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Escherichia coli

Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/) es una bacteria miembro de la familia de las enterobacterias y forma parte de la microbiota del tracto gastrointestinal de animales homeotermos, como por ejemplo el ser humano.[3]​ Es un bacilo gramnegativo, no exigente, oxidasa negativo, catalasa positivo, anaerobio facultativo, cuya temperatura de crecimiento preferente es a 37 °C (mesófilo), fimbriado y comúnmente es móvil por flagelos perítricos.[4][5]

 
Escherichia coli

Crecimiento de una colonia de Escherichia coli
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacterales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. coli
(Escherich, 1885)[1]
Sinonimia

Bacterium coli commune Escherich 1885[2]

E. coli es la bacteria anaerobia facultativa comensal más abundante de la microbiota del tracto gastrointestinal en donde junto con otros microorganismos es esencial para el funcionamiento correcto del proceso digestivo,[cita requerida] E. coli además participa en la producción de las vitaminas B y K.[6]​ Sin embargo, se han descrito diferentes clonas que por procesos de patoadaptación, han adquirido elementos genéticos o mutaciones que funcionan como factores de virulencia y aptitud, estos determinan la patogenicidad y virulencia de las cepas en diferentes tipo de enfermedades.[7]​ Las cepas asociadas a las infecciones gastrointestinales, son denominadas E. coli Diarreogénicas o Intestinales, mientras que las asociadas a infecciones en otros aparatos y sistemas, como por ejemplo, el tracto urinario, sanguíneo y nervioso, son denominadas E. coli Patogénicas Extraintestinales (ExPEC). La alta morbilidad, así como la variedad en síndromes y cuadros clínicos asociados a las infecciones por E. coli, hacen de esta bacteria uno de patógenos más versátiles y de gran relevancia para el ser humano.

Escherichia coli es un organismo modelo utilizado frecuentemente en el laboratorio por su velocidad de crecimiento, pocos requerimientos nutricionales y a su amplia bibliografía. Además, E. coli es usada en experimentos de genética y biología molecular debido a que la estructura de su genoma es altamente flexible, permitiendo la movilidad de material genético por medio de transposones, secuencias de inserción, bacteriófagos y plásmidos.[4][8]

Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli commune. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.[3][4][9]

A pesar de que ambas compartan abreviatura, no se debe confundir la bacteria Escherichia coli con la ameba Entamoeba coli (E. coli).

Historia

Theodore von Escherich, pediatra y microbiólogo alemán, estudió en el año 1884 los microbios que se encontraban en el intestino infantil, a partir de sus heces, para establecer su rol en la digestión y la enfermedad. En el año 1885 publicó los resultados de su estudio, en cuyo reporte describe el aislamiento y caracterización de bacterias de rápido crecimiento con forma de varas cortas y delgadas que llamó Bacterium coli commune. Aunque posteriormente el microorganismo fue descrito por varios otros investigadores con múltiples sinónimos, Escherich fue reconocido como el primero estableciéndose el nombre definitivo del microbio como Escherichia coli en 1954.[1][4][10]

En 1933, Alfred Adam mostró que ciertos serotipos de «dyspepsie koli» (como le llamaba a las cepas de E. coli diarreogénicas) estaban implicados en epidemias de diarrea pediátrica. En 1944, Kauffman propuso un esquema de clasificación que aún se usa con el fin de diferenciar los tipos comensales de los patógenos y subclasificarlos.[11][12][13]

Microbiología

Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la microbiota intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes. En humanos, Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso dentro de pocas horas de nacido. Desde entonces permanece en una relación de mutuo beneficio. No obstante, estas cepas comensales pueden producir infecciones en el paciente inmunodeprimido. Las cepas patógenas de E. coli, por el contrario, en cuanto colonizan un huésped sano, pueden producir infecciones de diversa severidad en el intestino, las vías urinarias, meningitis, sepsis, entre otras infecciones.[11]

E. coli se puede aislar e identificar a partir de una muestra si se siembra en medios selectivos bajo condiciones de esterilidad aeróbicas. Los medios selectivos de elección son, por ejemplo, el agar MacConkey, en donde forman colonias rosas (lactosa positivas), opacas, circulares, de 2 a 4 mm de diámetro, convexas, de bordes enteros y suaves, y el agar eosina azul de metileno (EMB) donde forma colonias negras verde metálico, opacas, brillantes, con un halo de precipitado de bilis, las colonias aisladas oxidasa negativas, catalasa positivas deben ser evaluadas por pruebas bioquímicas.

En un frotis teñido por la técnica de Gram, E. coli se presenta como bacilos gramnegativos, con la tinción de verde de malaquita se observa que no forma esporas, es un anareobio facultativo, que fermenta la glucosa y la lactosa, con la producción de ácido y gas a las veinticuatro horas, reduce los nitratos a nitritos, descarboxila la L-ornitina y su prueba de IMViC es ++--.[5]

En el mundo microbiano se puede establecer una relación de depredación similar a la que observamos en el mundo animal. Recientemente, se ha observado que E. coli es presa de múltiples depredadores generalistas, como puede ser Myxococcus xanthus. En esta relación depredador-presa se observa una evolución paralela de ambas especies mediante modificaciones genómicas y fenotípicas, en el caso de E. coli dichas modificaciones se producen en dos rasgos implicados en su virulencia como son la producción de mucoidía (excesiva producción del exopolosicárido alginato) y la supresión del gen OmpT, produciendo  en las sucesivas generaciones una mejor adaptación de una de las especies que es contrarrestada por la evolución de la otra, siguiendo un modelo co-evolutivo denominado hipótesis de la Reina Roja.[14]

Clasificación

 
Micrografía electrónica, de baja temperatura, de un cúmulo de bacterias E. coli ampliado cien mil veces. Cada cilindro redondeado es un individuo.

Es miembro de la familia enterobacteria y estas afectan al tracto gastrointestinal (Aparato Digestivo)

Clasificación serológica

La clasificación de las cepas de E. coli, se realizaba comúnmente mediante la identificación serológica según el esquema de Kauffman, basada en el uso de anticuerpos, que determinan las variaciones naturales en la composición de los antígenos somático "O" determinado por el lipopolisacárido, LPS, el flagelar "H" determinado por las proteína fliC del flagelo y capsular "K" determinado por la envoltura y la cápsula, termoestables y termolábiles de la bacteria. Alrededor de ciento ochenta y seis tipos diferentes de antígeno O y cincuenta y tres antígenos H han sido reconocidos. La presencia de antígenos capsulares "K" se demuestra en las cepas que no se aglutinan por el antisuero O solo hasta que se calientan. Posterior a Kauffman, se precisó la definición de antígenos K solo para los polisacáridos acídicos, dejando fuera los antígenos proteicos de las fimbrias, que se denominan antígenos F. Los serotipos de E. coli son determinados por combinaciones específicas de los antígenos O y H.[13][11][15]

Fagotipificación

La fagotipificación, con líneas de bacteriófagos específicos era utilizada como una metodología complementaria a la serotipificación y tuvieron un papel relevante en la epidemiología y la clasificación de las clonas patógenas de E. coli.

Genotipificación

Los avances y el uso generalizado actual de las técnicas de la biología molecular, han permitido el desarrollo de nuevas aproximaciones a la tipificación. Clermont y colaboradores en el año 2000[16]​ propusieron una metodología para la clasificación de E. coli mediante ensayos de PCR múltiple para la amplificación de secuencias específicas utilizando oligonucleótidos alelo específicos, siendo una metodología ampliamente utilizada en estudios epidemiológicos. En esta clasificación se propone la división de las cepas de E. coli en siete filogrupos A, B1, B2, C, D, E y F, que interesantemente, parecen estar relacionados con su estilo de vida y a su tipo de hospedero. Los genes arpA, chuA y yjA, y el fragmento críptico TSPE4.C2 son amplificados, esto permite determinar los filogrupos A, B1, B2 y F. Se requieren la amplificación adicional de las secuencias Gp.E y Gp.C, para determinar los filogrupos E y C respectivamente y siendo complementaria para la determinación del filogrupo D.[17]

Las técnicas para la secuenciación del genoma completo han permitido que se encuentren disponibles genomas de E. coli de diferentes filogrupos y patotipos, permitiendo establecer un genoma núcleo (core en inglés) de E. coli. Esto permitió comparar los genomas de cepas patógenas contra el de las comensales, encontrando que en promedio, el genoma de las cepas patógenas contiene un millón más de pares de bases más, dentro de estas regiones se han localizado las secuencias asociadas a factores de virulencia, resistencia y aptitud que contribuyen a la patogenicidad de E. coli.

Clasificación por patotipos

Las cepas patogénicas de E. coli productoras de diarrea en el hombre se han clasificado según el factor genético que define su virulencia y que contribuye al cuadro clínico asociado, definiendo a diferentes tipos patogénicos, conocidos como patotipos o virotipos; de esta forma se han definido al menos siete tipos de patotipos intestinales son: E. coli enteropatogénica (EPEC), E. coli enterotoxigénica (ETEC), E. coli enteroinvasiva (EIEC), E. coli enteroagregativa (EAEC), E. coli productora de toxina Shiga (STEC), E. coli de adherencia difusa (ADEC) y E. coli enterohemorrágica (EHEC). El patotipo EIEC se ha asociado con la enfermedad de Crohn, mientras que el patotipo DAEC se asocia con colitis ulcerativa.[18]​ Hay tipos híbridos, como la E. coli enteroagregativa hemorrágica (ECEAH) que lleva genes de virulencia de la EAEC y la ECST. Las cepas de E. coli son altamente heterogéneas y continuaran adaptándose.[15][3]

La cepa capaz de provocar enfermedad fuera del tracto intestinal, se denomina E. coli patógena extraintestinal (ExPEC), son responsables de una variedad de enfermedades, la más común es la infección de vías urinarias, causadas por cepas de E. coli uropatogénica (UPEC), pero pueden colonizar el tracto respiratorio, el sistema nervioso central (E. coli asociada a meningitis neonatal, NMEC) y otras infecciones ya sea generalizadas en bacteriemias, o en diversas ubicaciones (articulaciones, globos oculares, glándulas, peritoneo, hígado, hueso, cerebro, corazón, próstata, venas y otros). Estas cepas pueden ser portadas por animales, tales como las aves de crianza, cerdos, ganado vacuno, animales de compañía, de tal forma que la enfermedad extraintestinal puede ser adquirida por el contacto con estos animales o sus subproductos. Una cepa en particular, produce brotes de enfermedad relevantes en la industria de las aves y se denomina E. coli patógena aviar (APEC). Todas estos tipos, comparten diversos factores de virulencia que les permiten adherirse a las células infectadas (p. ej., fimbrias tipo 1 y fimbrias tipo P), factores que les permiten evitar o sobrevivir a los sistemas de defensa del huésped (como cápsulas y lipopolisacáridos), mecanismos de adquisición de nutrientes (sideróforos), proteasas, invasinas y toxinas (hemolisina y factor citotóxico necrosante).[15][19][20]

Escherichia coli diarrogénicas (DEC)

Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)

La E. coli enteropatogénica, ECEP, se caracteriza por adherirse a la mucosa del intestino, produciendo lesiones distintivas en dicho epitelio. El término se usó por primera vez en 1955 en relación con una serie de brotes de diarrea infantil en los años 1940 y 1950, para diferenciarla de la E. coli comensal.[4][21]

Esta cepa causa diarrea en humanos, monos, conejos, perros y ovejas, al igual que la enterotoxigénica, pero la etiología y los mecanismos moleculares de colonización son diferentes. No produce las toxinas termoestables (ST) ni termolábiles (LT), pero utilizan la proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las células intestinales. Produce una lesión característica denominada «adhesión y eliminación», destruyendo las microvellosidades intestinales en el lugar donde la bacteria se adhiere al epitelio intestinal, el cual toma la forma de "pedestales" para las colonias.[4][11]

La ECEP se subclasifica en típica y atípica, según la presencia o no del plásmido del factor de adherencia de E. coli (FAE). Este plásmido codifica la formación de fimbrias tipo IV conocidas como «pelos formadores de penachos» (en inglés: "bundle-forming pilus" o BFP).[4][22]

Las fases del proceso patogénico de la ECEP son: adherencia inicial, inyección de factores y transducción de señales, y contacto íntimo.

Adherencia inicial

La adherencia de la ECEP comienza con una adherencia entre las mismas bacterias, seguido por una adherencia al epitelio intestinal. Para que este fenómeno se lleve a cabo, es necesaria la presencia de dos factores de virulencia: los pelos formadores de penachos y el flagelo. Los pelos permiten a las ECEP unirse entre sí formando una microcolonia. El flagelo permite estrechar el contacto entre las bacterias y los enterocitos.[11][21]

Inyección de factores y transducción de señales

Completada la fase anterior, la ECEP inyecta al enterocito una serie de proteínas mediante el sistema de secreción tipo III (SSTT). Este sistema funciona como una "jeringa molecular" y se conoce como «inyectisoma» o «complejo aguja». Por este sistema se inyectan en el enterocito las proteínas efectoras que producirán los efectos necesarios para continuar con la infección. La mayor parte de estas proteínas está codificada en el «locus de la eliminación del enterocito» o LEE del cromosoma de la ECEP.[21][23][24]

Contacto íntimo

En esta etapa se estructuran los pedestales en el epitelio intestinal, por debajo de las bacterias. Las microvellosidades se destruyen y la función normal del enterocito cesa. Estos pedestales contienen altas concentraciones de actina filamentosa polimerizada o actina F, además de actinina alfa, talina, ezrina y cadenas livianas de miosina.[21][11]

La consecuencia principal de la infección por la NBA es la diarrea secundaria a la alteración en la absorción y secreción de iones y solutos a lo largo del epitelio intestinal, que son acompañadas de movimiento de agua. La pérdida de las microvellosidades disminuye al área de intercambio contribuyendo a la diarrea. Además se suma el aumento de permeabilidad y la inflamación.[23]

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

La ECET se caracteriza por producir al menos una de dos toxinas: la enterotoxina resistente al calor o ST y la enterotoxina termolábil o LT. Se descubrió primero en cerdos donde la infección sigue siendo letal en los recién nacidos.[11]

La toxina LT se parece mucho, tanto en estructura como en función, a la enterotoxina producida por el Vibrio cholerae. Se adhiere a los enterocitos, siendo endocitada y traslocada al interior de la célula. Produce una activación permanente de la adenilil ciclasa, aumentando la concentración de AMP cíclico intracelular lo cual activa a la proteína quinasa dependiente de cAMP (PKA) generando una fosforilación por sobre lo normal de los canales de calcio ubicados en la cara apical de los enterocitos. El resultado de esto es el aumento de secreción de calcio por las células criptales y la inhibición de la reabsorción de cloruro de sodio por las microvellosidades. El aumento neto de iones en el intestino genera un arrastre pasivo de agua.[11]

La toxina ST que produce la ECET es la misma ST producida en las infecciones por Yersinia enterocolítica y Vibrio cholerae no O1. En la cara apical de los enterocitos existe un receptor para esta toxina, llamado guanilil ciclasa C (GC-C). Su activación genera un aumento en el GMP cíclico lo que produce un aumento en la secreción de cloro y una inhibición en la absorción de cloruro de sodio, contribuyendo de esta forma a la producción de diarrea. Otro tipo de ST presente en algunas ECET, produce daño directo a los enterocitos y aumentando la secreción de bicarbonato.[11]

La ECET se adhiere y coloniza la mucosa del intestino delgado gracias a fimbrias o pili de distinto tipo, que le permiten adherirse a los enterocitos, y luego secretar las toxinas descritas.[11]

El cuadro clínico en humanos puede ser una diarrea infantil o la diarrea del viajero, especialmente en temporada cálida y húmeda. Comienza de forma abrupta tras un corto período de incubación (14 a 50 horas). Produce diarrea acuosa no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados. Generalmente es leve y autolimitada, pero puede llegar a ser letal en niños pequeños, si la hidratación no compensa las grandes pérdidas hídricas que puede producir la ECET.[11]

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.

Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de similitud estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae.

Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella, como la toxina shiga.[25][26]

Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más afección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas «Toxinas Shiga», no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA)

Solo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:

  • toxina termoestable enteroagregante (EAST)
  • toxina codificada por plasmidos (PET)

Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.

Escherichia coli O157:H7

La Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de Escherichia coli. Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico.

Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en Estados Unidos Se determinó que el brote se debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribió una novela sobre el tema titulada Toxina.

En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de jugo de manzana de la marca Odwalla Inc.. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este jugo de frutas La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.

Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce β-glucoronidasa.

Epidemiología

La diarrea producida por cepas patogénicas de E. coli es una causa importante de muerte en niños menores de 5 años, especialmente en las regiones de África subsahariana y Asia del Sur donde es una de las cuatro causas más importantes de diarrea moderada y severa, potencialmente letales. Un incremento en la fatalidad se asocia con las cepas enteropatogénica, ECEP, y enterotoxigénica, ECET.[4]

Brotes epidémicos

Brote epidémico en Alemania 2011

En Alemania en el año 2011 se informó de un gran brote epidémico producido por el serotipo enterohemorrágico Escherichia coli O104:H4.[27][28]​ Se trata de cerca de 3255 casos, según la OMS, con 33 fallecidos.[29]​ Se encontraron indicios de que pudiera haber surgido en una explotación alemana de brotes de soja, pero se descartó como foco de la intoxicación.[30]​ Sin embargo el gobierno alemán señaló en principio a España como origen de los productos vegetales implicados en la intoxicación alimentaria, dando dos fuentes de producción en Málaga y Almería. Países Bajos es otro país señalado. Tras el análisis de las heces de los pacientes, se descartó el origen español.[31]​ Pero se desconoce el origen de la bacteria en toda la cadena hasta el consumidor, desde la producción, el transporte y la distribución, por lo que no se puede descartar la manipulación de productos en Alemania, que fue señalada como el país de origen de la intoxicación ocurrida en viajeros que tocaron suelo alemán. No se ha descrito jamás ningún caso en España de una infección por la bacteria implicada en el brote alemán. En España existe un posible caso de infección por el consumo de verduras frescas en Alemania.[32][33]​ La cepa de la bacteria E. coli aparecida en Alemania es resistente a ocho tipos distintos de antibiótico, según un equipo de investigadores chinos, que lograron secuenciar el genoma del organismo. Los investigadores del Instituto de Genómica de Pekín (BGI) descartaron antibióticos como la penicilina, las sulfamidas, la cefalotina o la estreptomicina como posible solución a la enfermedad debido a los genes que la hacen resistente.[34]

Patogenia

Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, Uretritis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.

Virulencia

Escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte por esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre uno y ocho años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.

Infecciones urinarias

Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm), en comparación con los hombres (unos 15 cm). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.

Tratamiento

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.

En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

Véase también

Referencias

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Enlaces externos

  • En MedlinePlus hay más información sobre Escherichia coli
  • Bacterias dibujantes. E. coli genéticamente modificada para procesar gráficos vectoriales.
  • Bacterias E. coli en RTVE.es
  •   Datos: Q25419
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escherichia, coli, coli, redirige, aquí, para, protozoario, misma, abreviatura, véase, entamoeba, coli, pronunciado, eske, rikia, koli, bacteria, miembro, familia, enterobacterias, forma, parte, microbiota, tracto, gastrointestinal, animales, homeotermos, como. E coli redirige aqui Para el protozoario con la misma abreviatura vease Entamoeba coli Escherichia coli pronunciado eske rikia koli es una bacteria miembro de la familia de las enterobacterias y forma parte de la microbiota del tracto gastrointestinal de animales homeotermos como por ejemplo el ser humano 3 Es un bacilo gramnegativo no exigente oxidasa negativo catalasa positivo anaerobio facultativo cuya temperatura de crecimiento preferente es a 37 C mesofilo fimbriado y comunmente es movil por flagelos peritricos 4 5 Escherichia coliCrecimiento de una colonia de Escherichia coliTaxonomiaDominio BacteriaFilo ProteobacteriaClase GammaproteobacteriaOrden EnterobacteralesFamilia EnterobacteriaceaeGenero EscherichiaEspecie E coli Escherich 1885 1 SinonimiaBacterium coli commune Escherich 1885 2 editar datos en Wikidata E coli es la bacteria anaerobia facultativa comensal mas abundante de la microbiota del tracto gastrointestinal en donde junto con otros microorganismos es esencial para el funcionamiento correcto del proceso digestivo cita requerida E coli ademas participa en la produccion de las vitaminas B y K 6 Sin embargo se han descrito diferentes clonas que por procesos de patoadaptacion han adquirido elementos geneticos o mutaciones que funcionan como factores de virulencia y aptitud estos determinan la patogenicidad y virulencia de las cepas en diferentes tipo de enfermedades 7 Las cepas asociadas a las infecciones gastrointestinales son denominadas E coli Diarreogenicas o Intestinales mientras que las asociadas a infecciones en otros aparatos y sistemas como por ejemplo el tracto urinario sanguineo y nervioso son denominadas E coli Patogenicas Extraintestinales ExPEC La alta morbilidad asi como la variedad en sindromes y cuadros clinicos asociados a las infecciones por E coli hacen de esta bacteria uno de patogenos mas versatiles y de gran relevancia para el ser humano Escherichia coli es un organismo modelo utilizado frecuentemente en el laboratorio por su velocidad de crecimiento pocos requerimientos nutricionales y a su amplia bibliografia Ademas E coli es usada en experimentos de genetica y biologia molecular debido a que la estructura de su genoma es altamente flexible permitiendo la movilidad de material genetico por medio de transposones secuencias de insercion bacteriofagos y plasmidos 4 8 Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich bacteriologo aleman quien la denomino Bacterium coli commune Posteriormente la taxonomia le adjudico el nombre de Escherichia coli en honor a su descubridor 3 4 9 A pesar de que ambas compartan abreviatura no se debe confundir la bacteria Escherichia coli con la ameba Entamoeba coli E coli Indice 1 Historia 2 Microbiologia 2 1 Clasificacion 2 2 Clasificacion serologica 2 3 Fagotipificacion 2 4 Genotipificacion 2 5 Clasificacion por patotipos 3 Escherichia coli diarrogenicas DEC 3 1 Escherichia coli enteropatogenica ECEP 3 1 1 Adherencia inicial 3 1 2 Inyeccion de factores y transduccion de senales 3 1 3 Contacto intimo 3 2 Escherichia coli enterotoxigenica ECET 3 3 Escherichia coli enteroinvasiva ECEI 3 4 Escherichia coli enterohemorragica o verotoxigenica ECEH 3 5 Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente ECEA 3 6 Escherichia coli de adherencia difusa ECAD 3 7 Escherichia coli O157 H7 4 Epidemiologia 4 1 Brotes epidemicos 4 1 1 Brote epidemico en Alemania 2011 5 Patogenia 5 1 Virulencia 5 2 Infecciones urinarias 6 Tratamiento 7 Vease tambien 8 Referencias 9 Enlaces externosHistoria EditarTheodore von Escherich pediatra y microbiologo aleman estudio en el ano 1884 los microbios que se encontraban en el intestino infantil a partir de sus heces para establecer su rol en la digestion y la enfermedad En el ano 1885 publico los resultados de su estudio en cuyo reporte describe el aislamiento y caracterizacion de bacterias de rapido crecimiento con forma de varas cortas y delgadas que llamo Bacterium coli commune Aunque posteriormente el microorganismo fue descrito por varios otros investigadores con multiples sinonimos Escherich fue reconocido como el primero estableciendose el nombre definitivo del microbio como Escherichia coli en 1954 1 4 10 En 1933 Alfred Adam mostro que ciertos serotipos de dyspepsie koli como le llamaba a las cepas de E coli diarreogenicas estaban implicados en epidemias de diarrea pediatrica En 1944 Kauffman propuso un esquema de clasificacion que aun se usa con el fin de diferenciar los tipos comensales de los patogenos y subclasificarlos 11 12 13 Microbiologia EditarEscherichia coli en su habitat natural vive en los intestinos de la mayor parte de los mamiferos sanos Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo En individuos sanos es decir si la bacteria no adquiere elementos geneticos que codifican factores virulentos la bacteria actua como un comensal formando parte de la microbiota intestinal y ayudando asi a la absorcion de nutrientes En humanos Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhiriendose a las mucosidades del intestino grueso dentro de pocas horas de nacido Desde entonces permanece en una relacion de mutuo beneficio No obstante estas cepas comensales pueden producir infecciones en el paciente inmunodeprimido Las cepas patogenas de E coli por el contrario en cuanto colonizan un huesped sano pueden producir infecciones de diversa severidad en el intestino las vias urinarias meningitis sepsis entre otras infecciones 11 E coli se puede aislar e identificar a partir de una muestra si se siembra en medios selectivos bajo condiciones de esterilidad aerobicas Los medios selectivos de eleccion son por ejemplo el agar MacConkey en donde forman colonias rosas lactosa positivas opacas circulares de 2 a 4 mm de diametro convexas de bordes enteros y suaves y el agar eosina azul de metileno EMB donde forma colonias negras verde metalico opacas brillantes con un halo de precipitado de bilis las colonias aisladas oxidasa negativas catalasa positivas deben ser evaluadas por pruebas bioquimicas En un frotis tenido por la tecnica de Gram E coli se presenta como bacilos gramnegativos con la tincion de verde de malaquita se observa que no forma esporas es un anareobio facultativo que fermenta la glucosa y la lactosa con la produccion de acido y gas a las veinticuatro horas reduce los nitratos a nitritos descarboxila la L ornitina y su prueba de IMViC es 5 En el mundo microbiano se puede establecer una relacion de depredacion similar a la que observamos en el mundo animal Recientemente se ha observado que E coli es presa de multiples depredadores generalistas como puede ser Myxococcus xanthus En esta relacion depredador presa se observa una evolucion paralela de ambas especies mediante modificaciones genomicas y fenotipicas en el caso de E coli dichas modificaciones se producen en dos rasgos implicados en su virulencia como son la produccion de mucoidia excesiva produccion del exopolosicarido alginato y la supresion del gen OmpT produciendo en las sucesivas generaciones una mejor adaptacion de una de las especies que es contrarrestada por la evolucion de la otra siguiendo un modelo co evolutivo denominado hipotesis de la Reina Roja 14 Clasificacion Editar Micrografia electronica de baja temperatura de un cumulo de bacterias E coli ampliado cien mil veces Cada cilindro redondeado es un individuo Es miembro de la familia enterobacteria y estas afectan al tracto gastrointestinal Aparato Digestivo Clasificacion serologica Editar La clasificacion de las cepas de E coli se realizaba comunmente mediante la identificacion serologica segun el esquema de Kauffman basada en el uso de anticuerpos que determinan las variaciones naturales en la composicion de los antigenos somatico O determinado por el lipopolisacarido LPS el flagelar H determinado por las proteina fliC del flagelo y capsular K determinado por la envoltura y la capsula termoestables y termolabiles de la bacteria Alrededor de ciento ochenta y seis tipos diferentes de antigeno O y cincuenta y tres antigenos H han sido reconocidos La presencia de antigenos capsulares K se demuestra en las cepas que no se aglutinan por el antisuero O solo hasta que se calientan Posterior a Kauffman se preciso la definicion de antigenos K solo para los polisacaridos acidicos dejando fuera los antigenos proteicos de las fimbrias que se denominan antigenos F Los serotipos de E coli son determinados por combinaciones especificas de los antigenos O y H 13 11 15 Fagotipificacion Editar La fagotipificacion con lineas de bacteriofagos especificos era utilizada como una metodologia complementaria a la serotipificacion y tuvieron un papel relevante en la epidemiologia y la clasificacion de las clonas patogenas de E coli Genotipificacion Editar Los avances y el uso generalizado actual de las tecnicas de la biologia molecular han permitido el desarrollo de nuevas aproximaciones a la tipificacion Clermont y colaboradores en el ano 2000 16 propusieron una metodologia para la clasificacion de E coli mediante ensayos de PCR multiple para la amplificacion de secuencias especificas utilizando oligonucleotidos alelo especificos siendo una metodologia ampliamente utilizada en estudios epidemiologicos En esta clasificacion se propone la division de las cepas de E coli en siete filogrupos A B1 B2 C D E y F que interesantemente parecen estar relacionados con su estilo de vida y a su tipo de hospedero Los genes arpA chuA y yjA y el fragmento criptico TSPE4 C2 son amplificados esto permite determinar los filogrupos A B1 B2 y F Se requieren la amplificacion adicional de las secuencias Gp E y Gp C para determinar los filogrupos E y C respectivamente y siendo complementaria para la determinacion del filogrupo D 17 Las tecnicas para la secuenciacion del genoma completo han permitido que se encuentren disponibles genomas de E coli de diferentes filogrupos y patotipos permitiendo establecer un genoma nucleo core en ingles de E coli Esto permitio comparar los genomas de cepas patogenas contra el de las comensales encontrando que en promedio el genoma de las cepas patogenas contiene un millon mas de pares de bases mas dentro de estas regiones se han localizado las secuencias asociadas a factores de virulencia resistencia y aptitud que contribuyen a la patogenicidad de E coli Clasificacion por patotipos Editar Las cepas patogenicas de E coli productoras de diarrea en el hombre se han clasificado segun el factor genetico que define su virulencia y que contribuye al cuadro clinico asociado definiendo a diferentes tipos patogenicos conocidos como patotipos o virotipos de esta forma se han definido al menos siete tipos de patotipos intestinales son E coli enteropatogenica EPEC E coli enterotoxigenica ETEC E coli enteroinvasiva EIEC E coli enteroagregativa EAEC E coli productora de toxina Shiga STEC E coli de adherencia difusa ADEC y E coli enterohemorragica EHEC El patotipo EIEC se ha asociado con la enfermedad de Crohn mientras que el patotipo DAEC se asocia con colitis ulcerativa 18 Hay tipos hibridos como la E coli enteroagregativa hemorragica ECEAH que lleva genes de virulencia de la EAEC y la ECST Las cepas de E coli son altamente heterogeneas y continuaran adaptandose 15 3 La cepa capaz de provocar enfermedad fuera del tracto intestinal se denomina E coli patogena extraintestinal ExPEC son responsables de una variedad de enfermedades la mas comun es la infeccion de vias urinarias causadas por cepas de E coli uropatogenica UPEC pero pueden colonizar el tracto respiratorio el sistema nervioso central E coli asociada a meningitis neonatal NMEC y otras infecciones ya sea generalizadas en bacteriemias o en diversas ubicaciones articulaciones globos oculares glandulas peritoneo higado hueso cerebro corazon prostata venas y otros Estas cepas pueden ser portadas por animales tales como las aves de crianza cerdos ganado vacuno animales de compania de tal forma que la enfermedad extraintestinal puede ser adquirida por el contacto con estos animales o sus subproductos Una cepa en particular produce brotes de enfermedad relevantes en la industria de las aves y se denomina E coli patogena aviar APEC Todas estos tipos comparten diversos factores de virulencia que les permiten adherirse a las celulas infectadas p ej fimbrias tipo 1 y fimbrias tipo P factores que les permiten evitar o sobrevivir a los sistemas de defensa del huesped como capsulas y lipopolisacaridos mecanismos de adquisicion de nutrientes sideroforos proteasas invasinas y toxinas hemolisina y factor citotoxico necrosante 15 19 20 Escherichia coli diarrogenicas DEC EditarEscherichia coli enteropatogenica ECEP Editar La E coli enteropatogenica ECEP se caracteriza por adherirse a la mucosa del intestino produciendo lesiones distintivas en dicho epitelio El termino se uso por primera vez en 1955 en relacion con una serie de brotes de diarrea infantil en los anos 1940 y 1950 para diferenciarla de la E coli comensal 4 21 Esta cepa causa diarrea en humanos monos conejos perros y ovejas al igual que la enterotoxigenica pero la etiologia y los mecanismos moleculares de colonizacion son diferentes No produce las toxinas termoestables ST ni termolabiles LT pero utilizan la proteina intimina una adhesina para adherirse a las celulas intestinales Produce una lesion caracteristica denominada adhesion y eliminacion destruyendo las microvellosidades intestinales en el lugar donde la bacteria se adhiere al epitelio intestinal el cual toma la forma de pedestales para las colonias 4 11 La ECEP se subclasifica en tipica y atipica segun la presencia o no del plasmido del factor de adherencia de E coli FAE Este plasmido codifica la formacion de fimbrias tipo IV conocidas como pelos formadores de penachos en ingles bundle forming pilus o BFP 4 22 Las fases del proceso patogenico de la ECEP son adherencia inicial inyeccion de factores y transduccion de senales y contacto intimo Adherencia inicial Editar La adherencia de la ECEP comienza con una adherencia entre las mismas bacterias seguido por una adherencia al epitelio intestinal Para que este fenomeno se lleve a cabo es necesaria la presencia de dos factores de virulencia los pelos formadores de penachos y el flagelo Los pelos permiten a las ECEP unirse entre si formando una microcolonia El flagelo permite estrechar el contacto entre las bacterias y los enterocitos 11 21 Inyeccion de factores y transduccion de senales Editar Completada la fase anterior la ECEP inyecta al enterocito una serie de proteinas mediante el sistema de secrecion tipo III SSTT Este sistema funciona como una jeringa molecular y se conoce como inyectisoma o complejo aguja Por este sistema se inyectan en el enterocito las proteinas efectoras que produciran los efectos necesarios para continuar con la infeccion La mayor parte de estas proteinas esta codificada en el locus de la eliminacion del enterocito o LEE del cromosoma de la ECEP 21 23 24 Contacto intimo Editar En esta etapa se estructuran los pedestales en el epitelio intestinal por debajo de las bacterias Las microvellosidades se destruyen y la funcion normal del enterocito cesa Estos pedestales contienen altas concentraciones de actina filamentosa polimerizada o actina F ademas de actinina alfa talina ezrina y cadenas livianas de miosina 21 11 La consecuencia principal de la infeccion por la NBA es la diarrea secundaria a la alteracion en la absorcion y secrecion de iones y solutos a lo largo del epitelio intestinal que son acompanadas de movimiento de agua La perdida de las microvellosidades disminuye al area de intercambio contribuyendo a la diarrea Ademas se suma el aumento de permeabilidad y la inflamacion 23 Escherichia coli enterotoxigenica ECET Editar Articulo principal Escherichia coli enterotoxigenica La ECET se caracteriza por producir al menos una de dos toxinas la enterotoxina resistente al calor o ST y la enterotoxina termolabil o LT Se descubrio primero en cerdos donde la infeccion sigue siendo letal en los recien nacidos 11 La toxina LT se parece mucho tanto en estructura como en funcion a la enterotoxina producida por el Vibrio cholerae Se adhiere a los enterocitos siendo endocitada y traslocada al interior de la celula Produce una activacion permanente de la adenilil ciclasa aumentando la concentracion de AMP ciclico intracelular lo cual activa a la proteina quinasa dependiente de cAMP PKA generando una fosforilacion por sobre lo normal de los canales de calcio ubicados en la cara apical de los enterocitos El resultado de esto es el aumento de secrecion de calcio por las celulas criptales y la inhibicion de la reabsorcion de cloruro de sodio por las microvellosidades El aumento neto de iones en el intestino genera un arrastre pasivo de agua 11 La toxina ST que produce la ECET es la misma ST producida en las infecciones por Yersinia enterocolitica y Vibrio cholerae no O1 En la cara apical de los enterocitos existe un receptor para esta toxina llamado guanilil ciclasa C GC C Su activacion genera un aumento en el GMP ciclico lo que produce un aumento en la secrecion de cloro y una inhibicion en la absorcion de cloruro de sodio contribuyendo de esta forma a la produccion de diarrea Otro tipo de ST presente en algunas ECET produce dano directo a los enterocitos y aumentando la secrecion de bicarbonato 11 La ECET se adhiere y coloniza la mucosa del intestino delgado gracias a fimbrias o pili de distinto tipo que le permiten adherirse a los enterocitos y luego secretar las toxinas descritas 11 El cuadro clinico en humanos puede ser una diarrea infantil o la diarrea del viajero especialmente en temporada calida y humeda Comienza de forma abrupta tras un corto periodo de incubacion 14 a 50 horas Produce diarrea acuosa no sanguinolenta en ninos y adultos sobre todo en paises en vias de desarrollo aunque los desarrollados tambien se ven afectados Generalmente es leve y autolimitada pero puede llegar a ser letal en ninos pequenos si la hidratacion no compensa las grandes perdidas hidricas que puede producir la ECET 11 Escherichia coli enteroinvasiva ECEI Editar Es inmovil no fermenta la lactosa Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en ninos y adultos Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificacion osea produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis Es una de las E coli que causa mas dano debido a la invasion que produce en el epitelio intestinal Escherichia coli enterohemorragica o verotoxigenica ECEH Editar Articulo principal Escherichia coli enterohemorragica La convencion internacional de nomenclatura de patogenos ha recomendado el uso de STEC Shiga Toxin Escherichia coli para este grupo debido a que estas bacterias producen una toxina citotoxica para celulas Vero de cultivo de similitud estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella como la toxina shiga 25 26 Las STEC producen verotoxinas que actuan en el colon Sus sintomas son primero colitis hemorragica luego sindrome uremico hemolitico lo anterior mas afeccion del rinon posible entrada en coma y muerte y por ultimo purpura trombocitopenica trombotica lo de antes mas afeccion del sistema nervioso central Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago donde se encuentran codificadas las verotoxinas tambien llamadas Toxinas Shiga no posee una fimbria formadora de mechones en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia Vease tambien Toxina Shiga Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente ECEA Editar Solo encontrada en humanos Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan celulas en los cultivos de tejidos Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre No son invasivas Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigenicas se le asocian dos toxinas toxina termoestable enteroagregante EAST toxina codificada por plasmidos PET Escherichia coli de adherencia difusa ECAD Editar Se adhiere a la totalidad de la superficie de las celulas epiteliales y habitualmente causa enfermedad en ninos inmunologicamente no desarrollados o malnutridos No se ha demostrado que pueda causar diarrea en ninos mayores de un ano de edad ni en adultos y ancianos Escherichia coli O157 H7 Editar Articulo principal Escherichia coli O157 H7 La Escherichia coli O157 H7 es una de las cientos de cepas de Escherichia coli Aunque la mayoria de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el sindrome uremico hemolitico Escherichia coli O157 H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en Estados Unidos Se determino que el brote se debia a hamburguesas contaminadas Desde entonces la mayoria de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada El escritor Robin Cook escribio una novela sobre el tema titulada Toxina En 1996 cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria que se encontro en botellas de jugo de manzana de la marca Odwalla Inc Muchas personas entre ellas bebes y ninos murieron despues de tomar este jugo de frutas La bacteria entro en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenian excrementos de venados de la zona y no hubo ningun tipo de pasteurizacion Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol no crece a 44 C y no produce b glucoronidasa Epidemiologia EditarLa diarrea producida por cepas patogenicas de E coli es una causa importante de muerte en ninos menores de 5 anos especialmente en las regiones de Africa subsahariana y Asia del Sur donde es una de las cuatro causas mas importantes de diarrea moderada y severa potencialmente letales Un incremento en la fatalidad se asocia con las cepas enteropatogenica ECEP y enterotoxigenica ECET 4 Brotes epidemicos Editar Brote epidemico en Alemania 2011 Editar Articulos principales Escherichia coli enterohemorragicay Brote del sindrome uremico hemolitico de 2011 En Alemania en el ano 2011 se informo de un gran brote epidemico producido por el serotipo enterohemorragico Escherichia coli O104 H4 27 28 Se trata de cerca de 3255 casos segun la OMS con 33 fallecidos 29 Se encontraron indicios de que pudiera haber surgido en una explotacion alemana de brotes de soja pero se descarto como foco de la intoxicacion 30 Sin embargo el gobierno aleman senalo en principio a Espana como origen de los productos vegetales implicados en la intoxicacion alimentaria dando dos fuentes de produccion en Malaga y Almeria Paises Bajos es otro pais senalado Tras el analisis de las heces de los pacientes se descarto el origen espanol 31 Pero se desconoce el origen de la bacteria en toda la cadena hasta el consumidor desde la produccion el transporte y la distribucion por lo que no se puede descartar la manipulacion de productos en Alemania que fue senalada como el pais de origen de la intoxicacion ocurrida en viajeros que tocaron suelo aleman No se ha descrito jamas ningun caso en Espana de una infeccion por la bacteria implicada en el brote aleman En Espana existe un posible caso de infeccion por el consumo de verduras frescas en Alemania 32 33 La cepa de la bacteria E coli aparecida en Alemania es resistente a ocho tipos distintos de antibiotico segun un equipo de investigadores chinos que lograron secuenciar el genoma del organismo Los investigadores del Instituto de Genomica de Pekin BGI descartaron antibioticos como la penicilina las sulfamidas la cefalotina o la estreptomicina como posible solucion a la enfermedad debido a los genes que la hacen resistente 34 Patogenia EditarEscherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves tales como infecciones del aparato excretor vias urinarias cistitis Uretritis meningitis peritonitis mastitis septicemia y neumonia Gram negativa Virulencia Editar Escherichia coli esta dividida por sus propiedades virulentas pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales Otras cepas causan diarreas hemorragicas por virtud de su agresividad patogenicidad y toxicidad En muchos paises ya hubo casos de muerte por esta bacteria Generalmente le pasa a ninos entre uno y ocho anos Causado generalmente por la contaminacion de alimentos y posterior mala coccion de los mismos es decir a temperaturas internas y externas menores de 70 C Infecciones urinarias Editar Articulo principal Infeccion urinaria Son mas comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra 25 a 50 mm en comparacion con los hombres unos 15 cm Entre los ancianos las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporcion entre hombres y mujeres Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra una infeccion ascendente los malos habitos sanitarios pueden predisponer a una infeccion sin embargo otros factores cobran importancia como el embarazo hipertrofia benigna o maligna de prostata y en muchos casos el evento iniciante de la infeccion es desconocido Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis no es necesariamente esta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis que puede tener origen hematogeno Tratamiento EditarEl uso de antibioticos es poco eficaz y casi no se prescribe Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante liquido y evitar la deshidratacion Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares publicos para evitar el contagio masivo En algunas patologias como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa Vease tambien EditarVenganza de MoctezumaReferencias Editar a b Escherich T 1885 Die darmbakterien des neugeboren und sauglings Fortschritte der Medizin 3 515 522 547 554 Welch R A 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