Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa

La hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa, también llamada corticoliberina, hormona liberadora de corticotropina (CRH) o factor liberador de corticotropina (CRF), es un péptido de 41 aminoácidos secretado por las neuronas de la porción anterior del núcleo paraventricular del hipotálamo y por la placenta.^[1]​ La hormona estimula las células corticotropas de la adenohipófisis e induce la liberación de la hormona adrenocorticotropa,^[2]​ lo que, a su vez, produce el incremento en la producción suprarrenal de cortisol.^[3]​

Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa
Estructuras disponibles
PDB	Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolo	CRH (HGNC: 2355)
Identificadores externos	OMIM: 122560 EBI: CRH GeneCards: Gen CRH UniProt: CRH
Locus	Cr. 8 q13
Ontología génica Referencias: AmiGO / QuickGO
Ortólogos
Especies	Humano Ratón
Entrez	1392
UniProt	P06850 n/a
RefSeq (ARNm)	NM_000756 n/a
v t e
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La expresión del CRF es estimulada por los estados de balance energético positivo y es reducido en estados de balance energético negativo, tales como la falta de alimentación. Los nutrientes que se encuentran en la sangre también afectan los niveles de expresión de la CRF, es decir, cuando los niveles de glucosa aumenta, los niveles de CRF disminuyen y ocurre lo contrario cuando los niveles de glucosa disminuyen. Otros factores que estimulan la liberación del factor liberador de corticotropina incluyen las catecolaminas y la vasopresina.^{[cita requerida]}

Se sintetiza a partir de un precursor de 196 aminoácidos, tiene una vida media plasmática de sesenta minutos y una masa molar de 5000 g/mol. Sus neuronas secretoras se localizan también en la corteza cerebral, el sistema límbico y la médula espinal. Se piensa que tales ubicaciones representan la base de los efectos neurales producidos como respuesta al estrés, como la liberación de adrenalina y noradrenalina, taquicardia, hiperglucemia, hipertensión, entre otros.^[2]​^[4]​

Secretada a la hipófisis actúa en las células corticotropas y activa el sistema de la adenilciclasa que origina el incremento en la síntesis de la corticotropina.^[5]​ La hormona antidiurética y la angiotensina II, por medio de esta hormona liberadora, potencian también la secreción de hormona adrenocorticotropa. También mediada por la CRH, la oxitocina inhibe la secreción de ACTH.^[6]​ El efecto inhibidor de los glucocorticoides regula la secreción de la corticoliberina y también está regulada por las aferencias nerviosas que se localizan en el núcleo paraventricular.^[5]​

En las etapas finales del embarazo y durante el parto se elevan los niveles de este péptido, que también aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, con lo que favorece la secreción de catecolaminas, y parece ser relevante en el equilibrio de energía^[5]​^[6]​ e incluso determinar la duración de la gestación.^[7]​ Se ha descrito también una proteína de unión a la corticoliberina (CRHBP, por sus siglas en inglés), específica en suero y otros sitios intracelulares de varias células, que probablemente module sus acciones y vida media plasmática.^[6]​

El CRF y las urocortinas forman una familia constituida por el CRF, la urotensina I, la sauvagina, la urocortina II y la urocortina III, que interactúan con los receptores CRFR1 y CRFR2. La CRF y Unc1 se unen con alta afinidad a la CRFR1. Ucn2 y Ucn3, en cambio, se unen con una afinidad mucho más alta que CRFR1 a CRFR2.^[8]​^[9]​

Referencias

1. Córdoba Saucedo, Ulices; Navarro Zarza, José Eduardo; Durán Pérez, Edgar Gerardo; Peralta Calcaneo, Juan Antonio; Alexanderson Rosas, Elvira Graciela (2006). «Neurohormonas hipotalámicas: acciones biológicas y aplicaciones clínicas». Medicina Interna de México 22 (6): 514-524. Consultado el 5 de septiembre de 2019. 
2. Valero Politi, J. (1998). «61. Alteraciones hipotalámicas e hipofisarias». En X. Fuentes Arderiu, M. J. Castiñeiras Lacambra y J. M. Queraltó Compañó, ed. Bioquímica clínica y patología molecular II (Segunda edición). Barcelona: Editorial Reverté. p. 948. ISBN 84-291-1855-1. 
3. Melchitzky, Darlene S.; Austin, Mark C.; Lewis, David A. (2006). «3. Neuroanatomía química del cerebro del primate». En Alan F. Schatzberg y Charles B. Nemeroff, ed. Tratado de psicofarmacología. Barcelona: Masson. p. 89. ISBN 978-84-458-1426-0. 
4. González Bárcena, David; Velázquez Chávez, Francisco Javier; Tapia González, María de los Ángeles; Hernández Meza, Álvaro Rodolfo; Garnica Cuéllar, Juan Carlos; Alamilla Lugo, Lisndey; Muñoz Solís, Andrés; Sosa Caballero, Alejandro (2016). «5. Generalidades del hipotálamo y de la hipófisis». En Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, ed. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (5.ª edición). Ciudad de México: Editorial Médica Panamericana. p. 56. ISBN 978-607-448-558-5. 
5. Farré Guerrero, V. (1998). «60. Alteraciones de la corteza suprarrenal». En X. Fuentes Arderiu, M. J. Castiñeiras Lacambra y J. M. Queraltó Compañó, ed. Bioquímica clínica y patología molecular II (Segunda edición). Barcelona: Editorial Reverté. p. 934. ISBN 84-291-1855-1. 
6. Javorsky, Bradley R.; Aron, David C.; Findling, James W.; Tyrrell, J. Blake (2012). «4. Hipotálamo y glándula hipófisis». En David G. Gardner y Dolores Shoback, ed. Greenspan. Endocrinología básica y clínica (Novena edición). Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana. p. 73. ISBN 978-607-15-0669-6. 
7. Kimball JW (15 de junio de 2006). . Kimball's Biology Pages 227 (5): 24-33. Bibcode:1972SciAm.227e..24G. PMID 4145789. doi:10.1038/scientificamerican1172-24. Archivado desde el original el 27 de junio de 2012. Consultado el 3 de agosto de 2008. 
8. Balment RJ, Lovejoy DA (1999). «Evolution and physiology of the corticotropin-releasing factor (CRF) family of neuropeptides in vertebrates». Gen. Comp. Endocrinol. 115 (1): 1-22. PMID 10375459. doi:10.1006/gcen.1999.7298. 
9. Dedic, Nina; Chen, Alon; Deussing, Jan M. (2018). «The CRF Family of Neuropeptides and their Receptors - Mediators of the Central Stress Response.». Current molecular pharmacology (en inglés) 11 (1): 4-31. PMC 5930453. PMID 28260504. doi:10.2174/1874467210666170302104053. 

•   Datos: Q386664