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Enfermedad de Pick

Marcha 19, 2023

No debe confundirse con Enfermedad de Niemann-Pick.

La enfermedad de Pick es una enfermedad neurodegenerativa poco frecuente. Tradicionalmente, el término ha hecho referencia a un conjunto de síndromes clínicos con síntomas atribuibles a una disfunción de los lóbulos cerebrales temporal y frontal, pero actualmente se utiliza para hacer referencia a una patología específica que es solamente una de las posibles causas del síndrome clínico conocido como degeneración lobular frontotemporal. En algunos contextos aún se sigue utilizando el término «enfermedad de Pick» para hacer referencia al síndrome clínico general de degeneración lobular frontotemporal, pero la posible confusión que podría producirse al respecto entre profesionales y pacientes llevan a recomendar que el término se utilice únicamente en referencia a este subtipo particular de patología neurodegenerativa.[1]​[2]​

Enfermedad de Pick

Resonancia magnética cerebral en un caso de Enfermedad de Pick
Especialidad neurología
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La enfermedad de Pick provoca la destrucción progresiva de las células nerviosas del cerebro, causando la proliferación de unas sustancias denominadas «cuerpos de Pick», inclusiones globulares argirofílicas en el interior de las neuronas localizadas en las zonas afectadas (principalmente los lóbulos cerebrales frontal y temporal). Estos cuerpos de Pick contienen una forma anormal de las proteínas tau, que se encuentran de forma natural en todas las neuronas. La presencia de estos cuerpos, junto con la de las denominadas "células de Pick" (neuronas acromáticas tumefactas) es lo que define histológicamente esta enfermedad.[3]​[4]​

Historia

La enfermedad de Pick debe su nombre a los estudios de Arnold Pick, un profesor de psiquiatría de la Universidad Carolina, en Praga, que descubrió y describió por vez primera la enfermedad en el año 1892, tras examinar los daños cerebrales de algunos pacientes fallecidos con un historial de demencia.[4]​[5]​ Como resultado, las características histológicas más destacadas de esta enfermedad (la presencia de proteínas «en ovillo» en las neuronas dañadas) se denominan «cuerpos de Pick». En el año 1911, Alois Alzheimer comprobó asimismo la ausencia total en estos pacientes de ovillos neurofibrilares y placas seniles (signos característicos de la enfermedad de Alzheimer), así como la presencia de los cuerpos de Pick, y ocasionalmente, de neuronas abalonadas o células de Pick.[5]​

Etiología y epidemiología

Aunque otras patologías que causan degeneración lobular frontotemporal están asociadas a factores genéticos, no existen evidencias en la literatura moderna de que la enfermedad de Pick se deba a causas genéticas, no habiéndose encontrado un patrón de heredabilidad en el desarrollo de la enfermedad. Dado que las causas de su aparición y desarrollo son desconocidas, se considera una demencia primaria.

La enfermedad de Pick es una demencia poco frecuente de tipo cortical, es decir, que afecta a la corteza cerebral, principalmente a los lóbulos frontal y temporal. En los estudios post-mortem se ha encontrado una prevalencia del 1-2%.[6]​ Suele manifestarse entre los 40 y los 50 años, aunque puede aparecer en sujetos mayores. El curso del trastorno puede variar entre los 5 y los 15 años de evolución, desembocando en la muerte del paciente. Las estimaciones sugieren que se presenta un caso de enfermedad de Pick por cada 50-100 casos de Alzheimer.

Cuadro clínico

La enfermedad de Pick es una de las causas del síndrome de degeneración lobular frontotemporal, que a su vez se divide en tres subtipos. Se asocia en mayor medida a dos de estos subtipos (la demencia frontotemporal y la afasia progresiva no fluente) que al tercer subtipo, denominado demencia semántica.

Afecta de forma simétrica a los lóbulos frontal y temporal, a diferencia del Alzheimer, donde la afectación es más generalizada. Los primeros síntomas suelen manifestarse a través de cambios en la personalidad. Las habilidades sociales se van deteriorando progresivamente, produciéndose desinhibición comportamental, embotamiento emocional, irritación, apatía y sintomatología depresiva. El paciente pierde la capacidad de asumir las convenciones sociales de comportamiento, por lo que pueden sucederse comportamientos sexuales inadecuados o bromas fuera de lugar, que en ningún caso recuerdan a la personalidad premórbida del paciente.

Con el avance del curso, aparecen los déficits memorísticos, así como los trastornos del lenguaje, que suelen iniciarse con anomia y ecolalias. También se pone de manifiesto un cierto grado de apraxia y pueden reaparecer reflejos primitivos como el de succión, prensión o cabeceo. Algunos síntomas presentados coinciden con los característicos del Síndrome de Klüver-Bucy, entre otros la hiperoralidad (pica) y la hipersexualidad.

Fisiopatología

La enfermedad de Pick fue reconocida inicialmente como una enfermedad independiente de otras patologías neurodegenerativas debido a la presencia de conglomerados oscuros de proteínas en los casos de daño cerebral (cuerpos de Pick), además de las anteriormente mencionadas células abalonadas conocidas como células de Pick. Los cuerpos de Pick se encuentran presentes de forma prácticamente universal en los pacientes que manifiestan la enfermedad, pero se han descrito algunos casos de enfermedad de Pick atípica en los que no aparecen estas manifestaciones.[7]​ La visualización de los cuerpos y células de Pick puede facilitarse mediante la aplicación de una variedad de tinciones, aunque la tinción inmunohistoquímica que utiliza anticuerpos anti-tau y anti-ubiquitina se ha demostrado la más eficiente y específica.[8]​ Las tinciones de hematoxilina y eosina posibilitan la visualización de otro tipo de células de Pick que no contienen ubiquitina ni proteína tau. También se han utilizado distintas tinciones por impregnación de plata, incluidos los métodos Bielschowsky, Bodian y Gallyas.[7]​[9]​ Estas dos últimas técnicas son lo suficientemente sensibles como para diferenciar la enfermedad de Pick de la enfermedad de Alzheimer. El método Bodian permite identificar con más claridad las células afectadas por la enfermedad de Pick, mientras que el método Gallyas se muestra más efectivo en el diagnóstico del Alzheimer.[9]​

La enfermedad de Pick afecta a diversas áreas cerebrales, aunque las zonas específicas que se ven comprometidas permiten establecer una diferencia con la enfermedad de Alzheimer. Los cuerpos de Pick pueden encontrarse casi siempre en zonas como el giro dentado, las células piramidales de la zona CA1 y el subículo del hipocampo, y en el neocórtex, entre otras zonas cerebrales. En el neocórtex, los cuerpos de Pick se localizan en las capas II y IV, cuyas aferencias neuronales proceden de la corteza cerebral y el tálamo, respectivamente. Otras regiones que se ven afectadas son el caudado, la región dorsomedial del putamen, el globo pálido y el locus coeruleus.[4]​ El núcleo tuberal lateral del hipotálamo también se ve severamente afectado. Los elementos cerebelares que desempeñan un papel importante en la recepción de información (como las fibras musgosas y las células monodendríticas "en cepillo" de la capa granular) y en la generación de respuestas (principalmente el núcleo dentado), se encuentran afectadas por la proliferación de proteína tau. Curiosamente, la sustancia negra no suele verse afectada de manera significativa, salvo en los casos de degeneración extrema.[4]​

La enfermedad de Pick posee una serie de características bioquímicas únicas que permiten su identificación específica entre el resto de subtipos de degeneración lobular frontotemporal. La más contundente es el hecho de que en el caso de esta enfermedad, en la que se encuentran formaciones de proteínas tau en muchas neuronas afectadas, sólo se aprecian una o dos de las seis diferentes isoformas de la proteína tau.[10]​ Todas estas isoformas son el resultado de distintos splicings (cortes y empalmes) del mismo gen.[11]​

Los seis tipos de isoformas de la proteína tau se dividen en dos grupos en función de si el dominio de unión a los microtúbulos presenta tres repeticiones (isoforma 3R) o cuatro (4R). Tradicionalmente se ha dicho que los cuerpos de Pick presentan únicamente la isoforma 3R de la proteína tau, pero un estudio reciente ha mostrado la presencia de un número mayor de isoformas diferentes, entre las que se incluyen la isoforma 4R y una mezcla de 3R y 4R.[12]​ Los cuerpos de Pick también pueden ser identificados mediante las tinciones específicas de proteína tau hiperfosforilada, ubiquitina, alz-50, proteínas neurofilamento, clatrina o sinaptofisina.[12]​ Por otra parte, se sospecha que las proteínas tubulina βII juegan asimismo un papel en la formación de los agregados de tau que pueden observarse tanto en la enfermedad de Pick como en la de Alzheimer.[13]​

Diferencias con la enfermedad de Alzheimer

En la enfermedad de Alzheimer se expresan las seis isoformas de las proteínas tau. Además, la presencia de ovillos neurofibrilares, que son una característica fundamental del mal de Alzheimer, pueden revelarse mediante la tinción con anticuerpos de factor de crecimiento de fibroblastos, componente p amiloide y glucosaminoglucanos como el sulfato de heparina.[12]​

Otra diferencia radica en el hecho de que en la enfermedad de Pick, el cambio en la personalidad tiene lugar antes de la pérdida de memoria, al contrario que en el caso del mal de Alzheimer, en el que la pérdida de memoria suele ser el primer síntoma. Esta distinción sintomatológica se utiliza clínicamente a la hora de determinar si un paciente en particular sufre demencia debida a enfermedad de Alzheimer o Pick.

Véase también

Referencias

  1. Kertesz, Andrew; Muñoz, David (1998). «Pick's Disease, Frontotemporal Dementia, and Pick Complex». Archives of Neurology (en inglés) (Chicago: American Medical Association) 55 (3). ISSN 0003-9942. Consultado el 22 de marzo de 2011. 
  2. Robles Bayón, A. (2003). «Degeneración frontotemporal. Demencia frontotemporal». Guías en demencias. Barcelona (España): Masson. p. 79. ISBN 8445812769. Consultado el 23 de marzo de 2011. 
  3. Kertesz, Andrew. «Demencia frontotemporal, enfermedad de Pick y Complejo de Pick». Consultado el 22 de marzo de 2011. 
  4. ↑ Wang, LN; Zhu MW; Feng YQ; Wang JH. (2006). «Pick's disease with Pick bodies combined with progressive supranuclear palsy without tuft-shaped astrocytes: a clinical, neuroradiologic and pathological study of an autopsied case». Neuropathology (en inglés) 26 (3): 222-230. PMID 16771179. doi:10.1111/j.1440-1789.2006.00671.x. 
  5. ↑ Amano, N.; Iseki, E (1999). «Introduction: Pick’s disease and frontotemporal dementia». Neuropathology (en inglés) 19 (1): 417-421. doi:10.1046/j.1440-1789.1999.00258.x. 
  6. Jacoby, Robin; Oppenheimer, Catherine (2005). «Demencia frontotemporal». Psiquiatría en el anciano. Barcelona (España): Masson. p. 495. ISBN 8445812734. Consultado el 23 de marzo de 2011. 
  7. ↑ Yamakawa, K.; Takanashi M; Watanabe M; Nakamura N; Kobayashi T; Hasegawa M; Mizuno Y; Tanaka S et al. (2006). «Pathological and biochemical studies on a case of Pick disease with severe white matter atrophy». Neuropathology (en inglés) 26 (6): 586-591. PMID 17203597. doi:10.1111/j.1440-1789.2006.00738.x. 
  8. Armstrong, RA; Cairns NJ, Lantos, PL (1998). «A comparison of histological and immunohistochemical methods for quantifying the pathological lesions of Pick’s disease». Neuropathology (en inglés) 18 (4): 295-300. PMID 16006664. doi:10.1111/j.1440-1789.1998.tb00118.x. 
  9. ↑ Uchihara T., Ikeda K. y Tsuchiya K., "Pick body disease and Pick syndrome", Neuropathology 2003, 23 (4): 318-326. PMID: 14719549, DOI: 10.1046/j.1440-1789.2003.00523.x.
  10. Iskei, E.; Arai, H (2006). «Progress in the classification of non-Alzheimer-type degenerative dementias». Psychogeriactrics (en inglés) 6 (1): 41-42. doi:10.1111/j.1479-8301.2006.00166.x. 
  11. Arai, T.; Ikeda K; Akiyama H; Tsuchiya K; Iritani S; Ishiguro K; Yagishita S; Oda T; Odawara T; Iseki E. (2003). «Different immunoreactivities of the microtubule-binding region of tau and its molecular basis in brains from patients with Alzheimer's disease, Pick's disease, progressive supranuclear palsy, and corticobasal degeneration». Acta Neuropathol. (en inglés) 105 (5): 489-498. PMID 12677450. doi:10.1007/s00401-003-0671-8. 
  12. ↑ Munoz, DG; Dickson DW; Bergeron C; Mackenzie IR; Delacourte A; Zhukareva V. (2003). «The neuropathology and biochemistry of frontotemporal dementia». Ann Neurol. 54 (en inglés). sup. S5 (1): S24-S28. PMID 12833365. doi:10.1002/ana.10571. 
  13. Puig, B.; Ferrer I., Ludueña R.F., Avila J. (2005). «βII-tubulin and phospho-tau aggregates in Alzheimer's disease and Pick's disease». J Alzheimers Dis. (en inglés) 7 (1): 213-220. PMID 16006664. doi:10.1111/j.1440-1789.1998.tb00118.x. 

Enlaces externos

  • La enfermedad de Pick en MedlinePlus
  • (En inglés)
  • (En inglés.)
  • (En inglés.)
  • Información sobre demencia frontotemporal del UCSF Memory and Aging Center. (En inglés.)
  •   Datos: Q18576
  •   Multimedia: Pick's disease / Q18576

Marcha 19, 2023
enfermedad, pick, debe, confundirse, enfermedad, niemann, pick, enfermedad, pick, enfermedad, neurodegenerativa, poco, frecuente, tradicionalmente, término, hecho, referencia, conjunto, síndromes, clínicos, síntomas, atribuibles, disfunción, lóbulos, cerebrale. No debe confundirse con Enfermedad de Niemann Pick La enfermedad de Pick es una enfermedad neurodegenerativa poco frecuente Tradicionalmente el termino ha hecho referencia a un conjunto de sindromes clinicos con sintomas atribuibles a una disfuncion de los lobulos cerebrales temporal y frontal pero actualmente se utiliza para hacer referencia a una patologia especifica que es solamente una de las posibles causas del sindrome clinico conocido como degeneracion lobular frontotemporal En algunos contextos aun se sigue utilizando el termino enfermedad de Pick para hacer referencia al sindrome clinico general de degeneracion lobular frontotemporal pero la posible confusion que podria producirse al respecto entre profesionales y pacientes llevan a recomendar que el termino se utilice unicamente en referencia a este subtipo particular de patologia neurodegenerativa 1 2 Enfermedad de PickResonancia magnetica cerebral en un caso de Enfermedad de PickEspecialidadneurologia editar datos en Wikidata La enfermedad de Pick provoca la destruccion progresiva de las celulas nerviosas del cerebro causando la proliferacion de unas sustancias denominadas cuerpos de Pick inclusiones globulares argirofilicas en el interior de las neuronas localizadas en las zonas afectadas principalmente los lobulos cerebrales frontal y temporal Estos cuerpos de Pick contienen una forma anormal de las proteinas tau que se encuentran de forma natural en todas las neuronas La presencia de estos cuerpos junto con la de las denominadas celulas de Pick neuronas acromaticas tumefactas es lo que define histologicamente esta enfermedad 3 4 Indice 1 Historia 2 Etiologia y epidemiologia 3 Cuadro clinico 4 Fisiopatologia 4 1 Diferencias con la enfermedad de Alzheimer 5 Vease tambien 6 Referencias 7 Enlaces externosHistoria EditarLa enfermedad de Pick debe su nombre a los estudios de Arnold Pick un profesor de psiquiatria de la Universidad Carolina en Praga que descubrio y describio por vez primera la enfermedad en el ano 1892 tras examinar los danos cerebrales de algunos pacientes fallecidos con un historial de demencia 4 5 Como resultado las caracteristicas histologicas mas destacadas de esta enfermedad la presencia de proteinas en ovillo en las neuronas danadas se denominan cuerpos de Pick En el ano 1911 Alois Alzheimer comprobo asimismo la ausencia total en estos pacientes de ovillos neurofibrilares y placas seniles signos caracteristicos de la enfermedad de Alzheimer asi como la presencia de los cuerpos de Pick y ocasionalmente de neuronas abalonadas o celulas de Pick 5 Etiologia y epidemiologia EditarAunque otras patologias que causan degeneracion lobular frontotemporal estan asociadas a factores geneticos no existen evidencias en la literatura moderna de que la enfermedad de Pick se deba a causas geneticas no habiendose encontrado un patron de heredabilidad en el desarrollo de la enfermedad Dado que las causas de su aparicion y desarrollo son desconocidas se considera una demencia primaria La enfermedad de Pick es una demencia poco frecuente de tipo cortical es decir que afecta a la corteza cerebral principalmente a los lobulos frontal y temporal En los estudios post mortem se ha encontrado una prevalencia del 1 2 6 Suele manifestarse entre los 40 y los 50 anos aunque puede aparecer en sujetos mayores El curso del trastorno puede variar entre los 5 y los 15 anos de evolucion desembocando en la muerte del paciente Las estimaciones sugieren que se presenta un caso de enfermedad de Pick por cada 50 100 casos de Alzheimer Cuadro clinico EditarLa enfermedad de Pick es una de las causas del sindrome de degeneracion lobular frontotemporal que a su vez se divide en tres subtipos Se asocia en mayor medida a dos de estos subtipos la demencia frontotemporal y la afasia progresiva no fluente que al tercer subtipo denominado demencia semantica Afecta de forma simetrica a los lobulos frontal y temporal a diferencia del Alzheimer donde la afectacion es mas generalizada Los primeros sintomas suelen manifestarse a traves de cambios en la personalidad Las habilidades sociales se van deteriorando progresivamente produciendose desinhibicion comportamental embotamiento emocional irritacion apatia y sintomatologia depresiva El paciente pierde la capacidad de asumir las convenciones sociales de comportamiento por lo que pueden sucederse comportamientos sexuales inadecuados o bromas fuera de lugar que en ningun caso recuerdan a la personalidad premorbida del paciente Con el avance del curso aparecen los deficits memoristicos asi como los trastornos del lenguaje que suelen iniciarse con anomia y ecolalias Tambien se pone de manifiesto un cierto grado de apraxia y pueden reaparecer reflejos primitivos como el de succion prension o cabeceo Algunos sintomas presentados coinciden con los caracteristicos del Sindrome de Kluver Bucy entre otros la hiperoralidad pica y la hipersexualidad Fisiopatologia EditarLa enfermedad de Pick fue reconocida inicialmente como una enfermedad independiente de otras patologias neurodegenerativas debido a la presencia de conglomerados oscuros de proteinas en los casos de dano cerebral cuerpos de Pick ademas de las anteriormente mencionadas celulas abalonadas conocidas como celulas de Pick Los cuerpos de Pick se encuentran presentes de forma practicamente universal en los pacientes que manifiestan la enfermedad pero se han descrito algunos casos de enfermedad de Pick atipica en los que no aparecen estas manifestaciones 7 La visualizacion de los cuerpos y celulas de Pick puede facilitarse mediante la aplicacion de una variedad de tinciones aunque la tincion inmunohistoquimica que utiliza anticuerpos anti tau y anti ubiquitina se ha demostrado la mas eficiente y especifica 8 Las tinciones de hematoxilina y eosina posibilitan la visualizacion de otro tipo de celulas de Pick que no contienen ubiquitina ni proteina tau Tambien se han utilizado distintas tinciones por impregnacion de plata incluidos los metodos Bielschowsky Bodian y Gallyas 7 9 Estas dos ultimas tecnicas son lo suficientemente sensibles como para diferenciar la enfermedad de Pick de la enfermedad de Alzheimer El metodo Bodian permite identificar con mas claridad las celulas afectadas por la enfermedad de Pick mientras que el metodo Gallyas se muestra mas efectivo en el diagnostico del Alzheimer 9 La enfermedad de Pick afecta a diversas areas cerebrales aunque las zonas especificas que se ven comprometidas permiten establecer una diferencia con la enfermedad de Alzheimer Los cuerpos de Pick pueden encontrarse casi siempre en zonas como el giro dentado las celulas piramidales de la zona CA1 y el subiculo del hipocampo y en el neocortex entre otras zonas cerebrales En el neocortex los cuerpos de Pick se localizan en las capas II y IV cuyas aferencias neuronales proceden de la corteza cerebral y el talamo respectivamente Otras regiones que se ven afectadas son el caudado la region dorsomedial del putamen el globo palido y el locus coeruleus 4 El nucleo tuberal lateral del hipotalamo tambien se ve severamente afectado Los elementos cerebelares que desempenan un papel importante en la recepcion de informacion como las fibras musgosas y las celulas monodendriticas en cepillo de la capa granular y en la generacion de respuestas principalmente el nucleo dentado se encuentran afectadas por la proliferacion de proteina tau Curiosamente la sustancia negra no suele verse afectada de manera significativa salvo en los casos de degeneracion extrema 4 La enfermedad de Pick posee una serie de caracteristicas bioquimicas unicas que permiten su identificacion especifica entre el resto de subtipos de degeneracion lobular frontotemporal La mas contundente es el hecho de que en el caso de esta enfermedad en la que se encuentran formaciones de proteinas tau en muchas neuronas afectadas solo se aprecian una o dos de las seis diferentes isoformas de la proteina tau 10 Todas estas isoformas son el resultado de distintos splicings cortes y empalmes del mismo gen 11 Los seis tipos de isoformas de la proteina tau se dividen en dos grupos en funcion de si el dominio de union a los microtubulos presenta tres repeticiones isoforma 3R o cuatro 4R Tradicionalmente se ha dicho que los cuerpos de Pick presentan unicamente la isoforma 3R de la proteina tau pero un estudio reciente ha mostrado la presencia de un numero mayor de isoformas diferentes entre las que se incluyen la isoforma 4R y una mezcla de 3R y 4R 12 Los cuerpos de Pick tambien pueden ser identificados mediante las tinciones especificas de proteina tau hiperfosforilada ubiquitina alz 50 proteinas neurofilamento clatrina o sinaptofisina 12 Por otra parte se sospecha que las proteinas tubulina bII juegan asimismo un papel en la formacion de los agregados de tau que pueden observarse tanto en la enfermedad de Pick como en la de Alzheimer 13 Diferencias con la enfermedad de Alzheimer Editar En la enfermedad de Alzheimer se expresan las seis isoformas de las proteinas tau Ademas la presencia de ovillos neurofibrilares que son una caracteristica fundamental del mal de Alzheimer pueden revelarse mediante la tincion con anticuerpos de factor de crecimiento de fibroblastos componente p amiloide y glucosaminoglucanos como el sulfato de heparina 12 Otra diferencia radica en el hecho de que en la enfermedad de Pick el cambio en la personalidad tiene lugar antes de la perdida de memoria al contrario que en el caso del mal de Alzheimer en el que la perdida de memoria suele ser el primer sintoma Esta distincion sintomatologica se utiliza clinicamente a la hora de determinar si un paciente en particular sufre demencia debida a enfermedad de Alzheimer o Pick Vease tambien EditarDemencia Enfermedad de Alzheimer Enfermedad neurodegenerativa NeuropsicologiaReferencias Editar Kertesz Andrew Munoz David 1998 Pick s Disease Frontotemporal Dementia and Pick Complex Archives of Neurology en ingles Chicago American Medical Association 55 3 ISSN 0003 9942 Consultado el 22 de marzo de 2011 Robles Bayon A 2003 Degeneracion frontotemporal Demencia frontotemporal Guias en demencias Barcelona Espana Masson p 79 ISBN 8445812769 Consultado el 23 de marzo de 2011 Kertesz Andrew Demencia frontotemporal enfermedad de Pick y Complejo de Pick Consultado el 22 de marzo de 2011 a b c d Wang LN Zhu MW Feng YQ Wang JH 2006 Pick s disease with Pick bodies combined with progressive supranuclear palsy without tuft shaped astrocytes a clinical neuroradiologic and pathological study of an autopsied case Neuropathology en ingles 26 3 222 230 PMID 16771179 doi 10 1111 j 1440 1789 2006 00671 x a b Amano N Iseki E 1999 Introduction Pick s disease and frontotemporal dementia Neuropathology en ingles 19 1 417 421 doi 10 1046 j 1440 1789 1999 00258 x Jacoby Robin Oppenheimer Catherine 2005 Demencia frontotemporal Psiquiatria en el anciano Barcelona Espana Masson p 495 ISBN 8445812734 Consultado el 23 de marzo de 2011 a b Yamakawa K Takanashi M 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Oda T Odawara T Iseki E 2003 Different immunoreactivities of the microtubule binding region of tau and its molecular basis in brains from patients with Alzheimer s disease Pick s disease progressive supranuclear palsy and corticobasal degeneration Acta Neuropathol en ingles 105 5 489 498 PMID 12677450 doi 10 1007 s00401 003 0671 8 a b c Munoz DG Dickson DW Bergeron C Mackenzie IR Delacourte A Zhukareva V 2003 The neuropathology and biochemistry of frontotemporal dementia Ann Neurol 54 en ingles sup S5 1 S24 S28 PMID 12833365 doi 10 1002 ana 10571 Puig B Ferrer I Luduena R F Avila J 2005 bII tubulin and phospho tau aggregates in Alzheimer s disease and Pick s disease J Alzheimers Dis en ingles 7 1 213 220 PMID 16006664 doi 10 1111 j 1440 1789 1998 tb00118 x La referencia utiliza el parametro obsoleto coautores ayuda Enlaces externos EditarLa enfermedad de Pick en MedlinePlus Histologia de los cuerpos de Pick En ingles Pagina informativa sobre la demencia frontotemporal En ingles Pagina 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