fbpx
Wikipedia

Resistencia a la insulina

Noviembre 03, 2021

La resistencia a la insulina –también conocida como resistencia insulínica o insulinorresistencia– es una condición en la cual los tejidos presentan una respuesta disminuida para absorber la glucosa circulante ante la acción de la insulina; en especial el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo. Esta alteración, en conjunto con la deficiente producción de insulina a partir del páncreas, puede conducir al desarrollo de una diabetes mellitus tipo 2[1]​[2]​[3]​[4]​[5]​[6]​ a largo plazo.

Resistencia a la insulina

Metabolismo "Normal" vs. Resistencia a la Insulina
Especialidad endocrinología
 Aviso médico 
[editar datos en Wikidata]

Epidemiología

En términos epidemiológicos, el principal condicionante de la resistencia a la insulina es la occidentalización del estilo de vida, definida por el incremento de la ingestión de carbohidratos refinados y de grasas insaturadas de origen vegetal como aceites de canola, soya, girasol y otros, la reducción de la actividad física y el estrés crónico. Estos hábitos menos saludables conducen a sujetos a ser metabólicamente obesos apese a tener un IMC (Índice de Masa Corporal) tan sólo catalogable de sobrepeso.[7]​

Etiología

Aunque la resistencia a la insulina es un proceso multifactorial que involucra tanto factores genéticos como factores adquiridos, cuenta con una serie de factores de riesgo que pueden predisponer a un individuo a desarrollar esta patología.

 
Hombres con medida de cintura mayor a 100 cm
Factores de Riesgo para el desarrollo de Resistencia a la Insulina[8]​
  • Sobrepeso
  • Poca actividad física
  • Mujeres con medida de cintura al nivel del ombligo de más de 90 centímetros (35 pulgadas)
  • Hombres con una medida de cintura de más de 100 centímetros (40 pulgadas)
  • Padres, hermanos o hermanas padecen de diabetes tipo 2
  • Síndrome de ovario poliquístico
  • Mayor de 45 años
  • Presión de la sangre mayor de 140/90 mmHg
  • Niveles de colesterol HDL bajos (35 mg/dl o menos)
  • Niveles de triglicéridos altos en sangre (250 mg/dl o más)

Patogenia

La resistencia a la insulina aumenta la lipolisis de los adipocitos y la circulación de ácidos grasos libres, disminuyendo el almacenamiento de glucógeno hepático, lo cual promueve la gluconeogénesis. La resistencia a la insulina sistémica induce un aumento de secreción de insulina, lo cual aumenta la lipogénesis de novo por parte del hígado; se acumula grasa en el hígado y aumenta la cantidad de lipoproteínas de baja densidad circulante. Aumenta la grasa en el tejido adiposo periférico, cuya capacidad de almacenaje está disminuida. La lipotoxicidad altera la señalización de la insulina induce daño oxidativo promueve inflamación y fibrosis, lo cual afecta el funcionamiento del hígado desde una simple estenosis hepática hasta una fibrosis o carcinoma.[9]​

Diagnóstico

Para el diagnóstico preciso de la resistencia a la insulina son necesarias técnicas sofisticadas que determinan el uso de glucosa en estados inducidos experimentalmente de hiperinsulinemia.

Para hacer más fácil su determinación se han diseñado sobre la base de estudios epidemiológicos modelos más sencillos que relacionan la glucemia y la insulinemia en ayunas, tal como es el caso de HOMA (Homeostatic model assessment).[10]​

 

Aún no es claro un punto de corte exacto para la definición de una resistencia insulinica, porque ésta, es variable en relación a la cultura, raza, y estilo de vida, sin embargo, esta prueba es de gran utilidad ya que muestra a grandes rasgos la sensibilidad a la insulina en un determinado individuo.

También se puede utilizar la fórmula QUICKI, en la cual se relacionan los valores de insulina y glucosa en ayunas: 1/[log(I0) + 1/ log(G0)], donde I0 es la insulina en ayunas, y G0 la glucosa en ayunas. Valores obtenidos inferiores a 0.339 indican resistencia a la insulina en adultos. [11]​

Mecanismos de Resistencia a la Insulina

Los mecanismos moleculares de la resistencia a la insulina abarcan diversas y complejas alteraciones en la señalización y el transporte de la insulina y la regulación normal de la expresión y síntesis de adipocinas.[12]​

 
Alteración en el transporte de Glucosa

Alteración en el Transporte de Glucosa

Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabéticos. Es una alteración del transporte de glucosa que está caracterizada por defectos de la expresión de enzimas intracelulares y de la translocación del GLUT4 por deficiencias en la actividad del receptor de insulina (RI), los sustratos del RI - Se han identificado cuatro SRI, pero los más estudiados han sido el SRI-1 y el SRI-2, que son más comunes, mientras que SRI- 3 está restringido de tejido adiposo, y el SRI-4 a riñón y encéfalo[13]​ - y la kinasa de fosfoinositol trifosfato PI3-K.[14]​

El RI es una glucoproteína, un receptor transmembrana de la membrana citoplasmática que está expresada en células del músculo esquelético, hígado y tejido adiposo. Presenta cuatro subunidades, dos subunidades β - que poseen actividad tirosina quinasa dependiente de ATP- inhibidas por dos subunidades α. Cuando la insulina se une a las subunidades α se pierde esta inhibición, con autofosforilación del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de ATP.[12]​ Sin esta actividad tirosín-cinasa del receptor de insulina, no se da ninguno de los efectos biológicos de la insulina.[15]​

Adipocinas y Sensibilidad insulínica

Las adipocinas son el conjunto de proteínas producidas por el tejido adiposo. Entre ellas destacan la proteína estimuladora de acilación (ASP), TNF–a, IL–6, la resistina, la leptina y la adiponectina, con influencia sobre la sensibilidad a la insulina, así como el angiotensinógeno y el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI–1) que tienen efecto sobre la vascularización.[16]​

Algunos estudios - como el de Steppan CM y sus colaboradores[17]​ - partieron de la hipótesis de que la resistencia a la insulina podría ser mediada por algún factor derivado de adipocitos, regulado por las tiazolidinedionas (TZD). Se llevó a cabo la búsqueda de genes que fueran inducidos durante la diferenciación de los adipocitos que mejoran la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Esa búsqueda de genes llevó al descubrimiento de la proteína que llamaron resistina; la expresión de su gene es inducida durante la diferenciación de los adipocitos y el polipéptido es específicamente secretado por estos.[18]​

 
Estructura Cristalográfica de un hexámero de resistina

Se ha encontrado que la resistina circula en el suero y su nivel se eleva en la obesidad. Su inmunoneutralización mejora la acción de la insulina y por lo tanto la glucosa sanguínea en diabetes tipo 2. Por el contrario la administración de resistina altera la tolerancia a la glucosa y la acción de la insulina normal, lo que permite considerar a la resistina como un candidato para explicar el efecto antidiabético de las TZD y el mecanismo por el que, el exceso de tejido adiposo causa resistencia a la insulina.[18]​

También, la adiponectina que se expresa más en tejido adiposo subcutáneo que en tejido adiposo visceral, sus niveles plasmáticos guardan una fuerte relación inversa con el peso corporal y una fuerte relación directa con la sensibilidad a la insulina, sirviendo así como indicadores de la resistencia a la insulina.[15]​

Fisiopatologías relacionadas

Resistencia a la insulina, Hiperinsulinemia y la acción lipogénica

La resistencia a la insulina se caracteriza por el mantenimiento de altos niveles de insulina en sangre (Hiperinsulinemia) debido a la sobreproducción pancreática como mecanismo para el control de la glucemia. Esto a su vez, somete a los tejidos a una inadecuada acción lipogénica, se favorece la obesidad abdominal, la producción a nivel hepático de triglicéridos, la liberación de VLDL y por consiguiente al desarrollo de dislipidemia.

Resistencia a la insulina y Arteriosclerosis

La resistencia a la insulina aumenta el riesgo de Arteriosclerosis mediante la suma de factores de riesgo cardiovascular, alteraciones endoteliales, procesos inflamatorios y de coagulación. Este conjunto de factores son considerados el síndrome metabólico.

Resistencia a la insulina y tensión arterial

La resistencia a la insulina ocasiona una alta tensión arterial por:[19]​

  • Un menor efecto vasodilatador de la insulina.
  • Retención de agua y sodio por efecto de la hiperinsulinemia.
  • Menos biodisponibilidad de óxido nítrico, lo que ocasiona disfunción endotelial y un tono vasoconstrictor.
  • En el tallo cerebral las neuronas que se encargan del tono simpático eferente son inhibidas por neuronas del hipotálamo, cuyo soma posee una captación adaptativa de glucosa estimulada por la insulina. El efecto neto es el incremento de la actividad simpática por una mayor captación de glucosa, y eso hace que disminuya la actividad inhibitoria hacia las neuronas del tallo cerebral.

Referencias

  1. Crommen, Silke; Marie-Christine Simon, Marie-Christine (enero de 2018). «Microbial Regulation of Glucose Metabolism and Insulin Resistance» [Regulación microbiana del metabolismo de la glucosa y la resistencia a la insulina]. Genes (Basel) (en inglés) (Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI)) 9 (1): 10. PMID 29286343. doi:10.3390/genes9010010. Consultado el 2 de marzo de 2018. 
  2. González-Saldivar, Gloria; Rodríguez-Gutiérrez, René; Ocampo-Candiani, Jorge; González-González, José Gerardo; Gómez-Flores, Minerva (marzo de 2017). «Skin Manifestations of Insulin Resistance: From a Biochemical Stance to a Clinical Diagnosis and Management» [Manifestaciones cutáneas de la resistencia a la insulina: desde la condición bioquímica al diagnóstico y tratamiento clínicos]. Dermatol Ther (Heidelb) (en inglés) (Springer) 7 (1): 37-51. PMID 27921251. doi:10.1007/s13555-016-0160-3. Consultado el 2 de marzo de 2018. 
  3. Brown, Audrey E.; Walker, Mark (junio de 2016). «Genetics of Insulin Resistance and the Metabolic Syndrome» [Genética de la resistencia insulínica y del síndrome metabólico]. Curr Cardiol Rep (en inglés) 18: 75. PMID 27312935. doi:10.1007/s11886-016-0755-4. Consultado el 2 de marzo de 2018. 
  4. Kang, Sona; Tsai, Linus T-Y; Rosen, Evan D. (mayo de 2016). «Nuclear Mechanisms of Insulin Resistance» [Mecanismos nucleares de la resistencia a la insulina]. Trends Cell Biol (en inglés) 26 (5): 341-351. PMID 26822036. doi:10.1016/j.tcb.2016.01.002. Consultado el 2 de marzo de 2018. 
  5. Pollak, Felipe; Araya, Verónica; Lanas, Alejandra; Sapunar, Jorge; et al (mahyo de 2015). «II Consenso de la Sociedad Chilena de Endocrinología y Diabetes sobre resistencia a la insulina». Rev. méd. Chile (en inglés) (Santiago de Chile: Scielo) 143 (5). doi:10.4067/S0034-98872015000500012. Consultado el 2 de marzo de 2018. 
  6. Carrasco, N. Fernando; Galgani Nut, José Eduardo; Reyes, Marcela (septiembre de 2013). «Síndrome de resistencia a la insulina. Estudio y manejo». Revista Médica Clínica Las Condes (Elsevier España, S.L.) 24 (5): 827-837. doi:10.1016/S0716-8640(13)70230-X. Consultado el 2 de marzo de 2018. 
  7. . Intensive Dietary Management (en inglés estadounidense). 1 de diciembre de 2016. Archivado desde el original el 20 de diciembre de 2016. Consultado el 6 de diciembre de 2016. 
  8. American Diabetes Association. (2005). Todo sobre la resistencia a la insulina. Guia No. 5. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [1] el 25 de noviembre de 2011 en Wayback Machine..
  9. Chen, Zhonge; Yu, Rong; Xiong, Ying; Du, Fangteng; Zhu, Shuishan (octubre de 2017). «A vicious circle between insulin resistance and inflammation in nonalcoholic fatty liver disease» [Un círculo vicioso entre la resistencia a la insulina y la inflamación en la enfermedad de hígado graso no alcohólico]. Lipids Health Dis (en inglés) (BioMed Central) 16: 203. PMID 29037210. doi:10.1186/s12944-017-0572-9. Consultado el 2 de marzo de 2018. 
  10. Acosta AM et al. (2002). Determinación del índice de resistencia insulínica mediante HOMA en una población de la Región Metropolitana de Chile. Revista médica de Chile. Vol.130, n.11. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [2].
  11. «Quantitative insulin sensitivity check index: a simple, accurate method for assessing insulin sensitivity in humans». J Clin Endocrinol Metab; 85(7):2402-10. 2000. 
  12. ↑ Zamora D et al. (2004). Mecanismos moleculares de resistencia a la insulina. Volumen 11. Número 3. Medica Sur Sociedad de Medicos. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [3]
  13. Giovannone B, Scaldaferri ML, Federici M et al. Insulin receptor substrate (IRS) transduction system: distinct and overlapping signaling potential. Diabetes Metab Res Rev 2000;16:434-41.
  14. Cline GW, Petersen KF, Krssak M et al. (1999). Impaired glucose transport as a cause of decreased insulin-stimulated muscle glycogen synthesis in type 2 diabetes. N Engl J Med; 341: 240-6.
  15. ↑ Mendivil CO, Sierra ID. (2005). ACCIÓN INSULÍNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: ASPECTOS MOLECULARES. Revista Facultad de Medicina Universidad Nacional del Colombia. Volumen 53. Número 4. Consultado el 28/04/2012. Disponible en .
  16. Sanchéz F, García R, Alarcón F, Cruz M, (2005). Adipocinas, tejido adiposo y su relación con células del sistema inmune. Gaceta Medica de México. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [5].
  17. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Baneryee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature 1997; 409: 307-12.
  18. ↑ Lozano O. (2002). Adipocitoquinas. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 10, No. 3. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [6].
  19. Mendivil CO (2005). Obesidad y Síndrome metabólico (PDF). Acta Médica Colombiana, vol. 30, núm. 3. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Consultado el 29/04/2012.

Enlaces externos

    •   Datos: Q1053470
    •   Multimedia: Insulin resistance

    Noviembre 03, 2021
    resistencia, insulina, resistencia, insulina, también, conocida, como, resistencia, insulínica, insulinorresistencia, condición, cual, tejidos, presentan, respuesta, disminuida, para, absorber, glucosa, circulante, ante, acción, insulina, especial, hígado, mús. La resistencia a la insulina tambien conocida como resistencia insulinica o insulinorresistencia es una condicion en la cual los tejidos presentan una respuesta disminuida para absorber la glucosa circulante ante la accion de la insulina en especial el higado el musculo esqueletico y el tejido adiposo Esta alteracion en conjunto con la deficiente produccion de insulina a partir del pancreas puede conducir al desarrollo de una diabetes mellitus tipo 2 1 2 3 4 5 6 a largo plazo Resistencia a la insulinaMetabolismo Normal vs Resistencia a la InsulinaEspecialidadendocrinologia Aviso medico editar datos en Wikidata Indice 1 Epidemiologia 2 Etiologia 3 Patogenia 4 Diagnostico 5 Mecanismos de Resistencia a la Insulina 5 1 Alteracion en el Transporte de Glucosa 5 2 Adipocinas y Sensibilidad insulinica 6 Fisiopatologias relacionadas 6 1 Resistencia a la insulina Hiperinsulinemia y la accion lipogenica 6 2 Resistencia a la insulina y Arteriosclerosis 6 3 Resistencia a la insulina y tension arterial 7 Referencias 8 Enlaces externosEpidemiologia EditarEn terminos epidemiologicos el principal condicionante de la resistencia a la insulina es la occidentalizacion del estilo de vida definida por el incremento de la ingestion de carbohidratos refinados y de grasas insaturadas de origen vegetal como aceites de canola soya girasol y otros la reduccion de la actividad fisica y el estres cronico Estos habitos menos saludables conducen a sujetos a ser metabolicamente obesos apese a tener un IMC Indice de Masa Corporal tan solo catalogable de sobrepeso 7 Etiologia EditarAunque la resistencia a la insulina es un proceso multifactorial que involucra tanto factores geneticos como factores adquiridos cuenta con una serie de factores de riesgo que pueden predisponer a un individuo a desarrollar esta patologia Hombres con medida de cintura mayor a 100 cm Factores de Riesgo para el desarrollo de Resistencia a la Insulina 8 Sobrepeso Poca actividad fisica Mujeres con medida de cintura al nivel del ombligo de mas de 90 centimetros 35 pulgadas Hombres con una medida de cintura de mas de 100 centimetros 40 pulgadas Padres hermanos o hermanas padecen de diabetes tipo 2 Sindrome de ovario poliquistico Mayor de 45 anos Presion de la sangre mayor de 140 90 mmHg Niveles de colesterol HDL bajos 35 mg dl o menos Niveles de trigliceridos altos en sangre 250 mg dl o mas Patogenia EditarLa resistencia a la insulina aumenta la lipolisis de los adipocitos y la circulacion de acidos grasos libres disminuyendo el almacenamiento de glucogeno hepatico lo cual promueve la gluconeogenesis La resistencia a la insulina sistemica induce un aumento de secrecion de insulina lo cual aumenta la lipogenesis de novo por parte del higado se acumula grasa en el higado y aumenta la cantidad de lipoproteinas de baja densidad circulante Aumenta la grasa en el tejido adiposo periferico cuya capacidad de almacenaje esta disminuida La lipotoxicidad altera la senalizacion de la insulina induce dano oxidativo promueve inflamacion y fibrosis lo cual afecta el funcionamiento del higado desde una simple estenosis hepatica hasta una fibrosis o carcinoma 9 Diagnostico EditarPara el diagnostico preciso de la resistencia a la insulina son necesarias tecnicas sofisticadas que determinan el uso de glucosa en estados inducidos experimentalmente de hiperinsulinemia Para hacer mas facil su determinacion se han disenado sobre la base de estudios epidemiologicos modelos mas sencillos que relacionan la glucemia y la insulinemia en ayunas tal como es el caso de HOMA Homeostatic model assessment 10 H O M A I n s u l i n a M c I U m L G l u c e m i a m g d L 405 displaystyle HOMA frac Insulina McIU mL cdot Glucemia mg dL 405 Aun no es claro un punto de corte exacto para la definicion de una resistencia insulinica porque esta es variable en relacion a la cultura raza y estilo de vida sin embargo esta prueba es de gran utilidad ya que muestra a grandes rasgos la sensibilidad a la insulina en un determinado individuo Tambien se puede utilizar la formula QUICKI en la cual se relacionan los valores de insulina y glucosa en ayunas 1 log I0 1 log G0 donde I0 es la insulina en ayunas y G0 la glucosa en ayunas Valores obtenidos inferiores a 0 339 indican resistencia a la insulina en adultos 11 Mecanismos de Resistencia a la Insulina EditarLos mecanismos moleculares de la resistencia a la insulina abarcan diversas y complejas alteraciones en la senalizacion y el transporte de la insulina y la regulacion normal de la expresion y sintesis de adipocinas 12 Alteracion en el transporte de Glucosa Alteracion en el Transporte de Glucosa Editar Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabeticos Es una alteracion del transporte de glucosa que esta caracterizada por defectos de la expresion de enzimas intracelulares y de la translocacion del GLUT4 por deficiencias en la actividad del receptor de insulina RI los sustratos del RI Se han identificado cuatro SRI pero los mas estudiados han sido el SRI 1 y el SRI 2 que son mas comunes mientras que SRI 3 esta restringido de tejido adiposo y el SRI 4 a rinon y encefalo 13 y la kinasa de fosfoinositol trifosfato PI3 K 14 El RI es una glucoproteina un receptor transmembrana de la membrana citoplasmatica que esta expresada en celulas del musculo esqueletico higado y tejido adiposo Presenta cuatro subunidades dos subunidades b que poseen actividad tirosina quinasa dependiente de ATP inhibidas por dos subunidades a Cuando la insulina se une a las subunidades a se pierde esta inhibicion con autofosforilacion del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de ATP 12 Sin esta actividad tirosin cinasa del receptor de insulina no se da ninguno de los efectos biologicos de la insulina 15 Adipocinas y Sensibilidad insulinica Editar Las adipocinas son el conjunto de proteinas producidas por el tejido adiposo Entre ellas destacan la proteina estimuladora de acilacion ASP TNF a IL 6 la resistina la leptina y la adiponectina con influencia sobre la sensibilidad a la insulina asi como el angiotensinogeno y el inhibidor del activador de plasminogeno PAI 1 que tienen efecto sobre la vascularizacion 16 Algunos estudios como el de Steppan CM y sus colaboradores 17 partieron de la hipotesis de que la resistencia a la insulina podria ser mediada por algun factor derivado de adipocitos regulado por las tiazolidinedionas TZD Se llevo a cabo la busqueda de genes que fueran inducidos durante la diferenciacion de los adipocitos que mejoran la sensibilidad de los tejidos a la insulina Esa busqueda de genes llevo al descubrimiento de la proteina que llamaron resistina la expresion de su gene es inducida durante la diferenciacion de los adipocitos y el polipeptido es especificamente secretado por estos 18 Estructura Cristalografica de un hexamero de resistina Se ha encontrado que la resistina circula en el suero y su nivel se eleva en la obesidad Su inmunoneutralizacion mejora la accion de la insulina y por lo tanto la glucosa sanguinea en diabetes tipo 2 Por el contrario la administracion de resistina altera la tolerancia a la glucosa y la accion de la insulina normal lo que permite considerar a la resistina como un candidato para explicar el efecto antidiabetico de las TZD y el mecanismo por el que el exceso de tejido adiposo causa resistencia a la insulina 18 Tambien la adiponectina que se expresa mas en tejido adiposo subcutaneo que en tejido adiposo visceral sus niveles plasmaticos guardan una fuerte relacion inversa con el peso corporal y una fuerte relacion directa con la sensibilidad a la insulina sirviendo asi como indicadores de la resistencia a la insulina 15 Fisiopatologias relacionadas EditarResistencia a la insulina Hiperinsulinemia y la accion lipogenica Editar La resistencia a la insulina se caracteriza por el mantenimiento de altos niveles de insulina en sangre Hiperinsulinemia debido a la sobreproduccion pancreatica como mecanismo para el control de la glucemia Esto a su vez somete a los tejidos a una inadecuada accion lipogenica se favorece la obesidad abdominal la produccion a nivel hepatico de trigliceridos la liberacion de VLDL y por consiguiente al desarrollo de dislipidemia Resistencia a la insulina y Arteriosclerosis Editar La resistencia a la insulina aumenta el riesgo de Arteriosclerosis mediante la suma de factores de riesgo cardiovascular alteraciones endoteliales procesos inflamatorios y de coagulacion Este conjunto de factores son considerados el sindrome metabolico Resistencia a la insulina y tension arterial Editar La resistencia a la insulina ocasiona una alta tension arterial por 19 Un menor efecto vasodilatador de la insulina Retencion de agua y sodio por efecto de la hiperinsulinemia Menos biodisponibilidad de oxido nitrico lo que ocasiona disfuncion endotelial y un tono vasoconstrictor En el tallo cerebral las neuronas que se encargan del tono simpatico eferente son inhibidas por neuronas del hipotalamo cuyo soma posee una captacion adaptativa de glucosa estimulada por la insulina El efecto neto es el incremento de la actividad simpatica por una mayor captacion de glucosa y eso hace que disminuya la actividad inhibitoria hacia las neuronas del tallo cerebral Referencias Editar Crommen Silke Marie Christine Simon Marie Christine enero de 2018 Microbial Regulation of Glucose Metabolism and Insulin Resistance Regulacion microbiana del metabolismo de la glucosa y la resistencia a la insulina Genes Basel en ingles Multidisciplinary Digital Publishing Institute MDPI 9 1 10 PMID 29286343 doi 10 3390 genes9010010 Consultado el 2 de marzo de 2018 Gonzalez Saldivar Gloria Rodriguez Gutierrez Rene Ocampo Candiani Jorge Gonzalez Gonzalez Jose Gerardo Gomez Flores Minerva marzo de 2017 Skin Manifestations of Insulin Resistance From a Biochemical Stance to a Clinical Diagnosis and Management Manifestaciones cutaneas de la resistencia a la insulina desde la condicion bioquimica al diagnostico y tratamiento clinicos Dermatol Ther Heidelb en ingles Springer 7 1 37 51 PMID 27921251 doi 10 1007 s13555 016 0160 3 Consultado el 2 de marzo de 2018 Brown Audrey E Walker Mark junio de 2016 Genetics of Insulin Resistance and the Metabolic Syndrome Genetica de la resistencia insulinica y del sindrome metabolico Curr Cardiol Rep en ingles 18 75 PMID 27312935 doi 10 1007 s11886 016 0755 4 Consultado el 2 de marzo de 2018 Kang Sona Tsai Linus T Y Rosen Evan D mayo de 2016 Nuclear Mechanisms of Insulin Resistance Mecanismos nucleares de la resistencia a la insulina Trends Cell Biol en ingles 26 5 341 351 PMID 26822036 doi 10 1016 j tcb 2016 01 002 Consultado el 2 de marzo de 2018 Pollak Felipe Araya Veronica Lanas Alejandra Sapunar Jorge et al mahyo de 2015 II Consenso de la Sociedad Chilena de Endocrinologia y Diabetes sobre resistencia a la insulina Rev med Chile en ingles Santiago de Chile Scielo 143 5 doi 10 4067 S0034 98872015000500012 Consultado el 2 de marzo de 2018 Carrasco N Fernando Galgani Nut Jose Eduardo Reyes Marcela septiembre de 2013 Sindrome de resistencia a la insulina Estudio y manejo Revista Medica Clinica Las Condes Elsevier Espana S L 24 5 827 837 doi 10 1016 S0716 8640 13 70230 X Consultado el 2 de marzo de 2018 The X Factor T2D 21 Intensive Dietary Management Intensive Dietary Management en ingles estadounidense 1 de diciembre de 2016 Archivado desde el original el 20 de diciembre de 2016 Consultado el 6 de diciembre de 2016 American Diabetes Association 2005 Todo sobre la resistencia a la insulina Guia No 5 Consultado el 28 04 2012 Disponible en 1 Archivado el 25 de noviembre de 2011 en Wayback Machine Chen Zhonge Yu Rong Xiong Ying Du Fangteng Zhu Shuishan octubre de 2017 A vicious circle between insulin resistance and inflammation in nonalcoholic fatty liver disease Un circulo vicioso entre la resistencia a la insulina y la inflamacion en la enfermedad de higado graso no alcoholico Lipids Health Dis en ingles BioMed Central 16 203 PMID 29037210 doi 10 1186 s12944 017 0572 9 Consultado el 2 de marzo de 2018 Acosta AM et al 2002 Determinacion del indice de resistencia insulinica mediante HOMA en una poblacion de la Region Metropolitana de Chile Revista medica de Chile Vol 130 n 11 Consultado el 28 04 2012 Disponible en 2 Quantitative insulin sensitivity check index a simple accurate method for assessing insulin sensitivity in humans J Clin Endocrinol Metab 85 7 2402 10 2000 a b Zamora D et al 2004 Mecanismos moleculares de resistencia a la insulina Volumen 11 Numero 3 Medica Sur Sociedad de Medicos Consultado el 28 04 2012 Disponible en 3 Giovannone B Scaldaferri ML Federici M et al Insulin receptor substrate IRS transduction system distinct and overlapping signaling potential Diabetes Metab Res Rev 2000 16 434 41 Cline GW Petersen KF Krssak M et al 1999 Impaired glucose transport as a cause of decreased insulin stimulated muscle glycogen synthesis in type 2 diabetes N Engl J Med 341 240 6 a b Mendivil CO Sierra ID 2005 ACCIoN INSULINICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA ASPECTOS MOLECULARES Revista Facultad de Medicina Universidad Nacional del Colombia Volumen 53 Numero 4 Consultado el 28 04 2012 Disponible en 4 Sanchez F Garcia R Alarcon F Cruz M 2005 Adipocinas tejido adiposo y su relacion con celulas del sistema inmune Gaceta Medica de Mexico Consultado el 28 04 2012 Disponible en 5 Steppan CM Bailey ST Bhat S Brown EJ Baneryee RR Wright CM Patel HR Ahima RS Lazar MA The hormone resistin links obesity to diabetes Nature 1997 409 307 12 a b Lozano O 2002 Adipocitoquinas Revista de Endocrinologia y Nutricion Vol 10 No 3 Consultado el 28 04 2012 Disponible en 6 Mendivil CO 2005 Obesidad y Sindrome metabolico PDF Acta Medica Colombiana vol 30 num 3 Asociacion Colombiana de Medicina Interna Consultado el 29 04 2012 Enlaces externos EditarPagina de Clinica Santa Maria de Chile Datos Q1053470 Multimedia Insulin resistance Obtenido de https es wikipedia org w index php title Resistencia a la insulina amp oldid 137997919, wikipedia, wiki, leyendo, leer, libro, biblioteca,

    español

    , española, descargar, gratis, descargar gratis, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, imagen, música, canción, película, libro, juego, juegos