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Helicobacter pylori

Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa con forma de bacilo helicoidal (de esta característica morfológica deriva el nombre de la Helicobacter) que habita en el epitelio gástrico humano. La infección por H. pylori puede producir inflamación de la mucosa gástrica que puede progresar llevando a la producción de gastritis, úlcera péptica y linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT). No obstante, los individuos infectados pueden no llegar nunca a presentar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano. Por su forma de espiral puede «atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio gástrico, además de contar con la ureasa que le permite neutralizar su entorno ácido.[1]

 
Helicobacter pylori
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Epsilonproteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie: H. pylori
(Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989

Origen del nombre

La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después Campylobacter pylori (al corregirse la gramática latina) y, en 1989, después de secuenciar su ADN, se vio que no pertenecía al género Campylobacter, y se la movió al género Helicobacter. El nombre pylori viene del latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’, y hace referencia al píloro (la apertura circular del estómago que conduce al duodeno).

Historia

Primeras evidencias

En 1875, científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estómago humano. Estas bacterias no podían ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvidó en aquel momento.[2]​ En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias espirales que vivían en el ambiente ácido del estómago de perros.

El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jaguelónica en Cracovia, investigó sedimentos de lavados gástricos obtenidos de humanos en 1899. Además de unas bacterias alargadas, también encontró bacterias con una característica forma espiral, a las cuales llamó Vibrio rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la participación de este microorganismo en enfermedades gástricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gástricas, no tuvo mucho impacto, debido a que estaba escrito en polaco.[3]

Redescubrimiento y caracterización

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto con Barry Marshall, aisló este microorganismo de las mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla.[4]​ En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las úlceras gástricas y gastritis eran causadas por la colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante, como se sostenía hasta entonces.[5]

Implicación en patogénesis

La comunidad médica reconoció muy recientemente el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de úlceras gástricas como de gastritis, ya que se creía que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el medio ácido del estómago. La comunidad empezó a cambiar de idea basándose en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall bebió un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento gástrico; con esto, satisfizo 3 de los 5 postulados de Koch. La gastritis de Marshall se curó gracias a un tratamiento que ellos mismos desarrollaron, a base de bismuto con antibióticos.

Posteriormente, Marshall y Warren descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos informaron de que las úlceras gástricas más comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de antibióticos, siendo incluidos en el régimen de tratamiento.[6]​ En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H. pylori.[7]

Antes de comprobarse la implicación de H. pylori en enfermedades estomacales, las úlceras gástricas eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran después de dejar el tratamiento. La medicación tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto).[8]​ Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminuía con un uso prolongado, además de desconocerse el mecanismo de acción de este fármaco. Todavía no está claro si el bismuto puede actuar como antibiótico. Desde 2006, muchas úlceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibióticos frente a H. pylori.

Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria más importante conocida que habita en el estómago humano, algunas especies más del género Helicobacter han sido identificadas ahora en otros mamíferos y en algunas aves. Se ha comprobado que algunas de estas pueden infectar a humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hígado de ciertos mamíferos, causando, por tanto, diversas enfermedades hepáticas.

Implicaciones en las migraciones humanas prehistóricas

Cada población humana posee una distribución característica de cepas de H. pylori que típicamente infectan a miembros de su población. Esta característica ha llevado a los investigadores a usar H. pylori para estudiar los patrones de migración en humanos. Así pues las variedades encontradas estarían relacionadas con el origen de los humanos modernos y sus migraciones prehistóricas.

A medida que los grupos humanos originados en África se extendieron por el planeta, disgregándose y diversificando gradualmente sus características genéticas, las poblaciones de H. pylori que llevaban consigo hicieron lo mismo. Así pues la cepa que infecta a los habitantes de Europa, por ejemplo, es la hpEurope, mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia están en la población asiática.[9]​ En Oceanía hay dos tipos principales: hpSahul que se originó hace entre 31 000 y 37 000 años en el continente Sahul y es típico de nativos australianos y papúes, y la cepa hspMaori relacionada con la cepa hpEastAsia y que al parecer salió de Taiwán hace unos 5000 años y se extendió con los pueblos malayo-polinesios.[10]

Distribución filogeográfica

Como se ha mencionado, H. pylori se encuentra presente en la mitad de la población mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribución global, identificando las siguientes cepas:[11]

Presencia en América prehispánica

Se puede establecer que las cepas de H. pylori en nativos amazónicos tienen su origen en el este de Asia, más que en Europa, lo que sugiere que estas poblaciones llegaron a América al menos hace 11 000 años.

Un estudio realizado por expertos del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina de la UNAM (Universidad Nacional Autónoma de México) liderados por Gonzalo Castillo, y publicado en BMC Microbiology e impulsado por el INAH (Instituto Nacional de Antropología e Historia), sugiere la presencia de H. pylori en las sociedades prehispánicas. Durante la investigación se usaron muestras del tejido estomacal de 6 momias (5 de ellas procedentes de la cueva La Ventana en Chihuahua y otra de Durango, México) que datan de 1350.[12]

Estructura de la bacteria

 
Estructura de H. pylori

H. pylori es una bacteria gramnegativa de forma espiral, o espirilo,[13]​ de alrededor de 3 µm (micrómetros) de largo y con un diámetro aproximado de unas 0,5 µm. Tiene unos 4-6 flagelos. Es microaerófila, es decir, requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en la atmósfera. Usa hidrógeno y metanogénesis como fuente de energía. Además es oxidasa y catalasa positiva.

 
Modelo molecular de la enzima ureasa de H. pylori.

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria «taladra» literalmente la capa de mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliales ya que produce adhesinas, (que son proteínas fijantes). H. pylori produce una enzima llamada «ureasa» que transforma la urea en amoniaco y en dióxido de carbono mediante la reacción: CO(NH2)2 → 2NH3 + CO2, y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gástrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es tóxico y va a maltratar la superficie de las células epiteliales y provocar el proceso de formación de las úlceras.

Infección

 
Tinción inmunohistoquímica de Helicobacter procedente de una biopsia estomacal.

La infección por H. pylori puede ser sintomática o asintomática (sin efectos visibles en el enfermo); se estima que más del 70 % de las infecciones son asintomáticas.[14]​ En ausencia de un tratamiento basado en antibióticos, una infección por H. pylori persiste aparentemente durante toda la vida. El sistema inmunitario humano es incapaz de erradicarla.

Vía de infección

La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta oral-oral o fecal-oral como posible vía de transmisión.

Epidemiología

Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria. La proporción de infección varía de nación a nación. En el mundo occidental (Europa, América y Australia), la proporción es de alrededor de un 25 % de la población, siendo mucho mayor en el tercer mundo. En este último caso, es común encontrar infecciones en niños, probablemente por las malas condiciones sanitarias. En los Estados Unidos, la infección se da principalmente en personas de edad avanzada (más del 50 % de estas ocurren en personas de más de 60 años de edad, frente a un 20 % que se presentan en personas de menos de 40) y en los sectores más pobres.

Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibióticos en los países más ricos. De cualquier forma, en los últimos años están apareciendo cepas de H. pylori que presentan resistencia a antibióticos. En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol.

 
Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas. El amoníaco es el responsable de la destrucción de la mucosa, permitiendo que el ácido penetre a la pared muscular gastrointestinal.

Diagnóstico

Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. pylori. Uno es detectando anticuerpos específicos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antígenos. También se utiliza la prueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13C, produciéndose posteriormente (debido al metabolismo de la bacteria) dióxido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiración. Otro método de diagnóstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extraída, el denominado «test rápido de la ureasa», el cual consiste en colocar una muestra de tejido en un medio con urea. Si la enzima ureasa producida por la bacteria está presente, descompone la urea del medio en amoníaco y CO2. El amoniaco generado provoca una elevación del pH que se evidencia a través de un cambio de coloración detectable a simple vista. Otra forma de diagnosticar una infección de H. pylori es por medio de una muestra histológica o de un cultivo celular. Uno de los métodos de detección más sensibles corresponde a la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), la cual permite también identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos (Claritromicina).

Problemas en el diagnóstico

Ninguno de estos métodos es completamente infalible. La prueba de anticuerpos sanguíneos, por ejemplo, tiene tan sólo entre un 76 y un 84 % de sensibilidad. La medicación, por otro lado, puede afectar a la actividad de la ureasa y dar falsos positivos en los métodos basados en ella.

Pruebas Ventajas Desventajas
Endoscópicas ∗1. Histología Excelente sensibilidad y especificidad. Costoso. Requiere tinciones especiales infraestructura y personal capacitado.
∗2. Prueba de rápida de ureasa Barato y proporciona resultados rápidos. Especificidad excelente y muy buena sensibilidad en pacientes debidamente seleccionados. Sensibilidad se redujo significativamente en la configuración de postratamiento.
∗3. Cultivo Excelente especificidad. Permite la determinación de sensibilidad antibiótica. Costoso, difícil de realizar ya que requiere tejido y crece en ambiente microaerofílico y no es ampliamente disponible. Solamente marginal sensibilidad.
∗4. Reacción en cadena de polimerasa (PCR) Excelente sensibilidad y especificidad. Permite la determinación de sensibilidad antibiótica. Metodología no estandarizado a través de laboratorios y no ampliamente disponible.
No endoscópicas 1. Anticuerpos pruebas (cuantitativos y cualitativos) Miden anticuerpos no antígeno, por lo que reporta contacto, no enfermedad actual, VNA barato, ampliamente disponible, muy bueno. PPV dependiente de fondo prevalencia de H. pylori. No se recomienda después del tratamiento de H. Pylori.
∗2. Pruebas de aliento de urea (13 y 14 C) Identifica la infección activa por H. pylori, con resultados cuantitativos. Excelente PPV y VNA independientemente de la prevalencia de H. pylori. Útil antes y después del tratamiento de H. pylori, con ciertas condiciones del paciente para evitar falsos negativos.
∗3. Prueba del antígeno fecal Identifica la infección activa por H. pylori. Excelentes valores positivos y negativos predictivos independientemente de la prevalencia de H. pylori. Útil antes y después del tratamiento de H. pylori Prueba monoclonal parece fiable antes y después del tratamiento antibiótico.

∗Sensibilidad de endoscópicas y no endoscópicas, todas las pruebas que identifican la infección activa por H. pylori es reducido por el uso reciente de PPI, bismuto o antibióticos; PPI = inhibidor de la bomba de protones; PPV = valor predictivo positivo; NPV = valor predictivo negativo; UBT = test de aliento de urea.

Prevención

Un estudio publicado en 2008 en el Diario Coreano de Microbiología y Biotecnología reveló que el kimchi (platos tradicionales coreanos a base de verduras fermentadas) contiene una cepa de un tipo de bacteria «que muestra una fuerte actividad antagonista contra la H. pylori». Se demostró que la variedad aislada de la bacteria del kimchi, designada Lb. plantarum NO1, reduce la actividad de la ureasa de la H. pylori en un 40-60 % y anula el desarrollo de células cancerígenas en más de un 33 %.[15]​ Un estudio de 2009, develó que el té verde puede prevenir la inflamación producida por la H. pylori.[16][17]

Tratamiento

 
Micronichos de H. pylori en Glándulas del estómago

Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual presenta actualmente resistencia en más del 80 % de los casos[cita requerida]. Posteriormente se trataba solo cuando se presentaba infección sintomática, en cuyo caso se utilizaba claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. En la actualidad la terapia triple que consiste de un inhibidor de bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y otros), más dos antibióticos: amoxicilina y claritromicina es el tratamiento de elección, cuando las resistencias a claritromicina por Helicobacter no superan el 20 %. En caso de alergia a la penicilina, puede sustituirse la amoxicilina por el metronidazol. La erradicación se consigue en el 80-84 % de los casos.[18]

Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una úlcera péptica, el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la úlcera. La terapia tradicional de primera línea es una semana de terapia triple consistente en los antibióticos amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de bomba de protones como el omeprazol.[19]​ El gastroenterólogo Thomas Borody de Sídney, Australia, inventó la primera terapia triple en 1987.[20]​ Al paso de los años, se han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones, como el pantoprazol o el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas que son alérgicas a la penicilina.[21]​ Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las úlcera pépticas y han hecho posible la cura de la enfermedad.

Se ha encontrado que cada vez más individuos infectados tienen bacterias resistentes a los antibióticos, de modo que el tratamiento inicial no resulta efectivo y se requieren rondas adicionales de terapias con antibióticos o estrategias alternativas tales como una terapia cuádruple. Los compuestos de bismuto también son efectivos en combinación con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las cepas de H. pylori resistentes a la claritromicina se utiliza levofloxacino como parte de la terapia.[cita requerida]

Se ha creído que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infección de H. pylori se ha establecido en su nicho gástrico, persistirá de por vida.[22][23]​ Sin embargo, en la gente anciana es posible que la infección pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez más atrófica e inhóspita para la colonización. La proporción de infecciones agudas que persisten no es conocida, pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han informado de la eliminación espontánea aparente.[24][25]

 
Colonización de H. pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo. (Warthin-Starry's silver).

Científicos de la Universidad de Kioto, Japón, comprobaron que el aceite esencial de Cymbopogon citratus inhibía el crecimiento de la bacteria Helicobacter pylori en medios de cultivo, sin que dicha bacteria presentase resistencia al tratamiento con este aceite esencial.[26]​ No hay pruebas de que este ni otros aceites esenciales tengan eficacia en el tratamiento de la infección gástrica en humanos.

Otro estudio de la Universidad de Medicina de Dankook, en Cheonan, Corea del Sur, vincula el uso de la goma de mascar mástique con la reducción significativa de la presencia de H. pylori en el intestino y reducción de la inflamación en este[27]​. En este sentido, masticar esta goma de mascar se considera uno de los tratamientos más novedosos y menos invasivos contra la H. pylori[28]​.

Infección asintomática

En pacientes que presentan una infección asintomática, el tratamiento generalmente no está recomendado. Se deben atender las manifestaciones sintomáticas particulares de cada paciente.

Infección sintomática

En pacientes con úlceras gástricas en donde se detecta H. pylori, el procedimiento habitual es erradicarlo hasta que la úlcera sane. El tratamiento más extendido es la triple terapia. El gastroenterólogo de Sídney Thomas Borody inventó la primera triple terapia en 1987. Hoy en día, la triple terapia estándar es amoxicilina, claritromicina y omeprazol; en algunos casos se usa un inhibidor de la bomba de protones diferente. El metronidazol es utilizado en lugar de la amoxicilina en aquellos pacientes alérgicos a la penicilina. Esta terapia ha revolucionado el tratamiento de las úlceras gástricas y ha hecho posible la cura de esta enfermedad, siendo que previamente solo se controlaban los síntomas utilizando antiácidos, antagonistas de los receptores H2- o inhibidores de la bomba de protones.

Desafortunadamente, se ha incrementado el número de infecciones individuales que portan cepas resistentes a este primer tratamiento con antibióticos. Esto ha hecho que el tratamiento inicial falle y se requieran aplicaciones adicionales de terapia antibiótica. Se utiliza entonces una cuádruple terapia, incorporándose el bismuto, un metal que es también efectivo en combinación con otros fármacos.

En casos de resistencia a la claritromicina, se recomienda el uso de levofloxacino como parte de la terapia.

Cáncer y H. pylori

El cáncer gástrico y el linfoma MALT (linfoma del tejido linfoide asociado a mucosa) han sido relacionados con H. pylori, por lo que esta bacteria ha sido clasificada dentro del grupo I de carcinógenos por la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer. Mientras que la asociación de estas enfermedades con H. pylori está apoyada por sospechas razonables, no está totalmente claro que haya una relación causal involucrada.

Mecanismos de acción

Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H. pylori de producir cáncer. El primero involucra la posibilidad de generar radicales libres asociada a una infección de H. pylori, la cual produciría un aumento en la tasa de mutación de la célula huésped. El segundo mecanismo ha sido llamado ruta perigenética[29]​ e involucra la trasformación del fenotipo de la célula huésped por medio de alteraciones en proteínas celulares tales como las proteínas de adhesión. Se ha propuesto la posibilidad de que H. pylori induzca inflamación y niveles localmente altos de TNF-alfa o interleucina 6. De acuerdo con el mecanismo perigenético propuesto, las moléculas señalizadoras de inflamación, tales como TNF-alfa, podrían alterar la capacidad de adhesión de las células epiteliales del estómago y conducir a la dispersión y migración de estas células epiteliales mutadas, sin necesidad de alteraciones adicionales en genes supresores de tumores (como, por ejemplo, los genes que codifican para proteínas de adhesión celular).

Reflujo ácido y cáncer de esófago

La tasa de infección por H. pylori ha ido decreciendo en países desarrollados, debido a las mejoras en la higiene y al incremento del uso de antibióticos. En consecuencia, la incidencia de cáncer de estómago en los Estados Unidos ha descendido en un 80 % durante el periodo entre 1900 y 2000. No obstante, se ha visto un drástico incremento —en este mismo periodo— de ciertas enfermedades relacionadas con el reflujo gastroesofágico y el cáncer de esófago.

Estudios genómicos de diferentes cepas

 

Se conocen varias cepas de Helicobacter, y el genoma de dos de ellas se ha secuenciado completo.[30]

El genoma de la cepa «26695» consta de 1,7 millones de pares de bases nitrogenadas, con un total de aproximadamente 1550 genes. Las dos cepas secuenciadas muestran muchas diferencias genéticas, con más de un 6 % de nucleótidos diferentes.

El estudio del genoma de H. pylori se centra en aspectos relacionados con la patogenicidad, es decir, con la habilidad de este organismo en causar enfermedades. En la base de datos del genoma de H. pylori existen unos 62 genes en la categoría de patogénesis.

Isla Cag de patogenicidad

Ambas cepas secuenciadas tienen una isla de patogenicidad (una secuencia de genes que se cree que participa en la capacidad infecciosa de la bacteria) llamada Cag: mide 40 kilobases de tamaño y contiene unos 40 genes. Esta isla de patogenicidad está generalmente ausente en cepas de H. pylori aisladas de humanos con infecciones asintomáticas.

El gen cagA codifica para una de las proteínas de virulencia mayoritarias en H. pylori. Las cepas bacterianas que tienen el gen cagA, están asociadas con la habilidad de causar úlceras severas. Este gen codifica para la síntesis de una proteína relativamente larga (1186 aminoácidos). La proteína CagA ingresa a las células humanas, donde interrumpe el normal funcionamiento del citoesqueleto. La isla de patogenicidad Cag tiene unos 30 genes que codifican para un complejo de transporte (sistema de secreción tipo IV). Después de fijarse a las células epiteliales del estómago, la proteína CagA se inyecta dentro de la célula a través de este sistema de secreción. La proteína CagA es fosforilada en un residuo específico de tirosina por proteínas de membrana de la célula huésped. Se ha visto que cepas patogénicas de H. pylori activan el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, en inglés), una proteína de membrana con tirosina quinasa. La activación del EGFR por H. pylori está asociada con alteraciones en las señales de transducción y de expresión génica en las células huéspedes, y este hecho puede contribuir a su patogenicidad. También se ha sugerido que la región C-terminal de la proteína CagA (aminoácidos 873-1002) podría regular la transcripción genética de la célula huésped, independientemente de la fosforilación. Se piensa, debido al bajo contenido GC del gen cagA en comparación con el resto del genoma, que este gen fue adquirido por transferencia horizontal desde otra bacteria cagA+.

Referencias

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  •   Multimedia: Helicobacter pylori
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Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa con forma de bacilo helicoidal de esta caracteristica morfologica deriva el nombre de la Helicobacter que habita en el epitelio gastrico humano La infeccion por H pylori puede producir inflamacion de la mucosa gastrica que puede progresar llevando a la produccion de gastritis ulcera peptica y linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa MALT No obstante los individuos infectados pueden no llegar nunca a presentar ningun tipo de sintoma Esta bacteria vive exclusivamente en el estomago humano Por su forma de espiral puede atornillarse literalmente por si misma para colonizar el epitelio gastrico ademas de contar con la ureasa que le permite neutralizar su entorno acido 1 Helicobacter pyloriTaxonomiaDominio BacteriaFilo ProteobacteriaClase EpsilonproteobacteriaOrden CampylobacteralesFamilia HelicobacteraceaeGenero HelicobacterEspecie H pylori Marshall et al 1985 Goodwin et al 1989 editar datos en Wikidata Indice 1 Origen del nombre 2 Historia 2 1 Primeras evidencias 2 2 Redescubrimiento y caracterizacion 2 3 Implicacion en patogenesis 3 Implicaciones en las migraciones humanas prehistoricas 3 1 Distribucion filogeografica 3 2 Presencia en America prehispanica 4 Estructura de la bacteria 5 Infeccion 5 1 Via de infeccion 5 2 Epidemiologia 6 Diagnostico 6 1 Problemas en el diagnostico 7 Prevencion 8 Tratamiento 8 1 Infeccion asintomatica 8 2 Infeccion sintomatica 9 Cancer y H pylori 9 1 Mecanismos de accion 10 Reflujo acido y cancer de esofago 11 Estudios genomicos de diferentes cepas 11 1 Isla Cag de patogenicidad 12 Referencias 13 Bibliografia 14 Enlaces externosOrigen del nombre EditarLa bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis despues Campylobacter pylori al corregirse la gramatica latina y en 1989 despues de secuenciar su ADN se vio que no pertenecia al genero Campylobacter y se la movio al genero Helicobacter El nombre pylori viene del latin pylorus que significa guardabarrera y hace referencia al piloro la apertura circular del estomago que conduce al duodeno Historia EditarPrimeras evidencias Editar En 1875 cientificos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estomago humano Estas bacterias no podian ser cultivadas y por consiguiente este descubrimiento se olvido en aquel momento 2 En 1892 el investigador italiano Giulio Bizzozero describio una serie de bacterias espirales que vivian en el ambiente acido del estomago de perros El profesor Walery Jaworski de la Universidad Jaguelonica en Cracovia investigo sedimentos de lavados gastricos obtenidos de humanos en 1899 Ademas de unas bacterias alargadas tambien encontro bacterias con una caracteristica forma espiral a las cuales llamo Vibrio rugula Este investigador fue el primero en sugerir la participacion de este microorganismo en enfermedades gastricas Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gastricas no tuvo mucho impacto debido a que estaba escrito en polaco 3 Redescubrimiento y caracterizacion Editar Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patologo australiano Robin Warren quien en investigaciones posteriores a partir de 1981 junto con Barry Marshall aislo este microorganismo de las mucosas de estomagos humanos y fue el primero que consiguio cultivarla 4 En el trabajo original Warren y Marshall afirmaron que muchas de las ulceras gastricas y gastritis eran causadas por la colonizacion del estomago por esta bacteria y no por estres o comida picante como se sostenia hasta entonces 5 Implicacion en patogenesis Editar La comunidad medica reconocio muy recientemente el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de ulceras gastricas como de gastritis ya que se creia que las bacterias no podian sobrevivir por mucho tiempo en el medio acido del estomago La comunidad empezo a cambiar de idea basandose en estudios posteriores que reafirmaron esta idea incluyendo uno en el que Marshall bebio un cultivo de H pylori desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento gastrico con esto satisfizo 3 de los 5 postulados de Koch La gastritis de Marshall se curo gracias a un tratamiento que ellos mismos desarrollaron a base de bismuto con antibioticos Posteriormente Marshall y Warren descubrieron que los antibioticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis En 1994 los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos informaron de que las ulceras gastricas mas comunes eran causadas por H pylori y recomendaron el uso de antibioticos siendo incluidos en el regimen de tratamiento 6 En 2005 Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H pylori 7 Antes de comprobarse la implicacion de H pylori en enfermedades estomacales las ulceras gastricas eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez Esto hacia muchas veces que las ulceras reaparecieran despues de dejar el tratamiento La medicacion tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto 8 Este tratamiento a menudo era efectivo pero su efectividad disminuia con un uso prolongado ademas de desconocerse el mecanismo de accion de este farmaco Todavia no esta claro si el bismuto puede actuar como antibiotico Desde 2006 muchas ulceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibioticos frente a H pylori Mientras H pylori sigue siendo la bacteria mas importante conocida que habita en el estomago humano algunas especies mas del genero Helicobacter han sido identificadas ahora en otros mamiferos y en algunas aves Se ha comprobado que algunas de estas pueden infectar a humanos Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el higado de ciertos mamiferos causando por tanto diversas enfermedades hepaticas Implicaciones en las migraciones humanas prehistoricas EditarCada poblacion humana posee una distribucion caracteristica de cepas de H pylori que tipicamente infectan a miembros de su poblacion Esta caracteristica ha llevado a los investigadores a usar H pylori para estudiar los patrones de migracion en humanos Asi pues las variedades encontradas estarian relacionadas con el origen de los humanos modernos y sus migraciones prehistoricas A medida que los grupos humanos originados en Africa se extendieron por el planeta disgregandose y diversificando gradualmente sus caracteristicas geneticas las poblaciones de H pylori que llevaban consigo hicieron lo mismo Asi pues la cepa que infecta a los habitantes de Europa por ejemplo es la hpEurope mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia estan en la poblacion asiatica 9 En Oceania hay dos tipos principales hpSahul que se origino hace entre 31 000 y 37 000 anos en el continente Sahul y es tipico de nativos australianos y papues y la cepa hspMaori relacionada con la cepa hpEastAsia y que al parecer salio de Taiwan hace unos 5000 anos y se extendio con los pueblos malayo polinesios 10 Distribucion filogeografica Editar Como se ha mencionado H pylori se encuentra presente en la mitad de la poblacion mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribucion global identificando las siguientes cepas 11 hpAfrica1 hspSAfrica tipico del Africa Austral hspWAfrica comun en Africa y en afroamericanos Tipico del Africa Occidental hpAfrica2 comun en Africa Austral hpNEAfrica tipico del Cuerno de Africa y de pueblos nilosaharianos Poco en Europa y Asia hpEurope tipico de Eurasia Occidental lo que incluye Europa Cercano Oriente Asia Central y parte del Norte de Africa La colonizacion europea lo disperso en todo el mundo hpEastAsia hspEAsia tipico del Extremo Oriente hspAmerind tipico de pueblos indigenas americanos hspMaori tipico de los pueblos malayo polinesios hpAsia2 en el subcontinente indio parte del Sudeste de Asia y otras zonas de Eurasia hpSahul en nativos australianos y papues Presencia en America prehispanica Editar Se puede establecer que las cepas de H pylori en nativos amazonicos tienen su origen en el este de Asia mas que en Europa lo que sugiere que estas poblaciones llegaron a America al menos hace 11 000 anos Un estudio realizado por expertos del Departamento de Microbiologia y Parasitologia de la Facultad de Medicina de la UNAM Universidad Nacional Autonoma de Mexico liderados por Gonzalo Castillo y publicado en BMC Microbiology e impulsado por el INAH Instituto Nacional de Antropologia e Historia sugiere la presencia de H pylori en las sociedades prehispanicas Durante la investigacion se usaron muestras del tejido estomacal de 6 momias 5 de ellas procedentes de la cueva La Ventana en Chihuahua y otra de Durango Mexico que datan de 1350 12 Estructura de la bacteria Editar Estructura de H pylori H pylori es una bacteria gramnegativa de forma espiral o espirilo 13 de alrededor de 3 µm micrometros de largo y con un diametro aproximado de unas 0 5 µm Tiene unos 4 6 flagelos Es microaerofila es decir requiere oxigeno pero a mas bajas concentraciones de las encontradas en la atmosfera Usa hidrogeno y metanogenesis como fuente de energia Ademas es oxidasa y catalasa positiva Modelo molecular de la enzima ureasa de H pylori Con su flagelo y su forma espiral la bacteria taladra literalmente la capa de mucus del estomago y despues puede quedarse suspendida en la mucosa gastrica o adherirse a celulas epiteliales ya que produce adhesinas que son proteinas fijantes H pylori produce una enzima llamada ureasa que transforma la urea en amoniaco y en dioxido de carbono mediante la reaccion CO NH2 2 2NH3 CO2 y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gastrica que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas Lamentablemente el amoniaco es toxico y va a maltratar la superficie de las celulas epiteliales y provocar el proceso de formacion de las ulceras Infeccion Editar Tincion inmunohistoquimica de Helicobacter procedente de una biopsia estomacal La infeccion por H pylori puede ser sintomatica o asintomatica sin efectos visibles en el enfermo se estima que mas del 70 de las infecciones son asintomaticas 14 En ausencia de un tratamiento basado en antibioticos una infeccion por H pylori persiste aparentemente durante toda la vida El sistema inmunitario humano es incapaz de erradicarla Via de infeccion Editar La bacteria ha sido aislada de las heces de la saliva y de la placa dental de los pacientes infectados lo cual sugiere una ruta oral oral o fecal oral como posible via de transmision Epidemiologia Editar Se estima que mas de dos tercios de la poblacion mundial se encuentra infectada por esta bacteria La proporcion de infeccion varia de nacion a nacion En el mundo occidental Europa America y Australia la proporcion es de alrededor de un 25 de la poblacion siendo mucho mayor en el tercer mundo En este ultimo caso es comun encontrar infecciones en ninos probablemente por las malas condiciones sanitarias En los Estados Unidos la infeccion se da principalmente en personas de edad avanzada mas del 50 de estas ocurren en personas de mas de 60 anos de edad frente a un 20 que se presentan en personas de menos de 40 y en los sectores mas pobres Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibioticos en los paises mas ricos De cualquier forma en los ultimos anos estan apareciendo cepas de H pylori que presentan resistencia a antibioticos En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol Modo de infeccion de H pylori 1 H pylori penetra la capa mucosa del estomago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gastrica 2 Produce amoniaco a partir de la urea para neutralizar el acido gastrico 3 Migracion y proliferacion de H pylori al foco de infeccion 4 Se desarrolla la ulceracion gastrica con destruccion de la mucosa inflamacion y muerte de las celulas mucosas El amoniaco es el responsable de la destruccion de la mucosa permitiendo que el acido penetre a la pared muscular gastrointestinal Diagnostico EditarExisten diferentes metodos para diagnosticar una infeccion de H pylori Uno es detectando anticuerpos especificos en una muestra de sangre del paciente o de heces utilizando antigenos Tambien se utiliza la prueba del aliento con urea en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13C produciendose posteriormente debido al metabolismo de la bacteria dioxido de carbono marcado el cual es detectado en la respiracion Otro metodo de diagnostico es la biopsia en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extraida el denominado test rapido de la ureasa el cual consiste en colocar una muestra de tejido en un medio con urea Si la enzima ureasa producida por la bacteria esta presente descompone la urea del medio en amoniaco y CO2 El amoniaco generado provoca una elevacion del pH que se evidencia a traves de un cambio de coloracion detectable a simple vista Otra forma de diagnosticar una infeccion de H pylori es por medio de una muestra histologica o de un cultivo celular Uno de los metodos de deteccion mas sensibles corresponde a la PCR reaccion en cadena de la polimerasa la cual permite tambien identificar genes asociados a virulencia CagA y VacA genes asociados a adhesion BabA y genes de resistencia a antibioticos Claritromicina Problemas en el diagnostico Editar Ninguno de estos metodos es completamente infalible La prueba de anticuerpos sanguineos por ejemplo tiene tan solo entre un 76 y un 84 de sensibilidad La medicacion por otro lado puede afectar a la actividad de la ureasa y dar falsos positivos en los metodos basados en ella Pruebas Ventajas DesventajasEndoscopicas 1 Histologia Excelente sensibilidad y especificidad Costoso Requiere tinciones especiales infraestructura y personal capacitado 2 Prueba de rapida de ureasa Barato y proporciona resultados rapidos Especificidad excelente y muy buena sensibilidad en pacientes debidamente seleccionados Sensibilidad se redujo significativamente en la configuracion de postratamiento 3 Cultivo Excelente especificidad Permite la determinacion de sensibilidad antibiotica Costoso dificil de realizar ya que requiere tejido y crece en ambiente microaerofilico y no es ampliamente disponible Solamente marginal sensibilidad 4 Reaccion en cadena de polimerasa PCR Excelente sensibilidad y especificidad Permite la determinacion de sensibilidad antibiotica Metodologia no estandarizado a traves de laboratorios y no ampliamente disponible No endoscopicas 1 Anticuerpos pruebas cuantitativos y cualitativos Miden anticuerpos no antigeno por lo que reporta contacto no enfermedad actual VNA barato ampliamente disponible muy bueno PPV dependiente de fondo prevalencia de H pylori No se recomienda despues del tratamiento de H Pylori 2 Pruebas de aliento de urea 13 y 14 C Identifica la infeccion activa por H pylori con resultados cuantitativos Excelente PPV y VNA independientemente de la prevalencia de H pylori Util antes y despues del tratamiento de H pylori con ciertas condiciones del paciente para evitar falsos negativos 3 Prueba del antigeno fecal Identifica la infeccion activa por H pylori Excelentes valores positivos y negativos predictivos independientemente de la prevalencia de H pylori Util antes y despues del tratamiento de H pylori Prueba monoclonal parece fiable antes y despues del tratamiento antibiotico Sensibilidad de endoscopicas y no endoscopicas todas las pruebas que identifican la infeccion activa por H pylori es reducido por el uso reciente de PPI bismuto o antibioticos PPI inhibidor de la bomba de protones PPV valor predictivo positivo NPV valor predictivo negativo UBT test de aliento de urea Prevencion EditarUn estudio publicado en 2008 en el Diario Coreano de Microbiologia y Biotecnologia revelo que el kimchi platos tradicionales coreanos a base de verduras fermentadas contiene una cepa de un tipo de bacteria que muestra una fuerte actividad antagonista contra la H pylori Se demostro que la variedad aislada de la bacteria del kimchi designada Lb plantarum NO1 reduce la actividad de la ureasa de la H pylori en un 40 60 y anula el desarrollo de celulas cancerigenas en mas de un 33 15 Un estudio de 2009 develo que el te verde puede prevenir la inflamacion producida por la H pylori 16 17 Tratamiento Editar Micronichos de H pylori en Glandulas del estomago Inicialmente se utilizaba metronidazol el cual presenta actualmente resistencia en mas del 80 de los casos cita requerida Posteriormente se trataba solo cuando se presentaba infeccion sintomatica en cuyo caso se utilizaba claritromicina amoxicilina y tetraciclina En la actualidad la terapia triple que consiste de un inhibidor de bomba de protones IBP omeprazol lansoprazol pantoprazol rabeprazol y otros mas dos antibioticos amoxicilina y claritromicina es el tratamiento de eleccion cuando las resistencias a claritromicina por Helicobacter no superan el 20 En caso de alergia a la penicilina puede sustituirse la amoxicilina por el metronidazol La erradicacion se consigue en el 80 84 de los casos 18 Una vez que el H pylori es detectado en pacientes con una ulcera peptica el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la ulcera La terapia tradicional de primera linea es una semana de terapia triple consistente en los antibioticos amoxicilina y claritromicina y un inhibidor de bomba de protones como el omeprazol 19 El gastroenterologo Thomas Borody de Sidney Australia invento la primera terapia triple en 1987 20 Al paso de los anos se han desarrollado variaciones de la triple terapia tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones como el pantoprazol o el rabeprazol o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas que son alergicas a la penicilina 21 Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las ulcera pepticas y han hecho posible la cura de la enfermedad Se ha encontrado que cada vez mas individuos infectados tienen bacterias resistentes a los antibioticos de modo que el tratamiento inicial no resulta efectivo y se requieren rondas adicionales de terapias con antibioticos o estrategias alternativas tales como una terapia cuadruple Los compuestos de bismuto tambien son efectivos en combinacion con el tratamiento tradicional Para el tratamiento de las cepas de H pylori resistentes a la claritromicina se utiliza levofloxacino como parte de la terapia cita requerida Se ha creido que en ausencia de tratamiento una vez que una infeccion de H pylori se ha establecido en su nicho gastrico persistira de por vida 22 23 Sin embargo en la gente anciana es posible que la infeccion pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez mas atrofica e inhospita para la colonizacion La proporcion de infecciones agudas que persisten no es conocida pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han informado de la eliminacion espontanea aparente 24 25 Colonizacion de H pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo Warthin Starry s silver Cientificos de la Universidad de Kioto Japon comprobaron que el aceite esencial de Cymbopogon citratus inhibia el crecimiento de la bacteria Helicobacter pylori en medios de cultivo sin que dicha bacteria presentase resistencia al tratamiento con este aceite esencial 26 No hay pruebas de que este ni otros aceites esenciales tengan eficacia en el tratamiento de la infeccion gastrica en humanos Otro estudio de la Universidad de Medicina de Dankook en Cheonan Corea del Sur vincula el uso de la goma de mascar mastique con la reduccion significativa de la presencia de H pylori en el intestino y reduccion de la inflamacion en este 27 En este sentido masticar esta goma de mascar se considera uno de los tratamientos mas novedosos y menos invasivos contra la H pylori 28 Infeccion asintomatica Editar En pacientes que presentan una infeccion asintomatica el tratamiento generalmente no esta recomendado Se deben atender las manifestaciones sintomaticas particulares de cada paciente Infeccion sintomatica Editar En pacientes con ulceras gastricas en donde se detecta H pylori el procedimiento habitual es erradicarlo hasta que la ulcera sane El tratamiento mas extendido es la triple terapia El gastroenterologo de Sidney Thomas Borody invento la primera triple terapia en 1987 Hoy en dia la triple terapia estandar es amoxicilina claritromicina y omeprazol en algunos casos se usa un inhibidor de la bomba de protones diferente El metronidazol es utilizado en lugar de la amoxicilina en aquellos pacientes alergicos a la penicilina Esta terapia ha revolucionado el tratamiento de las ulceras gastricas y ha hecho posible la cura de esta enfermedad siendo que previamente solo se controlaban los sintomas utilizando antiacidos antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones Desafortunadamente se ha incrementado el numero de infecciones individuales que portan cepas resistentes a este primer tratamiento con antibioticos Esto ha hecho que el tratamiento inicial falle y se requieran aplicaciones adicionales de terapia antibiotica Se utiliza entonces una cuadruple terapia incorporandose el bismuto un metal que es tambien efectivo en combinacion con otros farmacos En casos de resistencia a la claritromicina se recomienda el uso de levofloxacino como parte de la terapia Cancer y H pylori EditarEl cancer gastrico y el linfoma MALT linfoma del tejido linfoide asociado a mucosa han sido relacionados con H pylori por lo que esta bacteria ha sido clasificada dentro del grupo I de carcinogenos por la Agencia Internacional de Investigacion del Cancer Mientras que la asociacion de estas enfermedades con H pylori esta apoyada por sospechas razonables no esta totalmente claro que haya una relacion causal involucrada Mecanismos de accion Editar Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H pylori de producir cancer El primero involucra la posibilidad de generar radicales libres asociada a una infeccion de H pylori la cual produciria un aumento en la tasa de mutacion de la celula huesped El segundo mecanismo ha sido llamado ruta perigenetica 29 e involucra la trasformacion del fenotipo de la celula huesped por medio de alteraciones en proteinas celulares tales como las proteinas de adhesion Se ha propuesto la posibilidad de que H pylori induzca inflamacion y niveles localmente altos de TNF alfa o interleucina 6 De acuerdo con el mecanismo perigenetico propuesto las moleculas senalizadoras de inflamacion tales como TNF alfa podrian alterar la capacidad de adhesion de las celulas epiteliales del estomago y conducir a la dispersion y migracion de estas celulas epiteliales mutadas sin necesidad de alteraciones adicionales en genes supresores de tumores como por ejemplo los genes que codifican para proteinas de adhesion celular Reflujo acido y cancer de esofago EditarLa tasa de infeccion por H pylori ha ido decreciendo en paises desarrollados debido a las mejoras en la higiene y al incremento del uso de antibioticos En consecuencia la incidencia de cancer de estomago en los Estados Unidos ha descendido en un 80 durante el periodo entre 1900 y 2000 No obstante se ha visto un drastico incremento en este mismo periodo de ciertas enfermedades relacionadas con el reflujo gastroesofagico y el cancer de esofago Estudios genomicos de diferentes cepas Editar Micrografia de barrido de H pylori Se conocen varias cepas de Helicobacter y el genoma de dos de ellas se ha secuenciado completo 30 El genoma de la cepa 26695 consta de 1 7 millones de pares de bases nitrogenadas con un total de aproximadamente 1550 genes Las dos cepas secuenciadas muestran muchas diferencias geneticas con mas de un 6 de nucleotidos diferentes El estudio del genoma de H pylori se centra en aspectos relacionados con la patogenicidad es decir con la habilidad de este organismo en causar enfermedades En la base de datos del genoma de H pylori existen unos 62 genes en la categoria de patogenesis Isla Cag de patogenicidad Editar Ambas cepas secuenciadas tienen una isla de patogenicidad una secuencia de genes que se cree que participa en la capacidad infecciosa de la bacteria llamada Cag mide 40 kilobases de tamano y contiene unos 40 genes Esta isla de patogenicidad esta generalmente ausente en cepas de H pylori aisladas de humanos con infecciones asintomaticas El gen cagA codifica para una de las proteinas de virulencia mayoritarias en H pylori Las cepas bacterianas que tienen el gen cagA estan asociadas con la habilidad de causar ulceras severas Este gen codifica para la sintesis de una proteina relativamente larga 1186 aminoacidos La proteina CagA ingresa a las celulas humanas donde interrumpe el normal funcionamiento del citoesqueleto La isla de patogenicidad Cag tiene unos 30 genes que codifican para un complejo de transporte sistema de secrecion tipo IV Despues de fijarse a las celulas epiteliales del estomago la proteina CagA se inyecta dentro de la celula a traves de este sistema de secrecion La proteina CagA es fosforilada en un residuo especifico de tirosina por proteinas de membrana de la celula huesped Se ha visto que cepas patogenicas de H pylori activan el receptor del factor de crecimiento epidermico EGFR en ingles una proteina de membrana con tirosina quinasa La activacion del EGFR por H pylori esta asociada con alteraciones en las senales de transduccion y de expresion genica en las celulas huespedes y este hecho puede contribuir a su patogenicidad Tambien se ha sugerido que la region C terminal de la proteina CagA aminoacidos 873 1002 podria regular la transcripcion genetica de la celula huesped independientemente de la fosforilacion Se piensa debido al bajo contenido GC del gen cagA en comparacion con el resto del genoma que este gen fue adquirido por transferencia horizontal desde otra bacteria cagA Referencias Editar Thaker Yana Moon Andrew Afzali Anita enero de 2016 Helicobacter Pylori A Review of Epidemiology Treatment and Management Helicobacter Pylori una revision de epidemiologia tratamiento y manejo J Clin Gastroenterol Treat 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