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Toxoplasma gondii

Agosto 03, 2021

Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito intracelular obligado, eucariota. Es causante de la toxoplasmosis, una enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos humanos.[1]​ El ciclo celular de T. gondii alterna entre la reproducción sexual en los huéspedes definitivos y la reproducción asexual en los huéspedes intermedios. El gato y otros felinos son considerados como sus hospedadores definitivos porque en ellos tiene lugar la fase sexuada de su ciclo de vida. Entre los huéspedes intermedios podemos encontrar mamíferos y pájaros.[2]​ Es un parásito muy exitoso y uno de los más frecuentes que infectan a los humanos, pues puede infectar a cualquiera de las especies de animales homeotermos. Los humanos son hospedadores habituales, en 2002 se estimaba que un tercio de la población mundial estaba infectada de forma crónica por T. gondii.[3]​

 
Toxoplasma gondii

T. gondii: etapa #Taquizoito C= Conoide.
Taxonomía
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Orden: Eucoccidiorida
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
Especie: T. gondii
(Nicolle & Manceaux, 1908)
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T. gondii intracelular (en verde), dentro de fibroblastos humanos. Microscopio de contraste de fases.

Morfología

 
Corte esquemático de un #Taquizoito de Toxoplasma gondii. NU=núcleo (en gris).

Las distintas fases de desarrollo del Toxoplasma gondii muestran cambios importantes en su morfología, estas son llamadas: #Taquizoito, #Bradizoito y #Ooquiste.

El Taquizoito es la forma de la infestación aguda, tiene de 4-8 micrómetros (μm) (micrómetros) de longitud y de 2-4 μm de ancho, con aspecto de medialuna.

Un grupo de estructuras moleculares, en un extremo del Taquizoito del T. gondii, con la denominación de complejo apical, es fundamental tanto para la invasión como para la proliferación de este parásito.[4]​ [5]​

Complejo apical

 
Complejo apical con citoesqueleto y vesículas de un taquizoito de T. gondii.
 
File:T-gondii Estructura Conoide.png
Conoide Citoesqueleto y membrana plasmática externa (negra) y dos membranas adicionales (IMC, roja) formadas por vesículas aplanadas (sacos alveolares).
 
Conoide y Anillo apical (en negro), del citoesqueleto del T. gondii. Microscopio electrónico.
 
Complejo apical, RD=ducto de roptría, R=roptría

El complejo apical (api-complex en inglés) de T. gondii, es un conjunto complejo de elementos estructurales y secretores en el extremo apical del parásito adulto, que se construye sobre un conjunto de fibras dispuestas en espiral alrededor del conoide. Este complejo tiene también tres unidades de membrana (como se ve en el esquema C): una membrana plasmática externa (en negro) y dos membranas en el complejo de membrana interna (IMC en rojo) que son las paredes de vesículas aplanadas (sacos alveolares).[6]​

El complejo apical proporciona un marco semirrígido para las células puntiagudas de T. gondii y es el destino para los orgánulos secretores, que liberan varios factores de invasión.[7]​

El complejo apical se organiza alrededor de un anillo polar apical (APR en inglés), que sirve como centro organizador y nuclea una serie de microtúbulos, que descienden hacia la parte posterior de la célula.

Además de su estructura, el complejo apical actúa como un centro de señalización, al ser el punto de convergencia de muchas vías reguladoras.[8]​

Conoide

El conoide de T. gondii, está formado por un conjunto compacto de fibras de citoesqueleto dispuestas en espiral, que se mueven activamente durante la etapa de invasión de las células del huésped.

Las estructuras asociadas con el conoide son: los anillos pre-conoidales, en la punta distal del conoide, donde se originan las fibras conoides; el anillo polar, del que se originan 22 microtúbulos (MT) sub-peliculares; y dos MT intra-conoidales cortos, que pueden utilizarse como vías para el transporte de vesículas secretoras esenciales para la invasión.[6]​

 
Invasión de un taquizoito de T. gondii

Pasada la etapa de invasión de T. gondii, se forma la llamada vacuola parasitófora (PV). Esta se forma tanto de la membrana plasmática de la célula huésped, como de los productos de secreción del parásito.

La vacuola PV está aislada del tráfico vesicular del huésped y está rodeada por microtúbulos, por retículo endoplásmico y por mitocondrias de la célula huésped.

T. gondii también posee orgánulos secretores especializados: las micronemas (M), las roptrías (R) y los gránulos densos (DG). La secreción en secuencia de estos tres tipos de orgánulos secretores dirigen tanto la entrada en la célula huésped, como la formación de la PV.[9]​

Ooquiste

Un ooquiste es la fase esporulada del Toxoplasma. Este es un estado que puede sobrevivir fuera del hospedador por largos períodos de tiempo, dada su alta resistencia al medio ambiente. Esta es la forma durmiente del parásito, el producto de su reproducción sexual en las células intestinales de los felinos infectados. Estos pueden segregar ooquistes hasta 1 o 2 semanas después de la infección. Estos ooquistes esporulan y se hacen efectivos en 1-5 días y gracias a su gruesa pared celular pueden sobrevivir bien en el medio ambiente.[10]​

Bradizoíto

El bradizoíto (del griego brady=lento y zōon=animal) es la forma de replicación lenta del parásito, no solamente de Toxoplasma gondii, sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. En la toxoplasmosis latente (crónica), el bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes, en el músculo y el tejido cerebral infectado.[11]​

Taquizoito

 
Taquizoito de T. gondii.

Los taquizoitos son formas mótiles que forman pseudoquistes en tejidos infestados por toxoplasma. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células, esta forma celular invade y se replica en las células infectadas. Activan el sistema inmune y se convierten en bradizoitos que se dividen lentamente.

Algunos de los orgánulos que pueden ser encontrados en la imagen de microscopía electrónica de la derecha son:
apicoplasto (A); anillo polar apical (APR); conoide (C); anillo conoidal (CR); aparato de Golgi (G); complejo de membrana interna (IMC); Micronemas (M); mitocondria (Mi); microtúbulos (Mt); núcleo (Nu); roptrias (R); conducto de roptria (RD); vacuola (V).

Genoma y Cepas

La mayoría de las cepas de T. gondii del mundo pertenecen a tres linajes clonales distintos (tipo I, tipo II y tipo III) con diferencias genéticas mínimas entre ellos. Sin embargo, estos T. gondii muestran una virulencia variada.
El T. gondii tipo I está representado por las cepas GT1 y la RH (aislada de un caso de encefalitis inducida por toxoplasmosis fatal en el año 1939). La cepa RH se ha adaptado al cultivo in vitro y se utiliza comúnmente en el trabajo de laboratorio. El tipo I también se asocia con toxoplasmosis congénita grave en los países europeos. El tipo II domina la toxoplasmosis humana en Estados Unidos está representado por la cepa ME49. El tipo III se asocia significativamente con huéspedes animales y está representado por las cepas VEG y CEP.[12]​

Ciclo de vida

 
Ciclo vital de Toxoplasma.

El ciclo de vida del T. gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes), haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente, tales como otros mamíferos y aves. Por ello, la toxoplasmosis constituye una zoonosis parasitaria.[13]​

En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos invaden células, formando un compartimento llamado vacuola parasitófora[14]​ que contienen bradizoitos, la forma de replicación lenta del parásito.[15]​ Las vacuolas forman quistes, en especial en los músculos y cerebro. Debido a que el parásito está dentro de las células, el sistema inmunitario del hospedador no detecta estos quistes. La resistencia a los antibióticos varía, pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente.

 
File:T-gondii Estructura.png
Estructura de T. gondii en etapa inicial de duplicación.

T. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe, liberando a los taquizoitos. Estos son motiles, y la forma de reproducción asexual del parásito. A diferencia de los bradizoitos, los taquizoitos libres son eficazmente eliminados por la inmunidad del hospedador o huésped, a pesar de que algunos logran infectar otras células formando, manteniendo así el ciclo de vida de este parásito.

Los quistes tisulares son ingeridos por el gato al alimentarse de un ratón infectado. Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes, que son liberados con las heces. Otros animales, incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. T. gondii puede infectar cualquier tipo de células del huésped, con excepción de los eritrocitos; lo anterior lo realiza mediante acción enzimática o dejándose fagocitar.[cita requerida]

Señalización entre estadios

El desarrollo de la toxoplasmosis encefálica ocurre debido a la transición de bradizoito (estadio latente) a taquizoito (estadio de rápida replicación) dentro del hospedero definitivo.[16]​

La tasa de replicación de taquizoitos es más alta que la tasa de los bradizoitos y esto se debe a que tiene una serie de factores que aceleran su metabolismo.[17]​ Entre estos factores se encuentra la familia de Proteínas de Choque Térmico (Heat Shock Proteins, HSP), que contiene unas proteínas muy conservadas de bajo peso molecular 70kDa (HSP70) y que son un tipo de chaperonas ubicuas que tienen alto potencial inmunogénico.[18]​ Hasta hace poco, se creía que la función principal de este tipo de proteínas malplegadas era actuar como chaperonas intracelulares relacionadas con citoprotección luego de que las células fueran estresadas por estímulos externos. Sin embargo, ahora se sabe que las HSP70 no solamente funcionan como chaperonas, sino también como citoquinas (chaperoquinas) en el espacio extracelular.[19]​

Se sabe que los HSP son importantes para la diferenciación del bradizoito ya que estudios en los que se hace Knockout a los genes hsp27, hsp70 y hsp90 se suprime la inducción de bradizoitos in vitro. Por otro lado, al utilizar potenciadores de expresión como indometacina, hay un incremento en la formación de bradizoitos.[19]​ Adicionalmente, en cultivos de médula ósea, los interferones gamma (IFN-ϒ) incrementaron la formación de bradizoitos debido a la producción de óxido nítrico (NO).[20]​ Además, se ha encontrado que las HSP de T. gondii (TgHSP70) son reconocidas por las células B del hospedero (mHSP70, ratón) a pesar de ser homólogas entre sí.[21]​ Luego la inducción de los bradizoitos se da tanto por estrés oxidativo y como consecuencia de la respuesta inmune del hospedero.

Otros descubrimientos que dan soporte a la idea de que los HSP70 están asociados a la diferenciación de los bradizoitos a taquizoitos es que en otros protozoos como Leishmania chagasi y Trypanosoma cruzi, el gen hsp70 se ha asociado a la capacidad de sobrevivir a estrés oxidativo y llevar la diferenciación de promastigotes a amastigotes.[22]​

Se cree que dicha diferenciación es una respuesta al estrés causado por condiciones ambientales relacionadas con la respuesta inflamatoria del hospedero definitivo y que la respuesta al choque térmico se debe a la plasticidad metabólica del parásito durante la diferenciación.[23]​

Historia

 
Taquizoítos de Toxoplasma gondii teñidos con tinción de Giemsa, a partir de una muestra de líquido peritoneal de ratón.

En 1908, Charles Nicolle y Louis Manceaux en Túnez demuestran la presencia del parásito en un roedor el Ctenodactylus gundi, al mismo tiempo en Brasil Splendore lo encontró en conejos. Se le denominó Toxoplasma gondii por toxo (del griego toxon ‘arco’) por su forma arqueada;[24]​ y gondii por el ratón.

Transmisión de Toxoplasma gondii

Los humanos pueden adquirir la infección por Toxoplasma gondii a través de diferentes vías.[25]​ En primer lugar, horizontalmente a través de la ingestión oral de ooquistes provenientes del medio ambiente. Además, horizontalmente por la ingestión de bradiozitos presentes en carnes crudas de huéspedes intermedios. Por último, los taquiozitos pueden ser transmitidos verticalmente durante la lactancia materna o trasmitidos desde una madre infectada al feto durante el embarazo. Esto último ocurre frecuentemente en las madres que han sido infectadas por primera vez durante la gestación, esto puede provocar problemas en el desarrollo del feto y patologías como retraso psicomotriz, anormalidades hematológicas, pérdida auditiva y visual e incluso pueden provocar la muerte del feto.[26]​

Toxoplasmosis

Artículo principal: Toxoplasmosis

En individuos inmunocompetentes, la infección se presenta con síntomas suaves parecidos a los de la gripe común, o son completamente asintomáticos. En este tipo de pacientes, los síntomas severos más frecuentes son infecciones retinales y linfadenopatías, que normalmente están asociados a una infección congénita que se manifiesta de forma tardía.

En humanos inmunodeprimidos, puede actuar como patógeno oportunista, por ejemplo en enfermos de sida.[27]​

 
T.gondii es un parásito intracelular con un citoesqueleto probablemente especializado para la invasión de células que parasitar. En azul YFP-α-Tubulina, en amarillo mRFP-TgMORN1.

Tratamiento

Se recomienda el empleo de pirimetamina y sulfonamidas, la primera actúa sobre la síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del ácido paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en quistes).

Para la prevención de la toxoplasmosis congénita en mujeres embarazadas se recomienda la espiramicina, ya que es menos tóxica. Este medicamento evita que los taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. El problema de la toxoplasmosis en el embarazo son las dificultades diagnósticas porque las técnicas del diagnóstico de la infección primaria en la mujer embarazada no son totalmente absolutas ni inequívocas. Los estudios serológicos no son totalmente exactos y técnicas consideradas de elección en el diagnóstico de la toxoplasmosis aguda como IgG de baja avidez obtiene resultados no definitivos en el 25 % de los casos (cribado serológico en la gestante).[28]​ Además, cuando ya se ha producido el diagnóstico, se ha producido ya la transmisión, llegando el tratamiento tarde para evitar esta transmisión.[29]​ Es tan indeterminado el diagnóstico y mayores los efectos secundarios de las actuaciones médicas en un diagnóstico indeterminado, así como ineficacia con el tratamiento farmacológico de evitar la transmisión al feto que se aboga por no realizar el screening serológico a toxoplasma a todas las embarazadas de manera sistemática. Si el parásito ya ha atravesado la placenta ya no es eficaz, aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga parasitaria y por lo tanto disminuyendo la severidad de los síntomas en algunos casos.[30]​ En inmunodeficientes se recomienda la combinación de pirimetamina con sulfadiazina, pero dada la mayor posibilidad de los pacientes infectados con VIH de alergia a las sulfas, en ocasiones es necesario usar la combinación de pirimetamina con la clindamicina.

Cuadro clínico

La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomáticas, pero a menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a estados latentes. La infección latente es también, por lo general, asintomática, pero en personas inmunosuprimidas (pacientes trasplantados o con ciertas infecciones), pueden mostrar síntomas, notablemente encefalitis, que puede ser mortal.

Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito.[31]​

La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras.

En los humanos, la infección crónica latente con T. gondii se ha relacionado previamente con la violencia autodirigida suicida, el rasgo de agresión e impulsividad y el trastorno bipolar.[32]​

En cuanto a los efectos en humanos, la toxoplasmosis puede causar esquizofrenia.[33]​ El «sentido biológico» de esta infección tendría sentido cuando los humanos eran cazados por felinos, en este caso, la alteración del comportamiento promoviendo un comportamiento agresivo que llevara a la exclusión social del individuo, aumentaría las posibilidades de ser cazado por un felino.[34]​ De esta forma, el parásito podría llevar a cabo su ciclo vital reproductivo en su huésped definitivo.[35]​

La infección está también relacionada con una mayor tasa de suicidio en pacientes infectados.[36]​ Esto podría estar relacionada con la alteración de la concentración de dopamina en partes específicas del cerebro que juegan un papel esencial en el comportamiento y emociones de los humanos.

Comportamiento animal

Las infecciones parásito-huésped son frecuentemente consideradas como un mecanismo evolutivo. Ambos, parásito y huésped desarrollan adaptaciones y contra-adaptaciones contra el otro, resultando en una coevolución antagonista.[37]​ Se ha observado que la infección por T. gondii tienen la facultad de cambiar el comportamiento de ratas y ratones, haciendo que se acerquen, en vez de huir del olor de los gatos. Este efecto es de beneficio para el parásito, el cual puede reproducirse sexualmente si es ingerido por el gato.[38]​ Un clásico ejemplo de manipulación del comportamiento son los grillos infectados por una especie de nemátodos llamados hairworms. Los mismos son manipulados para suicidarse saltando a cuerpos de agua cuando son infectados; de esta forma, el nemátodo adulto es capaz de completar la fase reproductiva de su ciclo vital, que es acuática.[39]​

La infección tiene una gran precisión, en el sentido de que no impacta los otros temores de la rata, tal como el temor de los espacios abiertos o del olor de alimentos desconocidos. Se ha especulado que el comportamiento humano puede igualmente verse afectado de algún modo, y se han encontrado correlaciones entre las infecciones latente por Toxoplasma y varias características, tales como un aumento en comportamientos de alto riesgo, tales como una lentitud para reaccionar, sentimientos de inseguridad y neurosis[40]​ que parece que aumentan la propensión al suicidio.[41]​

Véase también

  • AMA1, Antígeno Apical de Membrana.

Referencias

  1. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. pp. 722-727. ISBN 0838585299. 
  2. Hill D., Dubey J.P. (2002). «Toxoplasma gondii: Transmission, diagnosis, and prevention». Clinical Microbiology and Infection 8 (10): 634-640. Consultado el 19 de abril de 2021. 
  3. Requena J.M. (ed.) (2017). «Cap26:Toxoplasma gondii». Microbiologia clínica (On-line). Consultado el 25 de septiembre de 2017. 
  4. Raúl Romero Cabello (2007). «149:Toxoplasma». Microbiologia y parasitologia humana (3a. edición). Médica Panamericana. p. 1458. 
  5. Gómez-De León C.T., Mondragón-Flores R. (2017). «2: Morfología». En Galán-Ramírez M.dl.L.Mondragón-Flores R., ed. Toxoplasmosis Humana (PDF). ResearchGate. p. 11. 
  6. ↑ Hu K, Johnson J, Florens L, Fraunholz M, Suravajjala S, DiLullo C, Yates J., Roos D.S., Murray J.M. (2006). «Cytoskeletal Components of an Invasion Machine—The Apical Complex of Toxoplasma gondii». PLOS Pathogens (en inglés) 2 (2): e13. doi:10.1371/journal.ppat.0020013. 
  7. Katris N.J., van Dooren G.G., McMillan P.J., Hanssen E., Tilley L., Waller R.F. (2014). «The Apical Complex Provides a Regulated Gateway for Secretion of Invasion Factors in Toxoplasma». PLOS Pathogens 10 (4): e1004074. doi:10.1371/journal.ppat.1004074. 
  8. Dos Santos Pacheco N., Tosetti N., Koreny L., Waller R.F., Soldati-Favre D. (2020). «Evolution, Composition, Assembly, and Function of the Conoid in Apicomplexa». Trends in parasitology (Artículo de revisión) (ResearchGate) 36 (8): 688-704. Consultado el 20 de abril de 2021. 
  9. Gendrin C., Mercier C., Braun L., Musset K., Dubremetz J-F., Cesbron‐Delauw M-F. «Toxoplasma gondii Uses Unusual Sorting Mechanisms to Deliver Transmembrane Proteins into the Host‐Cell Vacuole». Traffic (en inglés) 9 (10): 1665-1680. 
  10. Tu V., Tomita T., Sugi T., Mayoral J., Han B., Yakubu R.R., Williams T., Horta A., Ma Y., Weiss L.M. (2020). «Toxoplasma gondii: cyst wall interactome». Microbe Biology (mBio) (American Society for Microbiology): 1-16. Consultado el 18 de abril de 2021. 
  11. Dubey J.P., Beattie C.P.: 1988. Toxoplasmosis of animal and man. CRC Press Inc. Boca Ratón. Florida. USA.
  12. Lau Y-L., Lee W-C., Gudimella R., Zhang G., Ching X-T., Razali R., et al. (2016). «Deciphering the Draft Genome of Toxoplasma gondii RH Strain». PLoS ONE 11 (6): e0157901. doi:10.1371/journal.pone.0157901. 
  13. SUÁREZ, Francisco A., FLORES, Wally G., CHÁVEZ, Amanda V., et al.: «Toxoplasmosis en alpacas de la Sierra Altoandina.» Rev. investig. vet. Perú. [en línea]. jul./dic 2004, vol. 15, n.º 2 [citado el 24 de octubre de 2007], pp. 170-173. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 1609-9117.
  14. CORTAZAR, Tania M, HERNÁNDEZ, Joselín, ECHEVERRY, María Clara et al. «Papel de la vacuola parasitófora de macrófagos de ratón infectados por Leishmania amazonensis en la adquisición de moléculas.» Biomédica [en línea], octubre de 2006, vol. 26, supl. 1 [citado el 24 de octubre de 2007], pp. 26-37. Disponible en la World Wide Web: [2]. ISSN 0120-4157.
  15. Dubey, J. P., Lindsay, D. S., Speer, C. A. (1998). «Structures of Toxoplasma gondii tachyzoites, bradyzoites, and sporozoites and biology and development of tissue cysts». Clin. Microbiol. Rev. 11 (2): 267-99. PMID 9564564. 
  16. (6) Kasper, L. y J. C. Boothroyd. 1993. «Toxoplasma gondii and toxoplasmosis», pp. 269-301. In K. Warren (coordinadores), Immunology and molecular biology of parasitic infections. Blackwell Scientific Publications, Boston, Mass.
  17. (7) Bohne, W., J. Hessemann y U. Gross. 1994. «Reduced replication of Toxoplasma gondii is necessary for induction of bradyzoite-specific antigens: a possible role for nitric oxide in triggering stage conversion.» Infect. Immun. 62:1761–1767.
  18. (8) Bohne, W., J. Hessemann, and U. Gross. 1993. «Induction of bradyzoite-specific Toxoplasma gondii antigens in gamma interferon-treated mouse macrophages.» Infect. Immun. 61:1141-1145.
  19. ↑ (9) Asea, A., Kraeft, S. K., Kurt-Jones, E. A., et al. 2000. «HSP70 stimulates cytokine production through a CD14-dependant pathway, dem- onstrating its dual role as a chaperone and cytokine.» Nat Med 6: 435-442.
  20. (7) Tomavo, S. y J. C. Boothroyd. 1995. «Interconnection between organellar functions, development and drug resistance in the protozoan parasite, Toxoplasma gondii.» Int. J. Parasitol. 25:1293-1299.
  21. (11) Mun, H. S., Aosai, F., Yano, A. 1999. «Role of Toxoplasma gondii HSP70 and Toxoplasma gondii HSP30/bag1 in antibody formation and prophylactic immunity in mice experimentally infected with Toxoplasma gondii.» Microbiol Immunol 43: 471-479.
  22. (12) Requena, J. M., A. Jemernes-Ruis, M. Soto, R. Assiego, J. F. Santaren, M. C. Lopez, M. E. Patarroyo y C. Alonso. 1992. «Regulation of hsp70 expression in Trypanosoma cruzi by temperature and growth phase.» Mol. Biochem. Parasitol. 53:201-212.
  23. (13) Weiss, L. M, Takvorian, P. M., Tanowitz, H. B., Murray, W. (1998) «Bradyzoite Development in Toxoplasma gondii and the hsp70 Stress Response.» Infection & Immunity, 66:3295-3302
  24. Botero, David; Restrepo, Marcos (1998). Parasitoris humanas (tercera edición). Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. p. 252. 
  25. Hill, D., & Dubey, J.P. (2002). Toxoplasma gondii: Transmission, diagnosis, and prevention. Clinical Microbiology and Infection, 8(10), 634–640. https://doi.org/10.1046/j.1469-0691.2002.00485.x
  26. Montoya, J.G., & Remington, J.S. (2008). Management of Toxoplasma gondii infection during pregnancy. Clinical Infectious Diseases, 47(4), 554–566. https://doi.org/10.1086/590149
  27. Fisch, D., Clough, B., Frickel, E.M. (2019). «Human immunity to Toxoplasma gondii.». PLOS Pathogens 15 (12): 6-12. doi:10.1371/journal.ppat.1008097. Consultado el 21 de abril de 2021. 
  28. Isabel García Bermejo. «Cribado serológico en la gestante: controversias y consideraciones sobre algunos patógenos de transmisión vertical». SEIMC. Servicio de Microbiología, Hospital Universitario de Getafe. Madrid. Consultado el 8 de mayo de 2017. 
  29. Gilbert, R. (2001). «Effect of prenatal treatment on mother to child transmission of Toxoplasma gondii: retrospective cohort study of 554 mother-child pairs in Lyon, France». International Journal of Epidemiology (en inglés) 30 (6): 1303-1308. ISSN 0300-5771. doi:10.1093/ije/30.6.1303. Consultado el 8 de mayo de 2017. 
  30. Gómez, J. E., Ruiz, B., Silva, P., Beltrán, S., Cortés, J., Montoya, J., Agudelo, A. Guía de práctica clínica para toxoplasmosis durante el embarazo y toxoplasmosis congénita en Colombia. Infectio 2007; 11: 129-141. Disponible en la World Wide Web: . ISSN 0123-9392.
  31. Pignanelli, S. «Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection with direct and indirect diagnostic techniques.» Indian J Pathol Microbiol. 2011 Oct-Dec;54(4):786-9. PubMed PMID 22234111.
  32. Cai J., Sheng Z., Jin Y., Du Y., Yan X., Yao Y. (2021). «Potential linkage between Toxoplasma gondii infection and physical education scores of college students». PLoS ONE 16 (3): e0241653. doi:10.1371/journal.pone.0241653. Consultado el 13 de abril de 2021. 
  33. Flegr, Jaroslav (2013). «Influence of latent Toxoplasma infection on human personality, physiology and morphology: pros and cons of the Toxoplasma–human model in studying the manipulation hypothesis». Journal of Experimental Biology (en inglés) 216 (1): 127-133. ISSN 0022-0949. PMID 23225875. doi:10.1242/jeb.073635. Consultado el 8 de mayo de 2017. 
  34. Brüne, M. (2020). Schizophrenia as parasitic behavior manipulation: can we put together the pieces of an evolutionary puzzle? World Psychiatry, 19(1), 119–120. https://doi.org/10.1002/wps.20637
  35. Torrey, E. F., & Yolken, R. H. (2003). Toxoplasma gondii and Schizophrenia. Emerging Infectious Diseases, 9(11), 1375–1380.
  36. Amouei, A., Moosazadeh, M., Nayeri chegeni, T., Sarvi, S., Mizani, A., Pourasghar, M., Hosseini Teshnizi, S., Hosseininejad, Z., Dodangeh, S., Pagheh, A., Pourmand, A. H., & Daryani, A. (2020). Evolutionary puzzle of Toxoplasma gondii with suicidal ideation and suicide attempts: An updated systematic review and meta-analysis. Transboundary and Emerging Diseases, 67(5), 1847–1860. https://doi.org/10.1111/tbed.13550
  37. Flegr, Jaroslav. (2013). How and why Toxoplasma makes us crazy. Trends in Parasitology, 29(4), 156–163. https://doi.org/10.1016/j.pt.2013.01.007
  38. Berdoy, M., Webster, J. P., Macdonald, D. W. (2000). «Fatal attraction in rats infected with Toxoplasma gondii». Proc. Biol. Sci. 267 (1452): 1591-4. PMID 11007336. doi:10.1098/rspb.2000.1182. 
  39. Miman, O., Mutlu, E. A., Ozcan, O., Atambay, M., Karlidag, R., & Unal, S. (2010). Is there any role of Toxoplasma gondii in the etiology of obsessive-compulsive disorder? Psychiatry Research, 177(1–2), 263–265.
  40. Zimmer, Carl: The Loom. 1 de agosto de 2006.
  41. Common parasite may trigger suicide attempts., 26 de agosto de 2012.

Enlaces externos

  •   Datos: Q131003
  •   Multimedia: Toxoplasma
  •   Especies: Toxoplasma gondii

Agosto 03, 2021
toxoplasma, gondii, especie, protozoo, parásito, intracelular, obligado, eucariota, causante, toxoplasmosis, enfermedad, general, leve, pero, puede, complicarse, hasta, convertirse, fatal, especialmente, gatos, fetos, humanos, ciclo, celular, gondii, alterna, . Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parasito intracelular obligado eucariota Es causante de la toxoplasmosis una enfermedad en general leve pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal especialmente en los gatos y en los fetos humanos 1 El ciclo celular de T gondii alterna entre la reproduccion sexual en los huespedes definitivos y la reproduccion asexual en los huespedes intermedios El gato y otros felinos son considerados como sus hospedadores definitivos porque en ellos tiene lugar la fase sexuada de su ciclo de vida Entre los huespedes intermedios podemos encontrar mamiferos y pajaros 2 Es un parasito muy exitoso y uno de los mas frecuentes que infectan a los humanos pues puede infectar a cualquiera de las especies de animales homeotermos Los humanos son hospedadores habituales en 2002 se estimaba que un tercio de la poblacion mundial estaba infectada de forma cronica por T gondii 3 Toxoplasma gondiiT gondii etapa Taquizoito C Conoide TaxonomiaReino ProtistaFilo ApicomplexaClase ConoidasidaOrden EucoccidioridaFamilia SarcocystidaeGenero ToxoplasmaEspecie T gondii Nicolle amp Manceaux 1908 editar datos en Wikidata T gondii intracelular en verde dentro de fibroblastos humanos Microscopio de contraste de fases Indice 1 Morfologia 1 1 Complejo apical 1 2 Conoide 1 3 Ooquiste 1 4 Bradizoito 1 5 Taquizoito 2 Genoma y Cepas 3 Ciclo de vida 4 Senalizacion entre estadios 5 Historia 6 Transmision de Toxoplasma gondii 7 Toxoplasmosis 7 1 Tratamiento 7 2 Cuadro clinico 7 3 Comportamiento animal 8 Vease tambien 9 Referencias 10 Enlaces externosMorfologia Editar Corte esquematico de un Taquizoito de Toxoplasma gondii NU nucleo en gris Las distintas fases de desarrollo del Toxoplasma gondii muestran cambios importantes en su morfologia estas son llamadas Taquizoito Bradizoito y Ooquiste El Taquizoito es la forma de la infestacion aguda tiene de 4 8 micrometros mm micrometros de longitud y de 2 4 mm de ancho con aspecto de medialuna Un grupo de estructuras moleculares en un extremo del Taquizoito del T gondii con la denominacion de complejo apical es fundamental tanto para la invasion como para la proliferacion de este parasito 4 5 Complejo apical Editar Complejo apical con citoesqueleto y vesiculas de un taquizoito de T gondii File T gondii Estructura Conoide pngConoide Citoesqueleto y membrana plasmatica externa negra y dos membranas adicionales IMC roja formadas por vesiculas aplanadas sacos alveolares Conoide y Anillo apical en negro del citoesqueleto del T gondii Microscopio electronico Complejo apical RD ducto de roptria R roptria El complejo apical api complex en ingles de T gondii es un conjunto complejo de elementos estructurales y secretores en el extremo apical del parasito adulto que se construye sobre un conjunto de fibras dispuestas en espiral alrededor del conoide Este complejo tiene tambien tres unidades de membrana como se ve en el esquema C una membrana plasmatica externa en negro y dos membranas en el complejo de membrana interna IMC en rojo que son las paredes de vesiculas aplanadas sacos alveolares 6 El complejo apical proporciona un marco semirrigido para las celulas puntiagudas de T gondii y es el destino para los organulos secretores que liberan varios factores de invasion 7 El complejo apical se organiza alrededor de un anillo polar apical APR en ingles que sirve como centro organizador y nuclea una serie de microtubulos que descienden hacia la parte posterior de la celula Ademas de su estructura el complejo apical actua como un centro de senalizacion al ser el punto de convergencia de muchas vias reguladoras 8 Conoide Editar El conoide de T gondii esta formado por un conjunto compacto de fibras de citoesqueleto dispuestas en espiral que se mueven activamente durante la etapa de invasion de las celulas del huesped Las estructuras asociadas con el conoide son los anillos pre conoidales en la punta distal del conoide donde se originan las fibras conoides el anillo polar del que se originan 22 microtubulos MT sub peliculares y dos MT intra conoidales cortos que pueden utilizarse como vias para el transporte de vesiculas secretoras esenciales para la invasion 6 Invasion de un taquizoito de T gondii Pasada la etapa de invasion de T gondii se forma la llamada vacuola parasitofora PV Esta se forma tanto de la membrana plasmatica de la celula huesped como de los productos de secrecion del parasito La vacuola PV esta aislada del trafico vesicular del huesped y esta rodeada por microtubulos por reticulo endoplasmico y por mitocondrias de la celula huesped T gondii tambien posee organulos secretores especializados las micronemas M las roptrias R y los granulos densos DG La secrecion en secuencia de estos tres tipos de organulos secretores dirigen tanto la entrada en la celula huesped como la formacion de la PV 9 Ooquiste Editar Un ooquiste es la fase esporulada del Toxoplasma Este es un estado que puede sobrevivir fuera del hospedador por largos periodos de tiempo dada su alta resistencia al medio ambiente Esta es la forma durmiente del parasito el producto de su reproduccion sexual en las celulas intestinales de los felinos infectados Estos pueden segregar ooquistes hasta 1 o 2 semanas despues de la infeccion Estos ooquistes esporulan y se hacen efectivos en 1 5 dias y gracias a su gruesa pared celular pueden sobrevivir bien en el medio ambiente 10 Bradizoito Editar El bradizoito del griego brady lento y zōon animal es la forma de replicacion lenta del parasito no solamente de Toxoplasma gondii sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias En la toxoplasmosis latente cronica el bradizoito se presenta en conglomerados microscopicos envueltos por una pared llamados quistes en el musculo y el tejido cerebral infectado 11 Taquizoito Editar Taquizoito de T gondii Los taquizoitos son formas motiles que forman pseudoquistes en tejidos infestados por toxoplasma Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las celulas esta forma celular invade y se replica en las celulas infectadas Activan el sistema inmune y se convierten en bradizoitos que se dividen lentamente Algunos de los organulos que pueden ser encontrados en la imagen de microscopia electronica de la derecha son apicoplasto A anillo polar apical APR conoide C anillo conoidal CR aparato de Golgi G complejo de membrana interna IMC Micronemas M mitocondria Mi microtubulos Mt nucleo Nu roptrias R conducto de roptria RD vacuola V Genoma y Cepas EditarLa mayoria de las cepas de T gondii del mundo pertenecen a tres linajes clonales distintos tipo I tipo II y tipo III con diferencias geneticas minimas entre ellos Sin embargo estos T gondii muestran una virulencia variada El T gondii tipo I esta representado por las cepas GT1 y la RH aislada de un caso de encefalitis inducida por toxoplasmosis fatal en el ano 1939 La cepa RH se ha adaptado al cultivo in vitro y se utiliza comunmente en el trabajo de laboratorio El tipo I tambien se asocia con toxoplasmosis congenita grave en los paises europeos El tipo II domina la toxoplasmosis humana en Estados Unidos esta representado por la cepa ME49 El tipo III se asocia significativamente con huespedes animales y esta representado por las cepas VEG y CEP 12 Ciclo de vida Editar Ciclo vital de Toxoplasma El ciclo de vida del T gondii tiene dos fases La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae gatos domesticos y salvajes haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parasito La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente tales como otros mamiferos y aves Por ello la toxoplasmosis constituye una zoonosis parasitaria 13 En el hospedador intermediario incluyendo los felinos los parasitos invaden celulas formando un compartimento llamado vacuola parasitofora 14 que contienen bradizoitos la forma de replicacion lenta del parasito 15 Las vacuolas forman quistes en especial en los musculos y cerebro Debido a que el parasito esta dentro de las celulas el sistema inmunitario del hospedador no detecta estos quistes La resistencia a los antibioticos varia pero los quistes son dificiles de erradicar enteramente File T gondii Estructura pngEstructura de T gondii en etapa inicial de duplicacion T gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la celula infestada eventualmente se rompe liberando a los taquizoitos Estos son motiles y la forma de reproduccion asexual del parasito A diferencia de los bradizoitos los taquizoitos libres son eficazmente eliminados por la inmunidad del hospedador o huesped a pesar de que algunos logran infectar otras celulas formando manteniendo asi el ciclo de vida de este parasito Los quistes tisulares son ingeridos por el gato al alimentarse de un raton infectado Los quistes sobreviven el paso por el estomago del gato y los parasitos infectan las celulas epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproduccion sexual y la formacion de ooquistes que son liberados con las heces Otros animales incluyendo los humanos ingieren los ooquistes al comer vegetales no lavados adecuadamente o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente T gondii puede infectar cualquier tipo de celulas del huesped con excepcion de los eritrocitos lo anterior lo realiza mediante accion enzimatica o dejandose fagocitar cita requerida Senalizacion entre estadios EditarEl desarrollo de la toxoplasmosis encefalica ocurre debido a la transicion de bradizoito estadio latente a taquizoito estadio de rapida replicacion dentro del hospedero definitivo 16 La tasa de replicacion de taquizoitos es mas alta que la tasa de los bradizoitos y esto se debe a que tiene una serie de factores que aceleran su metabolismo 17 Entre estos factores se encuentra la familia de Proteinas de Choque Termico Heat Shock Proteins HSP que contiene unas proteinas muy conservadas de bajo peso molecular 70kDa HSP70 y que son un tipo de chaperonas ubicuas que tienen alto potencial inmunogenico 18 Hasta hace poco se creia que la funcion principal de este tipo de proteinas malplegadas era actuar como chaperonas intracelulares relacionadas con citoproteccion luego de que las celulas fueran estresadas por estimulos externos Sin embargo ahora se sabe que las HSP70 no solamente funcionan como chaperonas sino tambien como citoquinas chaperoquinas en el espacio extracelular 19 Se sabe que los HSP son importantes para la diferenciacion del bradizoito ya que estudios en los que se hace Knockout a los genes hsp27 hsp70 y hsp90 se suprime la induccion de bradizoitos in vitro Por otro lado al utilizar potenciadores de expresion como indometacina hay un incremento en la formacion de bradizoitos 19 Adicionalmente en cultivos de medula osea los interferones gamma IFN ϒ incrementaron la formacion de bradizoitos debido a la produccion de oxido nitrico NO 20 Ademas se ha encontrado que las HSP de T gondii TgHSP70 son reconocidas por las celulas B del hospedero mHSP70 raton a pesar de ser homologas entre si 21 Luego la induccion de los bradizoitos se da tanto por estres oxidativo y como consecuencia de la respuesta inmune del hospedero Otros descubrimientos que dan soporte a la idea de que los HSP70 estan asociados a la diferenciacion de los bradizoitos a taquizoitos es que en otros protozoos como Leishmania chagasi y Trypanosoma cruzi el gen hsp70 se ha asociado a la capacidad de sobrevivir a estres oxidativo y llevar la diferenciacion de promastigotes a amastigotes 22 Se cree que dicha diferenciacion es una respuesta al estres causado por condiciones ambientales relacionadas con la respuesta inflamatoria del hospedero definitivo y que la respuesta al choque termico se debe a la plasticidad metabolica del parasito durante la diferenciacion 23 Historia Editar Taquizoitos de Toxoplasma gondii tenidos con tincion de Giemsa a partir de una muestra de liquido peritoneal de raton En 1908 Charles Nicolle y Louis Manceaux en Tunez demuestran la presencia del parasito en un roedor el Ctenodactylus gundi al mismo tiempo en Brasil Splendore lo encontro en conejos Se le denomino Toxoplasma gondii por toxo del griego toxon arco por su forma arqueada 24 y gondii por el raton Transmision de Toxoplasma gondii EditarLos humanos pueden adquirir la infeccion por Toxoplasma gondii a traves de diferentes vias 25 En primer lugar horizontalmente a traves de la ingestion oral de ooquistes provenientes del medio ambiente Ademas horizontalmente por la ingestion de bradiozitos presentes en carnes crudas de huespedes intermedios Por ultimo los taquiozitos pueden ser transmitidos verticalmente durante la lactancia materna o trasmitidos desde una madre infectada al feto durante el embarazo Esto ultimo ocurre frecuentemente en las madres que han sido infectadas por primera vez durante la gestacion esto puede provocar problemas en el desarrollo del feto y patologias como retraso psicomotriz anormalidades hematologicas perdida auditiva y visual e incluso pueden provocar la muerte del feto 26 Toxoplasmosis EditarArticulo principal Toxoplasmosis En individuos inmunocompetentes la infeccion se presenta con sintomas suaves parecidos a los de la gripe comun o son completamente asintomaticos En este tipo de pacientes los sintomas severos mas frecuentes son infecciones retinales y linfadenopatias que normalmente estan asociados a una infeccion congenita que se manifiesta de forma tardia En humanos inmunodeprimidos puede actuar como patogeno oportunista por ejemplo en enfermos de sida 27 T gondii es un parasito intracelular con un citoesqueleto probablemente especializado para la invasion de celulas que parasitar En azul YFP a Tubulina en amarillo mRFP TgMORN1 Tratamiento Editar Se recomienda el empleo de pirimetamina y sulfonamidas la primera actua sobre la sintesis del acido folico y la segunda sobre la sintesis del acido paraaminobenzoico sobre taquizoitos no en quistes Para la prevencion de la toxoplasmosis congenita en mujeres embarazadas se recomienda la espiramicina ya que es menos toxica Este medicamento evita que los taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto El problema de la toxoplasmosis en el embarazo son las dificultades diagnosticas porque las tecnicas del diagnostico de la infeccion primaria en la mujer embarazada no son totalmente absolutas ni inequivocas Los estudios serologicos no son totalmente exactos y tecnicas consideradas de eleccion en el diagnostico de la toxoplasmosis aguda como IgG de baja avidez obtiene resultados no definitivos en el 25 de los casos cribado serologico en la gestante 28 Ademas cuando ya se ha producido el diagnostico se ha producido ya la transmision llegando el tratamiento tarde para evitar esta transmision 29 Es tan indeterminado el diagnostico y mayores los efectos secundarios de las actuaciones medicas en un diagnostico indeterminado asi como ineficacia con el tratamiento farmacologico de evitar la transmision al feto que se aboga por no realizar el screening serologico a toxoplasma a todas las embarazadas de manera sistematica Si el parasito ya ha atravesado la placenta ya no es eficaz aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga parasitaria y por lo tanto disminuyendo la severidad de los sintomas en algunos casos 30 En inmunodeficientes se recomienda la combinacion de pirimetamina con sulfadiazina pero dada la mayor posibilidad de los pacientes infectados con VIH de alergia a las sulfas en ocasiones es necesario usar la combinacion de pirimetamina con la clindamicina Cuadro clinico Editar La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomaticas pero a menudo aparecen sintomas gripales que conllevan a estados latentes La infeccion latente es tambien por lo general asintomatica pero en personas inmunosuprimidas pacientes trasplantados o con ciertas infecciones pueden mostrar sintomas notablemente encefalitis que puede ser mortal Varia dependiendo en que trimestre del embarazo se adquiera el parasito 31 1 er trimestre muy probablemente la muerte fetal intrauterino 2 º trimestre el bebe nace con malformaciones 3 er trimestre secuelas afecciones graves del sistema nervioso central hidrocefalia se reproduce en las paredes de los ventriculos hay peligro de que el tejido necrosado obstruya el acueducto de Silvio calcificaciones cerebrales aspecto de nino prematuro hepatoesplenomegalia ictericia neumonitis miocarditis La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomatica pero puede provocar linfadenopatia fiebre mialgia malestar general entre otras En los humanos la infeccion cronica latente con T gondii se ha relacionado previamente con la violencia autodirigida suicida el rasgo de agresion e impulsividad y el trastorno bipolar 32 En cuanto a los efectos en humanos la toxoplasmosis puede causar esquizofrenia 33 El sentido biologico de esta infeccion tendria sentido cuando los humanos eran cazados por felinos en este caso la alteracion del comportamiento promoviendo un comportamiento agresivo que llevara a la exclusion social del individuo aumentaria las posibilidades de ser cazado por un felino 34 De esta forma el parasito podria llevar a cabo su ciclo vital reproductivo en su huesped definitivo 35 La infeccion esta tambien relacionada con una mayor tasa de suicidio en pacientes infectados 36 Esto podria estar relacionada con la alteracion de la concentracion de dopamina en partes especificas del cerebro que juegan un papel esencial en el comportamiento y emociones de los humanos Comportamiento animal Editar Las infecciones parasito huesped son frecuentemente consideradas como un mecanismo evolutivo Ambos parasito y huesped desarrollan adaptaciones y contra adaptaciones contra el otro resultando en una coevolucion antagonista 37 Se ha observado que la infeccion por T gondii tienen la facultad de cambiar el comportamiento de ratas y ratones haciendo que se acerquen en vez de huir del olor de los gatos Este efecto es de beneficio para el parasito el cual puede reproducirse sexualmente si es ingerido por el gato 38 Un clasico ejemplo de manipulacion del comportamiento son los grillos infectados por una especie de nematodos llamados hairworms Los mismos son manipulados para suicidarse saltando a cuerpos de agua cuando son infectados de esta forma el nematodo adulto es capaz de completar la fase reproductiva de su ciclo vital que es acuatica 39 La infeccion tiene una gran precision en el sentido de que no impacta los otros temores de la rata tal como el temor de los espacios abiertos o del olor de alimentos desconocidos Se ha especulado que el comportamiento humano puede igualmente verse afectado de algun modo y se han encontrado correlaciones entre las infecciones latente por Toxoplasma y varias caracteristicas tales como un aumento en comportamientos de alto riesgo tales como una lentitud para reaccionar sentimientos de inseguridad y neurosis 40 que parece que aumentan la propension al suicidio 41 Vease tambien EditarAMA1 Antigeno Apical de Membrana Referencias Editar Ryan KJ Ray CG editors 2004 Sherris Medical Microbiology 4th ed edicion McGraw Hill pp 722 727 ISBN 0838585299 Hill D Dubey J P 2002 Toxoplasma gondii Transmission diagnosis and prevention Clinical Microbiology and Infection 8 10 634 640 Consultado el 19 de abril de 2021 Requena J M ed 2017 Cap26 Toxoplasma gondii Microbiologia clinica On line Consultado el 25 de septiembre de 2017 Raul Romero Cabello 2007 149 Toxoplasma Microbiologia y parasitologia humana 3a edicion Medica Panamericana p 1458 Gomez De Leon C T Mondragon Flores R 2017 2 Morfologia En Galan Ramirez M dl L Mondragon Flores R ed Toxoplasmosis Humana PDF ResearchGate p 11 a b Hu K Johnson J Florens L Fraunholz M Suravajjala S DiLullo C Yates J Roos D S Murray J M 2006 Cytoskeletal Components of an Invasion Machine The Apical Complex of Toxoplasma gondii PLOS Pathogens en ingles 2 2 e13 doi 10 1371 journal ppat 0020013 fechaacceso requiere url ayuda Katris N J van Dooren G G McMillan P J Hanssen E Tilley L Waller R F 2014 The Apical Complex Provides a Regulated Gateway for Secretion of Invasion Factors in Toxoplasma PLOS Pathogens 10 4 e1004074 doi 10 1371 journal ppat 1004074 fechaacceso requiere url ayuda Dos Santos Pacheco N Tosetti N Koreny L Waller R F Soldati Favre D 2020 Evolution Composition Assembly and Function of the Conoid in Apicomplexa Trends in parasitology Articulo de revision ResearchGate 36 8 688 704 Consultado el 20 de abril de 2021 Gendrin C Mercier C Braun L Musset K Dubremetz J F Cesbron Delauw M F Toxoplasma gondii Uses Unusual Sorting Mechanisms to Deliver Transmembrane Proteins into the Host Cell Vacuole Traffic en ingles 9 10 1665 1680 fechaacceso requiere url ayuda Tu V Tomita T Sugi T Mayoral J Han B Yakubu R R Williams T Horta A Ma Y Weiss L M 2020 Toxoplasma gondii cyst wall interactome Microbe Biology mBio American Society for Microbiology 1 16 Consultado el 18 de abril de 2021 Dubey J P Beattie C P 1988 Toxoplasmosis of animal and man CRC Press Inc Boca Raton Florida USA Lau Y L Lee W C Gudimella R Zhang G Ching X T Razali R et al 2016 Deciphering the Draft Genome of Toxoplasma gondii RH Strain PLoS ONE 11 6 e0157901 doi 10 1371 journal pone 0157901 fechaacceso requiere url ayuda SUAREZ Francisco A FLORES Wally G CHAVEZ Amanda V et al Toxoplasmosis en alpacas de la Sierra Altoandina Rev investig vet Peru en linea jul dic 2004 vol 15 n º 2 citado el 24 de octubre de 2007 pp 170 173 Disponible en la World Wide Web 1 ISSN 1609 9117 CORTAZAR Tania M HERNANDEZ Joselin ECHEVERRY Maria Clara et al Papel de la vacuola parasitofora de macrofagos de raton infectados por Leishmania amazonensis en la adquisicion de moleculas Biomedica en linea octubre de 2006 vol 26 supl 1 citado el 24 de octubre de 2007 pp 26 37 Disponible en la World Wide Web 2 ISSN 0120 4157 Dubey J P Lindsay D S Speer C A 1998 Structures of Toxoplasma gondii tachyzoites bradyzoites and sporozoites and biology and development of tissue cysts Clin Microbiol Rev 11 2 267 99 PMID 9564564 6 Kasper L y J C Boothroyd 1993 Toxoplasma gondii and toxoplasmosis pp 269 301 In K Warren coordinadores Immunology and molecular biology of parasitic infections Blackwell Scientific Publications Boston Mass 7 Bohne W J Hessemann y U Gross 1994 Reduced replication of Toxoplasma gondii is necessary for induction of bradyzoite specific antigens a possible role for nitric oxide in triggering stage conversion Infect Immun 62 1761 1767 8 Bohne W J Hessemann and U Gross 1993 Induction of bradyzoite specific Toxoplasma gondii antigens in gamma interferon treated mouse macrophages Infect Immun 61 1141 1145 a b 9 Asea A Kraeft S K Kurt Jones E A et al 2000 HSP70 stimulates cytokine production through a CD14 dependant pathway dem onstrating its dual role as a chaperone and cytokine Nat Med 6 435 442 7 Tomavo S y J C Boothroyd 1995 Interconnection between organellar functions development and drug resistance in the protozoan parasite Toxoplasma gondii Int J Parasitol 25 1293 1299 11 Mun H S Aosai F Yano A 1999 Role of Toxoplasma gondii HSP70 and Toxoplasma gondii HSP30 bag1 in antibody formation and prophylactic immunity in mice experimentally infected with Toxoplasma gondii Microbiol Immunol 43 471 479 12 Requena J M A Jemernes Ruis M Soto R Assiego J F Santaren M C Lopez M E Patarroyo y C Alonso 1992 Regulation of hsp70 expression in Trypanosoma cruzi by temperature and growth phase Mol Biochem Parasitol 53 201 212 13 Weiss L M Takvorian P M Tanowitz H B Murray W 1998 Bradyzoite Development in Toxoplasma gondii and the hsp70 Stress Response Infection amp Immunity 66 3295 3302 Botero David Restrepo Marcos 1998 Parasitoris humanas tercera edicion Medellin Corporacion para Investigaciones Biologicas p 252 fechaacceso requiere url ayuda Hill D amp Dubey J P 2002 Toxoplasma gondii Transmission diagnosis and prevention Clinical Microbiology and Infection 8 10 634 640 https doi org 10 1046 j 1469 0691 2002 00485 x Montoya J G amp Remington J S 2008 Management of Toxoplasma gondii infection during pregnancy Clinical Infectious Diseases 47 4 554 566 https doi org 10 1086 590149 Fisch D Clough B Frickel E M 2019 Human immunity to Toxoplasma gondii PLOS Pathogens 15 12 6 12 doi 10 1371 journal ppat 1008097 Consultado el 21 de abril de 2021 Isabel Garcia Bermejo Cribado serologico en la gestante controversias y consideraciones sobre algunos patogenos de transmision vertical SEIMC Servicio de Microbiologia Hospital Universitario de Getafe Madrid Consultado el 8 de mayo de 2017 Gilbert R 2001 Effect of prenatal treatment on mother to child transmission of Toxoplasma gondii retrospective cohort study of 554 mother child pairs in Lyon France International Journal of Epidemiology en ingles 30 6 1303 1308 ISSN 0300 5771 doi 10 1093 ije 30 6 1303 Consultado el 8 de mayo de 2017 Gomez J E Ruiz B Silva P Beltran S Cortes J Montoya J Agudelo A Guia de practica clinica para toxoplasmosis durante el embarazo y toxoplasmosis congenita en Colombia Infectio 2007 11 129 141 Disponible en la World Wide Web 3 ISSN 0123 9392 Pignanelli S Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection with direct and indirect diagnostic techniques Indian J Pathol Microbiol 2011 Oct Dec 54 4 786 9 PubMed PMID 22234111 Cai J Sheng Z Jin Y Du Y Yan X Yao Y 2021 Potential linkage between Toxoplasma gondii infection and physical education scores of college students PLoS ONE 16 3 e0241653 doi 10 1371 journal pone 0241653 Consultado el 13 de abril de 2021 Flegr Jaroslav 2013 Influence of latent Toxoplasma infection on human personality physiology and morphology pros and cons of the Toxoplasma human model in studying the manipulation hypothesis Journal of Experimental Biology en ingles 216 1 127 133 ISSN 0022 0949 PMID 23225875 doi 10 1242 jeb 073635 Consultado el 8 de mayo de 2017 Brune M 2020 Schizophrenia as parasitic behavior manipulation can we put together the pieces of an evolutionary puzzle World Psychiatry 19 1 119 120 https doi org 10 1002 wps 20637 Torrey E F amp Yolken R H 2003 Toxoplasma gondii and Schizophrenia Emerging Infectious Diseases 9 11 1375 1380 Amouei A Moosazadeh M Nayeri chegeni T Sarvi S Mizani A Pourasghar M Hosseini Teshnizi S Hosseininejad Z Dodangeh S Pagheh A Pourmand A H amp Daryani A 2020 Evolutionary puzzle of Toxoplasma gondii with suicidal ideation and suicide attempts An updated systematic review and meta analysis Transboundary and Emerging Diseases 67 5 1847 1860 https doi org 10 1111 tbed 13550 Flegr Jaroslav 2013 How and why Toxoplasma makes us crazy Trends in Parasitology 29 4 156 163 https doi org 10 1016 j pt 2013 01 007 Berdoy M Webster J P Macdonald D W 2000 Fatal attraction in rats infected with Toxoplasma gondii Proc Biol Sci 267 1452 1591 4 PMID 11007336 doi 10 1098 rspb 2000 1182 Miman O Mutlu E A Ozcan O Atambay M Karlidag R amp Unal S 2010 Is there any role of Toxoplasma gondii in the etiology of obsessive compulsive disorder Psychiatry Research 177 1 2 263 265 Zimmer Carl The Loom A Nation of Neurotics Blame the Puppet Masters 1 de agosto de 2006 Common parasite may trigger suicide attempts 26 de agosto de 2012 Enlaces externos Editar Wikimedia Commons alberga una categoria multimedia sobre Toxoplasma gondii Datos Q131003 Multimedia Toxoplasma Especies Toxoplasma gondiiObtenido de https es wikipedia org w index php title Toxoplasma gondii amp oldid 137161768, wikipedia, wiki, leyendo, leer, libro, biblioteca,

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