por el virus de la varicela zóster (VVZ). Se trata de un virus de la familia de los herpesvirus —herpesviridae—, en concreto clasificado como virus del herpes humano 3 (HHV-3). Su único reservorio es el ser humano y posee un solo serotipo. Su material genético es ADN bicatenario lineal y no segmentado protegido por una cápside icosaédrica. La replicación del virus ocurre en el núcleo de la célula huésped. Además tiene peplómeros de superficie densamente distribuidos que intervienen en la invasión celular y una envoltura lipídica que proviene de la propia membrana celular.[25]​[26]​ Los viriones necesitan tener esta envoltura para ser infectivos, lo que explica la labilidad del virus en el ambiente, ya que la envoltura es sensible a los detergentes, al éter etílico, al calor, a los pH extremos y al aire seco. Por lo tanto, la transmisión debe ser por contacto directo.[8]​

El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil pero muy agresiva en adultos. Cuando remite la varicela, el organismo no elimina completamente el virus. Éste queda latente en los ganglios sensitivos del paciente, el cual se podrá reactivar cuando exista una inmunodeficiencia en el afectado. Por ello, el herpes zóster tiene una mayor incidencia en individuos de edad avanzada y en aquellos que tienen alterada su respuesta inmune debido a enfermedades o a estar sometidos a tratamientos inmunosupresores.[27]​

Patogenia

La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre desarrollen la sintomatología de la varicela —cuadro subclínico—. Durante la infección primaria, el virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende hasta las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos. Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el virus permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. Al parecer puede permanecer allí de por vida, aunque no se sabe con certeza si es en las neuronas, en las células de glía o en ambas. El virus inactivo no causa daño y no se multiplica, aunque puede volver a ser infeccioso.[7]​

 
Evolución del herpes zóster: un grupo de pequeñas protuberancias (1) se convierten en ampollas (2) que se asemejan a lesiones de la varicela; las ampollas se llenan de pus, se abren (3), forman una costra (4), y finalmente desaparecen pudiendo producir daño a los nervios (5).

Generalmente, el sistema inmunitario mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora, como por ejemplo con determinadas enfermedades, el aumento de la edad, el virus se reactiva y se replica en los ganglios, lo que frecuentemente produce dolor intenso por la inflamación y necrosis neuronal. Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo provocando una neuritis intensa, hasta liberarse en el área de piel inervada por ese ganglio —dermatoma—. Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas.[4]​[28]​ Este mecanismo patógeno explica el motivo de que el dolor se manifieste antes de los síntomas cutáneos. La parálisis que puede existir junto con la erupción es debida a la afectación de la inervación motora.[7]​

Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar una neuralgia posherpética al quedar dañadas las neuronas sensitivas. Estas se activan de manera espontánea y muestran una hipersensibilidad a los estímulos externos hasta que se produce su regeneración.[7]​

Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todos ellos cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmunitario para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés emocional intenso, enfermedades graves, traumatismos medulares, inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún son poco conocidos.[29]​ Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos, rascado o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como los pezones, orejas y axilas.[28]​

Durante la latencia, el virus podría reactivarse sin producir un cuadro clínico al no estar inmunocomprometido el paciente. La respuesta inmune neutralizaría al agente infeccioso antes de provocar un daño celular apreciable. En otros casos, el control de la infección se retrasa, logrando el virus multiplicarse hasta producir una sintomatología dolorosa, pero sin llegar a desarrollar manifestaciones cutáneas —zoster sine herpete—.[7]​

Cuadro clínico

 
Erupciones herpéticas en un paciente geriátrico.

Los primeros síntomas del herpes zóster son inespecíficos e incluyen cefaleas, fotosensibilidad, fiebre y malestar general, que pueden durar uno o varios días.[30]​[31]​ Se siguen de picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, ardiente, picante, etcétera, y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones.[32]​ Además, el paciente muestra sensibilidad e hiperestesia en el dermatoma afectado. En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con otras patologías, como infarto de miocardio, cólico renal, colecistitis, pleuresía o glaucoma, según la zona afectada.[7]​ Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina «zoster sine herpete», que puede dificultar el diagnóstico.[28]​

La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. No suelen afectarse más de tres metámeras. Las regiones más comunes son la región media del tórax —desde T3 a L2— y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la visión.[4]​[28]​ Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades. Normalmente, aparecen nuevas lesiones durante la primera semana. Al tercer día, las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso, generalmente dolorosas y acompañadas de ansiedad y un cuadro pseudogripal con fiebre, cansancio y dolor generalizado. Estas se secan, permaneciendo como costras durante 2 o 3 semanas.[7]​ Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico, y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.[28]​

Desarrollo de la erupción
Día 1
Día 2
Día 5
Día 6
       

Cuando el VVZ afecta a la división oftálmica del nervio trigémino, la erupción aparece en una mitad del cráneo, desde el ojo hasta la coronilla. Si implica a la rama nasociliar de este nervio, el herpes zóster se manifiesta con ampollas en la punta y el lateral de la nariz y puede provocar daños en la córnea. En caso de afectar a las demás divisiones del trigémino u otros nervios craneales, el herpes zóster provoca lesiones en boca, oreja, faringe y laringe.[7]​

Las ampollas son contagiosas por contacto directo, normalmente en los primeros 7 días, y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce es una varicela. El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases inicial, cicatricial o posherpética.[4]​[28]​

Diagnóstico

 
Células gigantes multinucleadas teñidas con la preparación de Tzanck.

Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya han cicatrizado las ampollas, puede ser difícil de diagnosticar. También es así en el caso del zoster sine herpete. Aparte de la erupción, los demás síntomas pueden ocurrir en otras patologías.[33]​ Si el sarpullido ha aparecido, la identificación de esta patología sólo exige un examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con una distribución en dermatomas. En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden producir una erupción con este mismo patrón.[8]​ La preparación de Tzanck es útil para el diagnóstico de la infección aguda con el virus del herpes, pero no distingue entre el VHS y el VVZ.[34]​ Consiste en un examen microscópico de las células presentes en la base de las lesiones. En caso de estar infectadas por el virus del herpes, se observan células gigantes multinucleadas.[35]​

Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes zóster. La prueba más utilizada es aquella que detecta los anticuerpos IgM específicos del VVZ en la sangre. Estos aparecen durante el curso del herpes zóster y la varicela, pero no se encuentran mientras el virus está latente.[36]​ En laboratorios más especializados, los fluidos recogidos de una ampolla pueden usarse para realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la varicela zóster. También se puede realizar un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles para aislar las partículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico.[8]​[37]​

Diagnóstico diferencial

El herpes zóster puede ser confundido con el herpes simple, la dermatitis herpetiforme y el impétigo, y con lesiones cutáneas producidas por candidiasis, erupciones debidas a fármacos, dermatitis de contacto y picaduras de insectos.[38]​

Tratamiento

No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso.[9]​ El tratamiento suele ser necesario para la complicación de la neuralgia posherpética. Sin embargo, algunos estudios sobre el dolor que se siente una vez que ha desaparecido la erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia posherpética es muy poco común en personas menores de 50 años y desaparece en poco tiempo. En los afectados mayores de 50 años, el dolor desaparece más lentamente, pero incluso en personas mayores de 70, el 85 % no padece dolor pasado un año desde su ataque de herpes zóster.[39]​

Analgésicos

Los pacientes con dolor de leve a moderado pueden ser tratados con analgésicos de venta directa. Las lociones tópicas que contienen calamina se pueden utilizar sobre la erupción. En ocasiones, el dolor intenso puede requerir una medicación opioide, como la morfina. Una vez que las lesiones hayan formado costra, se pueden utilizar las cremas con capsaicina. El uso tópico de lidocaína puede reducir el dolor.[40]​ La administración de gabapentina con antivirales puede producir un alivio de la neuralgia posherpética.[9]​

Antivirales

 
Estructura química del aciclovir.

El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevención. Durante la fase aguda, se recomienda este fármaco vía oral, ya que se ha mostrado como el más efectivo en disminuir la progresión de los síntomas, y en prevenir la neuralgia posherpética.[41]​ Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir, que tienen una posología más cómoda que el anterior. Al ser ambos fármacos precursores del aciclovir, con dosis menores se obtienen concentraciones superiores en el organismo, con un efecto más duradero que el aciclovir. El valaciclovir tiene una eficacia similar al aciclovir, pero es mejor con respecto a la reducción de la incidencia y la duración de la neuralgia posherpética. El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor agudo o crónico, pero sí acelera la cicatrización de las lesiones.[42]​

La brivudina es otro fármaco que inhibe la función de las ADN polimerasas cuando se une al ADN vírico, lo que impide la replicación del virus. Se trata de un antiviral no nefrotóxico más potente que el aciclovir. El número de dosis recomendadas es de una al día, lo que hace que su posología sea bastante más cómoda. Además, ha demostrado una disminución de la incidencia de la neuralgia posherpética superior a la del aciclovir.[42]​

Para el tratamiento del herpes zóster oftálmico, se prefiere el uso del valaciclovir, ya que tiene una eficacia similar que el aciclovir en esta manifestación de la enfermedad, pero con la ventaja de que se administra tres veces al día en comparación con las cinco dosis del aciclovir.[43]​[44]​

Esteroides

La administración oral de corticosteroides se usa con frecuencia en el tratamiento de la infección, a pesar de que los ensayos clínicos con este tratamiento son poco convincentes. Asociados a fármacos antivirales, la ACTH, la prednisona, la prednisolona y la triamcinolona han demostrado ser eficaces en la reducción del dolor durante la fase aguda del herpes zóster, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, no modifican la evolución o la curación de las lesiones cutáneas, ni afecta al desarrollo de la neuralgia postherpetica.[42]​[45]​

Otros fármacos

 
Ilustración de un niño con herpes zóster en An American text-book of the diseases of children, de 1900.

La cimetidina, uno de los fármacos utilizados para patologías gastrointestinales, tiene eficacia demostrada en la disminución de la gravedad del cuadro, si bien aún no se ha aprobado su uso para el herpes zóster.[46]​[47]​[48]​ Por otro lado, se ha demostrado que la cimetidina y el probenecid reducen el aclaramiento renal del aciclovir. Los estudios han demostrado que estos fármacos reducen la metabolización de valaciclovir a aciclovir. El aclaramiento de aciclovir se reducía aproximadamente en un 24 % y un 33 % respectivamente con cada fármaco, y aumentaban los niveles plasmáticos máximos de aciclovir en un 8 y un 22 %. Las modificaciones farmacocinéticas no afectaron a la seguridad del valaciclovir. Debido a la tendencia del aciclovir a precipitar en los túbulos renales, la combinación de estos fármacos debe realizarse con precaución, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.[49]​

Terapias complementarias

Algunas opciones terapéuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales. Las enzimas pancreáticas fueron una opción terapéutica en diversos países, y se llevaron a cabo múltiples investigaciones con resultados prometedores.[50]​[51]​ Los resultados de un estudio clínico llevado a cabo en Alemania revelaron que el tratamiento con tripsina, quimiotripsina y papaína era igual de eficaz que la administración de aciclovir.[52]​ Los ensayos clínicos apoyan la idea de que la terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que además tienen patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF).[53]​ Por otro lado, se ha encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ.[54]​[55]​ Parece ser que los preparados enzimáticos aceleran la descomposición de los complejos inmunes y fortalecen el sistema inmunitario.[52]​

También se ha demostrado que el uso del aminoácido lisina inhibe la replicación del VVZ.[56]​ Los síntomas de los pacientes recurrentes de herpes zóster a los que se les ha administrado este aminoácido son menos graves.[57]​

Pronóstico

 
Herpes zóster oftálmico.

La erupción cutánea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5 semanas. Muchos pacientes presentan un cuadro doloroso crónico denominado neuralgia posherpética, difícil de tratar, que persiste cuando ha desaparecido la irritación. Ésta es más frecuente en mayores de 60 años y puede llegar a incapacitar al paciente dada su intensidad. Suele remitir tras varios meses, aunque la duración también está condicionada por la edad. La parálisis motora se produce cuando el virus se extiende a las zonas contiguas del ganglio nervioso infectado y afecta a los músculos cercanos al dermatoma implicado. En casi todos los casos se produce una recuperación total de la función. Una complicación potencialmente grave, pero infrecuente, es la insuficiencia respiratoria por parálisis diafragmática, en caso de afectación del nervio vago o X par craneal. Otras complicaciones neurológicas que pueden acompañar al herpes zóster incluyen meningoencefalitis, mielitis transversa y polineuropatías.[7]​

En el caso del herpes zóster en la cara, se pueden producir complicaciones tales como parálisis facial, habitualmente de la zona temporal y disminución de la audición o encefalitis en el llamado síndrome de Ramsay Hunt, cuando están implicados el nervio facial y el nervio vestibulococlear. El zóster oftálmico requiere atención oftalmológica urgente, ya que deriva en complicaciones oculares en el 20-70 % de los pacientes, tales como conjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis, glaucoma secundario y uveítis anterior. Pueden existir parálisis de los pares craneales III, IV y VI, provocando problemas en el movimiento ocular. El zóster oftálmico es la causa principal de la necrosis aguda de la retina, una patología que puede provocar ceguera.[58]​ Otra complicación de la afectación del nervio oftálmico es el síndrome de herpes zóster y hemiplejía contralateral tardía, que aparece semanas después de los síntomas cutáneos y cursa con uno o varios infartos cerebrales debido a una angeitis granulomatosa de las arterias cerebrales.[7]​

En individuos inmunodeprimidos puede producirse el herpes zóster generalizado: las lesiones aparecen a distancia del dermatoma afectado al diseminarse el virus por vía hematógena desde el ganglio, el nervio o la piel infectada. El herpes zóster necrótico se produce cuando las ampollas evolucionan a úlceras profundas y necróticas, que puede conllevar sobreinfección bacteriana y una posterior septicemia.[59]​

Profilaxis

La única vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es la Zostavax®, desarrollada por la compañía farmacéutica estadounidense MSD.[10]​ Es una vacuna atenuada, es decir, está compuesta por virus vivos que han perdido su virulencia y patogenicidad. Estos se multiplican en el organismo del huésped con normalidad y provocan una respuesta inmune al igual que lo haría durante una infección natural, pero sin provocar un estado patológico. Se refuerza así la inmunidad específica al VVZ en la persona vacunada.[60]​

Para comprobar la eficacia de esta vacuna, se realizó un estudio en 38 546 personas mayores de 60 años no inmunodeprimidos, a los que se les dividió en dos grupos. La farmacéutica administró un placebo al grupo control y Zostavax® al otro. Los resultados mostraron una reducción del 51,3 % en la incidencia de herpes zóster, y un 66,5 % la de la neuralgia posherpética. Como prevención del desarrollo del herpes zóster, la vacuna fue más eficaz en aquellos pacientes que tenían entre 60 y 69 años, mientras que para prevenir la NPH fue más efectiva para los mayores de 70 años.[10]​

Sin embargo, previamente al desarrollo de la vacuna se conocía el hecho de que los adultos podían adquirir inmunidad natural a través del contacto con niños con varicela, lo cual ayudaba a disminuir la reactivación de herpes zóster.[61]​[62]​ La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio en el que un grupo de pacientes tomaban menos de una ración diaria de fruta mostraron un riesgo tres veces mayor de zóster que el grupo que consumía más de tres raciones diarias. Este efecto fue visible también para personas mayores de 60 años.[63]​

Véase también

Notas

  1. El nombre fuego de San Antonio designaba principalmente al ergotismo, que durante siglos devastó Europa occidental.[5]​ Pero posteriormente se usó ese nombre también para el herpes zóster, creando confusión.[6]​

Referencias

  1. Édouard Monneret, Louis Fleury (1848). Tratado completo de patología interna 7. Imprenta Vda. de Jordán é Hijos. p. 374. «Herpes zóster (fuego de San Antonio, fuego sacro, ignis sacer, erisipela pustulosa, zona, zona repens, zona serpiginosa, herpes flictenoides en zona de Alibert) ». 
  2. Castañeda Fernández, J.A.; del Corral García, J. (2003). . Medisan 7 (4). Archivado desde el original el 18 de agosto de 2011. Consultado el 18 de agosto de 2011. 
  3. «Herpes zóster». www.fesemi.org. Consultado el 26 de septiembre de 2021. 
  4. ↑ Zamula, Evelyn (2005). Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos, ed. «Shingles: An Unwelcome Encore» (en inglés). Consultado el 6 de enero de 2011. 
  5. José Miguel Soriano del Castillo (2007). Micotoxinas en alimentos. Díaz de Santos. p. 6. ISBN 9788479788087. «Es importante saber que el fuego de San Antonio es el ergotismo, y no el escorbuto o el herpes zóster ». 
  6. Joseph Jakob von Plenck (1798). Tratado de enfermedades cutáneas. Pedro Pereyra, Imprenta Real (Madrid). p. 22. «Zona seu zoster.[...] Otros llaman a esta enfermedad ignis sacer, o fuego de San Antonio, o erisipela pustulosa ». 
  7. ↑ Thomas B. Fitzpatrick (2009). «194. Varicela y herpes zóster». Dermatología en medicina general. 3º (7.ª edición). Médica Panamericana. pp. 1885-1898. ISBN 978-950-06-1699-7. Consultado el 30 de marzo de 2011. 
  8. ↑ Mandell,Gerald L.; Bennett, John E.; Dolin, Raphael (2006). «133. Virus de la varicela zóster». Enfermedades Infecciosas: principios y prácticas 2 (6ª edición). Elsevier. pp. 1780-1784. ISBN 84-8174-955-9. Consultado el 30 de marzo de 2011. 
  9. ↑ Tyring SK (2007). «Management of herpes zoster and postherpetic neuralgia». J Am Acad Dermatol 57 (6 Suppl): S136-42. PMID 18021865. doi:10.1016/j.jaad.2007.09.016. 
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Enlaces externos

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  •   Wikcionario tiene definiciones y otra información sobre herpes zóster.
  •   Datos: Q182155
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Agosto 17, 2022
herpes, zóster, debe, confundirse, herpes, simple, este, artículo, trata, sobre, neuropatía, manifestaciones, cutáneas, para, otra, enfermedad, también, llamada, fuego, antonio, véase, ergotismo, herpes, zóster, enfermedad, producida, reactivación, virus, late. No debe confundirse con Herpes simple Este articulo trata sobre una neuropatia con manifestaciones cutaneas Para otra enfermedad tambien llamada Fuego de San Antonio vease ergotismo El herpes zoster 1 es una enfermedad producida por una reactivacion del virus latente varicela zoster que afecta a los nervios perifericos neuropatia gangliorradicular 2 y a la piel donde puede producir pequenas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma Coloquialmente es conocido como culebrilla culebrina o culebron En algunas zonas del Mediterraneo como en Espana y en Italia tambien se le denomina fuego de San Antonio 3 4 nota 1 Herpes zosterAmpollas caracteristicas del herpes zoster Especialidadinfectologiadermatologianeurologia Aviso medico editar datos en Wikidata El herpes zoster puede presentar diferentes complicaciones segun los nervios afectados sobre todo en individuos inmunodeprimidos entre los que cabe destacar paralisis motora o facial temporal insuficiencia respiratoria e infecciones bacterianas secundarias La principal secuela que puede aparecer tras la desaparicion de los signos cutaneos es la neuralgia posherpetica NPH que consiste en una sensacion dolorosa cronica en el dermatoma afectado y que puede durar desde varias semanas hasta anos 7 Es de distribucion universal mas comun entre personas con edades avanzadas o con alteraciones de su sistema inmunitario 8 Se trata de una enfermedad de facil diagnostico si se desarrollan todos los sintomas ya que el patron de distribucion de las lesiones es caracteristico Ademas pueden realizarse diferentes pruebas de laboratorio para confirmar el diagnostico 7 El tratamiento es paliativo basado en analgesicos para controlar el dolor y antivirales para detener la infeccion 9 Existe una vacuna preventiva que se esta comenzando a administrar en aquellas poblaciones de riesgo 10 Indice 1 Etimologia 2 Historia 3 Epidemiologia 4 Etiologia 5 Patogenia 6 Cuadro clinico 7 Diagnostico 8 Diagnostico diferencial 9 Tratamiento 9 1 Analgesicos 9 2 Antivirales 9 3 Esteroides 9 4 Otros farmacos 9 5 Terapias complementarias 10 Pronostico 11 Profilaxis 12 Vease tambien 13 Notas 14 Referencias 15 Enlaces externosEtimologia EditarEl nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego ἕrphs que significa reptar Esto se debe a que provocan una diseminacion de lesiones con aspecto reptante El termino zoster proviene del latin zoster a su vez derivado del griego zwsthr que viene a decir cinturon por la distribucion en banda de la erupcion que se produce en esta patologia 11 Historia EditarLa descripcion del herpes zoster esta presente en los textos medicos desde hace mucho tiempo pero estos relatos historicos no distinguen la formacion de ampollas causadas por el virus varicela zoster VVZ y las causadas por la viruela ergotismo y erisipela 12 No fue hasta finales del siglo XVIII cuando William Heberden establecio una forma de diferenciar entre el herpes zoster y la viruela y a finales del siglo XIX se distinguio de la erisipela 13 En 1831 Richard Bright sostuvo la hipotesis de que la enfermedad surgia del ganglio de la raiz dorsal lo cual fue confirmado por Felix von Barunsprung en 1861 14 Los primeros indicios de que la varicela y el herpes zoster estan causados por el mismo virus se observaron a principios del siglo XX Algunos medicos comenzaron a informar que se producian casos de varicela en personas jovenes que convivian con pacientes afectados de herpes zoster La idea de una asociacion entre las dos enfermedades tomo forma cuando se demostro que la linfa de una persona que sufre de herpes zoster puede inducir a la varicela en jovenes Finalmente la relacion se demostro al aislarse el virus en cultivos celulares por el premio Nobel Thomas Huckle Weller en 1953 15 Hasta la decada de 1940 la enfermedad era considerada benigna y las complicaciones graves se creian que eran muy raras 16 Sin embargo en 1942 se reconocio que el herpes zoster es mas grave en adultos que en ninos y que aumentaba la frecuencia con la edad Otros estudios durante la decada de 1950 en los individuos inmunodeprimidos mostraron que la enfermedad no era tan benigna como se pensaba comenzandose a buscar medidas terapeuticas preventivas 17 Epidemiologia EditarEl herpes zoster es una enfermedad distribuida mundialmente A diferencia de la varicela el herpes zoster no presenta estacionalidad Se calcula que afecta alrededor del 20 de la poblacion presentando un mayor riesgo las personas caucasicas que las de otras etnias 18 19 Puede aparecer a todas las edades aunque es mas comun en personas mayores de 50 anos Otros factores de riesgo son el estres la exposicion a inmunotoxinas y los traumatismos 20 21 Aproximadamente el 4 de los enfermos padecen un segundo episodio de herpes zoster y en algunos pacientes se han descrito mas casos 8 La incidencia de esta patologia varia en los diferentes grupos de edad La frecuencia anual del herpes zoster es de 4 8 casos por cada 1000 habitantes y cerca del 75 de los casos ocurren en personas mayores de 50 anos 8 La incidencia anual es de 1 3 casos por cada 1000 habitantes en menores de 50 anos mientras que para las personas con edades comprendidas entre los 50 y los 79 anos es de 5 7 casos por cada 1000 La incidencia se eleva hasta cerca de 11 casos por cada 1000 individuos mayores de 80 anos En ninos de corta edad el herpes zoster es raro Si durante la gestacion la madre ha padecido varicela puede que haya ocurrido una primoinfectacion del feto en el utero y que desarrolle herpes zoster en la lactancia 7 En un estudio se estimo que el 26 de los pacientes que contraen el herpes zoster desarrollan complicaciones La neuralgia postherpetica se presenta en aproximadamente el 20 de los pacientes 22 Otro estudio llevado a cabo en California en 1994 encontro tasas de hospitalizacion de 2 1 pacientes por cada 100 000 personas al ano llegando a 9 3 por cada 100 000 personas al ano para mayores de 60 anos 23 Un analisis anterior en Connecticut dio una tasa de hospitalizacion aun mayor posiblemente debido a la prevalencia del VIH en el primer estudio o a la introduccion de los antivirales en California antes de 1994 24 Etiologia Editar Micrografia del virus de la varicela zoster El herpes zoster es causado por el virus de la varicela zoster VVZ Se trata de un virus de la familia de los herpesvirus herpesviridae en concreto clasificado como virus del herpes humano 3 HHV 3 Su unico reservorio es el ser humano y posee un solo serotipo Su material genetico es ADN bicatenario lineal y no segmentado protegido por una capside icosaedrica La replicacion del virus ocurre en el nucleo de la celula huesped Ademas tiene peplomeros de superficie densamente distribuidos que intervienen en la invasion celular y una envoltura lipidica que proviene de la propia membrana celular 25 26 Los viriones necesitan tener esta envoltura para ser infectivos lo que explica la labilidad del virus en el ambiente ya que la envoltura es sensible a los detergentes al eter etilico al calor a los pH extremos y al aire seco Por lo tanto la transmision debe ser por contacto directo 8 El VVZ es tambien el causante de la varicela enfermedad cutanea clasicamente infantil pero muy agresiva en adultos Cuando remite la varicela el organismo no elimina completamente el virus Este queda latente en los ganglios sensitivos del paciente el cual se podra reactivar cuando exista una inmunodeficiencia en el afectado Por ello el herpes zoster tiene una mayor incidencia en individuos de edad avanzada y en aquellos que tienen alterada su respuesta inmune debido a enfermedades o a estar sometidos a tratamientos inmunosupresores 27 Patogenia EditarLa mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia aunque no siempre desarrollen la sintomatologia de la varicela cuadro subclinico Durante la infeccion primaria el virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende hasta las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos Cuando el sistema inmunitario controla la infeccion el virus permanece latente en los ganglios de la raiz dorsal de la medula espinal el ganglio de Gasser del trigemino u otros de los pares craneales en la cabeza Al parecer puede permanecer alli de por vida aunque no se sabe con certeza si es en las neuronas en las celulas de glia o en ambas El virus inactivo no causa dano y no se multiplica aunque puede volver a ser infeccioso 7 Evolucion del herpes zoster un grupo de pequenas protuberancias 1 se convierten en ampollas 2 que se asemejan a lesiones de la varicela las ampollas se llenan de pus se abren 3 forman una costra 4 y finalmente desaparecen pudiendo producir dano a los nervios 5 Generalmente el sistema inmunitario mantiene el virus inactivo Cuando se deteriora como por ejemplo con determinadas enfermedades el aumento de la edad el virus se reactiva y se replica en los ganglios lo que frecuentemente produce dolor intenso por la inflamacion y necrosis neuronal Los nuevos virus circulan a lo largo del axon sensitivo provocando una neuritis intensa hasta liberarse en el area de piel inervada por ese ganglio dermatoma Una vez ahi el virus puede causar inflamacion de la piel con formacion de ampollas 4 28 Este mecanismo patogeno explica el motivo de que el dolor se manifieste antes de los sintomas cutaneos La paralisis que puede existir junto con la erupcion es debida a la afectacion de la inervacion motora 7 Una vez desaparecida la erupcion el paciente puede desarrollar una neuralgia posherpetica al quedar danadas las neuronas sensitivas Estas se activan de manera espontanea y muestran una hipersensibilidad a los estimulos externos hasta que se produce su regeneracion 7 Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivacion del VVZ Todos ellos cursan con una disminucion de la capacidad del sistema inmunitario para continuar manteniendo el virus en estado latente Entre estos factores se encuentran la edad el estres emocional intenso enfermedades graves traumatismos medulares inmunosupresion y corticoterapia Sin embargo los eventos patogenicos que conducen a la reactivacion aun son poco conocidos 29 Se han registrado casos de exacerbaciones debidas tambien a danos en la piel como pinchazos rascado o mordeduras en areas mas sensitivas de la piel como los pezones orejas y axilas 28 Durante la latencia el virus podria reactivarse sin producir un cuadro clinico al no estar inmunocomprometido el paciente La respuesta inmune neutralizaria al agente infeccioso antes de provocar un dano celular apreciable En otros casos el control de la infeccion se retrasa logrando el virus multiplicarse hasta producir una sintomatologia dolorosa pero sin llegar a desarrollar manifestaciones cutaneas zoster sine herpete 7 Cuadro clinico Editar Erupciones herpeticas en un paciente geriatrico Los primeros sintomas del herpes zoster son inespecificos e incluyen cefaleas fotosensibilidad fiebre y malestar general que pueden durar uno o varios dias 30 31 Se siguen de picores hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo todo ello en la zona del nervio afectado donde aparecera la erupcion cutanea Este dolor puede presentar multiples caracteristicas como punzante ardiente picante etcetera y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones 32 Ademas el paciente muestra sensibilidad e hiperestesia en el dermatoma afectado En esta fase puede haber problemas diagnosticos con otras patologias como infarto de miocardio colico renal colecistitis pleuresia o glaucoma segun la zona afectada 7 Algunos pacientes pueden tener estos sintomas y no desarrollar el rash cutaneo lo que se denomina zoster sine herpete que puede dificultar el diagnostico 28 La fase posterior comienza a las 12 24 horas y constituye el desarrollo del caracteristico sarpullido cutaneo Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesiculas distribuidas en dermatomas comunmente en un patron que simula un cinturon y sin pasar la linea media del cuerpo No suelen afectarse mas de tres metameras Las regiones mas comunes son la region media del torax desde T3 a L2 y la zona oftalmica de la cara donde puede tener consecuencias sobre la vision 4 28 Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades Normalmente aparecen nuevas lesiones durante la primera semana Al tercer dia las vesiculas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso generalmente dolorosas y acompanadas de ansiedad y un cuadro pseudogripal con fiebre cansancio y dolor generalizado Estas se secan permaneciendo como costras durante 2 o 3 semanas 7 Ocasionalmente el contenido de las vesiculas puede ser hemorragico y estallar en un plazo de 7 a 10 dias Cuando esto ocurre resuelven con cicatriz e hiperpigmentacion 28 Desarrollo de la erupcion Dia 1 Dia 2 Dia 5 Dia 6 Cuando el VVZ afecta a la division oftalmica del nervio trigemino la erupcion aparece en una mitad del craneo desde el ojo hasta la coronilla Si implica a la rama nasociliar de este nervio el herpes zoster se manifiesta con ampollas en la punta y el lateral de la nariz y puede provocar danos en la cornea En caso de afectar a las demas divisiones del trigemino u otros nervios craneales el herpes zoster provoca lesiones en boca oreja faringe y laringe 7 Las ampollas son contagiosas por contacto directo normalmente en los primeros 7 dias y pueden pasar de una persona a otra Si el VVZ pasa de una persona con herpes zoster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus el cuadro que le produce es una varicela El virus no se contagia a traves de la respiracion la tos o el contacto casual Por ello la enfermedad solo es contagiosa en fase ampollosa y no en las fases inicial cicatricial o posherpetica 4 28 Diagnostico Editar Celulas gigantes multinucleadas tenidas con la preparacion de Tzanck Cuando la erupcion aun no se ha desarrollado o ya han cicatrizado las ampollas puede ser dificil de diagnosticar Tambien es asi en el caso del zoster sine herpete Aparte de la erupcion los demas sintomas pueden ocurrir en otras patologias 33 Si el sarpullido ha aparecido la identificacion de esta patologia solo exige un examen visual ya que muy pocas enfermedades producen una erupcion con una distribucion en dermatomas En ocasiones el virus del herpes simple VHS y el virus coxsackie pueden producir una erupcion con este mismo patron 8 La preparacion de Tzanck es util para el diagnostico de la infeccion aguda con el virus del herpes pero no distingue entre el VHS y el VVZ 34 Consiste en un examen microscopico de las celulas presentes en la base de las lesiones En caso de estar infectadas por el virus del herpes se observan celulas gigantes multinucleadas 35 Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnostico de herpes zoster La prueba mas utilizada es aquella que detecta los anticuerpos IgM especificos del VVZ en la sangre Estos aparecen durante el curso del herpes zoster y la varicela pero no se encuentran mientras el virus esta latente 36 En laboratorios mas especializados los fluidos recogidos de una ampolla pueden usarse para realizar una PCR y compararlas con un patron de ADN del virus de la varicela zoster Tambien se puede realizar un cultivo del virus en lineas celulares susceptibles para aislar las particulas viricas e identificarlas con un microscopio electronico 8 37 Diagnostico diferencial EditarEl herpes zoster puede ser confundido con el herpes simple la dermatitis herpetiforme y el impetigo y con lesiones cutaneas producidas por candidiasis erupciones debidas a farmacos dermatitis de contacto y picaduras de insectos 38 Tratamiento EditarNo existe ningun tratamiento curativo ni es posible la eliminacion del virus del organismo Sin embargo existen tratamientos que pueden paliar los sintomas y disminuir la duracion y gravedad del proceso 9 El tratamiento suele ser necesario para la complicacion de la neuralgia posherpetica Sin embargo algunos estudios sobre el dolor que se siente una vez que ha desaparecido la erupcion muestran que sin tratar la neuralgia posherpetica es muy poco comun en personas menores de 50 anos y desaparece en poco tiempo En los afectados mayores de 50 anos el dolor desaparece mas lentamente pero incluso en personas mayores de 70 el 85 no padece dolor pasado un ano desde su ataque de herpes zoster 39 Analgesicos Editar Los pacientes con dolor de leve a moderado pueden ser tratados con analgesicos de venta directa Las lociones topicas que contienen calamina se pueden utilizar sobre la erupcion En ocasiones el dolor intenso puede requerir una medicacion opioide como la morfina Una vez que las lesiones hayan formado costra se pueden utilizar las cremas con capsaicina El uso topico de lidocaina puede reducir el dolor 40 La administracion de gabapentina con antivirales puede producir un alivio de la neuralgia posherpetica 9 Antivirales Editar Estructura quimica del aciclovir El aciclovir inhibe la replicacion del ADN viral y se usa tanto como tratamiento como para la prevencion Durante la fase aguda se recomienda este farmaco via oral ya que se ha mostrado como el mas efectivo en disminuir la progresion de los sintomas y en prevenir la neuralgia posherpetica 41 Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir que tienen una posologia mas comoda que el anterior Al ser ambos farmacos precursores del aciclovir con dosis menores se obtienen concentraciones superiores en el organismo con un efecto mas duradero que el aciclovir El valaciclovir tiene una eficacia similar al aciclovir pero es mejor con respecto a la reduccion de la incidencia y la duracion de la neuralgia posherpetica El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor agudo o cronico pero si acelera la cicatrizacion de las lesiones 42 La brivudina es otro farmaco que inhibe la funcion de las ADN polimerasas cuando se une al ADN virico lo que impide la replicacion del virus Se trata de un antiviral no nefrotoxico mas potente que el aciclovir El numero de dosis recomendadas es de una al dia lo que hace que su posologia sea bastante mas comoda Ademas ha demostrado una disminucion de la incidencia de la neuralgia posherpetica superior a la del aciclovir 42 Para el tratamiento del herpes zoster oftalmico se prefiere el uso del valaciclovir ya que tiene una eficacia similar que el aciclovir en esta manifestacion de la enfermedad pero con la ventaja de que se administra tres veces al dia en comparacion con las cinco dosis del aciclovir 43 44 Esteroides Editar La administracion oral de corticosteroides se usa con frecuencia en el tratamiento de la infeccion a pesar de que los ensayos clinicos con este tratamiento son poco convincentes Asociados a farmacos antivirales la ACTH la prednisona la prednisolona y la triamcinolona han demostrado ser eficaces en la reduccion del dolor durante la fase aguda del herpes zoster mejorando la calidad de vida de los pacientes Sin embargo no modifican la evolucion o la curacion de las lesiones cutaneas ni afecta al desarrollo de la neuralgia postherpetica 42 45 Otros farmacos Editar Ilustracion de un nino con herpes zoster en An American text book of the diseases of children de 1900 La cimetidina uno de los farmacos utilizados para patologias gastrointestinales tiene eficacia demostrada en la disminucion de la gravedad del cuadro si bien aun no se ha aprobado su uso para el herpes zoster 46 47 48 Por otro lado se ha demostrado que la cimetidina y el probenecid reducen el aclaramiento renal del aciclovir Los estudios han demostrado que estos farmacos reducen la metabolizacion de valaciclovir a aciclovir El aclaramiento de aciclovir se reducia aproximadamente en un 24 y un 33 respectivamente con cada farmaco y aumentaban los niveles plasmaticos maximos de aciclovir en un 8 y un 22 Las modificaciones farmacocineticas no afectaron a la seguridad del valaciclovir Debido a la tendencia del aciclovir a precipitar en los tubulos renales la combinacion de estos farmacos debe realizarse con precaucion especialmente en pacientes con insuficiencia renal 49 Terapias complementarias Editar Algunas opciones terapeuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales Las enzimas pancreaticas fueron una opcion terapeutica en diversos paises y se llevaron a cabo multiples investigaciones con resultados prometedores 50 51 Los resultados de un estudio clinico llevado a cabo en Alemania revelaron que el tratamiento con tripsina quimiotripsina y papaina era igual de eficaz que la administracion de aciclovir 52 Los ensayos clinicos apoyan la idea de que la terapia enzimatica oral es beneficiosa en pacientes que ademas tienen patologias con un aumento de la produccion de factor de crecimiento tumoral beta b TGF 53 Por otro lado se ha encontrado un aumento de los niveles de b TGF en pacientes con VVZ 54 55 Parece ser que los preparados enzimaticos aceleran la descomposicion de los complejos inmunes y fortalecen el sistema inmunitario 52 Tambien se ha demostrado que el uso del aminoacido lisina inhibe la replicacion del VVZ 56 Los sintomas de los pacientes recurrentes de herpes zoster a los que se les ha administrado este aminoacido son menos graves 57 Pronostico Editar Herpes zoster oftalmico La erupcion cutanea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5 semanas Muchos pacientes presentan un cuadro doloroso cronico denominado neuralgia posherpetica dificil de tratar que persiste cuando ha desaparecido la irritacion Esta es mas frecuente en mayores de 60 anos y puede llegar a incapacitar al paciente dada su intensidad Suele remitir tras varios meses aunque la duracion tambien esta condicionada por la edad La paralisis motora se produce cuando el virus se extiende a las zonas contiguas del ganglio nervioso infectado y afecta a los musculos cercanos al dermatoma implicado En casi todos los casos se produce una recuperacion total de la funcion Una complicacion potencialmente grave pero infrecuente es la insuficiencia respiratoria por paralisis diafragmatica en caso de afectacion del nervio vago o X par craneal Otras complicaciones neurologicas que pueden acompanar al herpes zoster incluyen meningoencefalitis mielitis transversa y polineuropatias 7 En el caso del herpes zoster en la cara se pueden producir complicaciones tales como paralisis facial habitualmente de la zona temporal y disminucion de la audicion o encefalitis en el llamado sindrome de Ramsay Hunt cuando estan implicados el nervio facial y el nervio vestibulococlear El zoster oftalmico requiere atencion oftalmologica urgente ya que deriva en complicaciones oculares en el 20 70 de los pacientes tales como conjuntivitis mucopurulenta epiescleritis queratitis glaucoma secundario y uveitis anterior Pueden existir paralisis de los pares craneales III IV y VI provocando problemas en el movimiento ocular El zoster oftalmico es la causa principal de la necrosis aguda de la retina una patologia que puede provocar ceguera 58 Otra complicacion de la afectacion del nervio oftalmico es el sindrome de herpes zoster y hemiplejia contralateral tardia que aparece semanas despues de los sintomas cutaneos y cursa con uno o varios infartos cerebrales debido a una angeitis granulomatosa de las arterias cerebrales 7 En individuos inmunodeprimidos puede producirse el herpes zoster generalizado las lesiones aparecen a distancia del dermatoma afectado al diseminarse el virus por via hematogena desde el ganglio el nervio o la piel infectada El herpes zoster necrotico se produce cuando las ampollas evolucionan a ulceras profundas y necroticas que puede conllevar sobreinfeccion bacteriana y una posterior septicemia 59 Profilaxis EditarLa unica vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zoster es la Zostavax desarrollada por la compania farmaceutica estadounidense MSD 10 Es una vacuna atenuada es decir esta compuesta por virus vivos que han perdido su virulencia y patogenicidad Estos se multiplican en el organismo del huesped con normalidad y provocan una respuesta inmune al igual que lo haria durante una infeccion natural pero sin provocar un estado patologico Se refuerza asi la inmunidad especifica al VVZ en la persona vacunada 60 Para comprobar la eficacia de esta vacuna se realizo un estudio en 38 546 personas mayores de 60 anos no inmunodeprimidos a los que se les dividio en dos grupos La farmaceutica administro un placebo al grupo control y Zostavax al otro Los resultados mostraron una reduccion del 51 3 en la incidencia de herpes zoster y un 66 5 la de la neuralgia posherpetica Como prevencion del desarrollo del herpes zoster la vacuna fue mas eficaz en aquellos pacientes que tenian entre 60 y 69 anos mientras que para prevenir la NPH fue mas efectiva para los mayores de 70 anos 10 Sin embargo previamente al desarrollo de la vacuna se conocia el hecho de que los adultos podian adquirir inmunidad natural a traves del contacto con ninos con varicela lo cual ayudaba a disminuir la reactivacion de herpes zoster 61 62 La ingesta de micronutrientes como vitaminas antioxidantes vitamina A C E o la vitamina B asi como el consumo de fruta fresca pueden reducir el riesgo de padecer herpes zoster Un estudio en el que un grupo de pacientes tomaban menos de una racion diaria de fruta mostraron un riesgo tres veces mayor de zoster que el grupo que consumia mas de tres raciones diarias Este efecto fue visible tambien para personas mayores de 60 anos 63 Vease tambien EditarHerpesvirus Varicela Herpes simpleNotas Editar El nombre fuego de San Antonio designaba principalmente al ergotismo que durante siglos devasto Europa occidental 5 Pero posteriormente se uso ese nombre tambien para el herpes zoster creando confusion 6 Referencias Editar Edouard Monneret Louis Fleury 1848 Tratado completo de patologia interna 7 Imprenta Vda de Jordan e Hijos p 374 Herpes zoster fuego de San Antonio fuego sacro ignis sacer erisipela pustulosa zona zona repens zona serpiginosa herpes flictenoides en zona de Alibert Castaneda Fernandez J A del Corral Garcia J 2003 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