Tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto[1] es una enfermedad autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por autoanticuerpos.[2]
| Tiroiditis de Hashimoto | ||
|---|---|---|
| Anatomía de la tiroides. | ||
| Especialidad | endocrinología | |
| Síntomas | Bocio indoloro , aumento de peso , sensación de cansancio , estreñimiento , depresión , piel seca , caída del cabello | |
| Factores de riesgo | Factores genéticos y ambientales | |
| Diagnóstico | TSH , T4, autoanticuerpos antitiroideos | |
| Tratamiento | Levotiroxina , cirugía | |
| Sinónimos | ||
| Bocio linfadenoide. Tiroiditis linfocítica crónica. Tiroiditis autoinmunitaria | ||
| Aviso médico | ||
El nombre de la afección proviene del médico japonés Hakaru Hashimoto, que realizó la primera descripción en 1912 y la llamó bocio linfomatoso.[3]
La enfermedad puede causar bocio e hipotiroidismo. El hipotiroidismo suele ser de comienzo insidioso, con signos y síntomas inespecíficos tales como fatiga, estreñimiento, piel seca o aumento de peso, que progresan lentamente durante meses o años. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden no experimentar ningún síntoma. Frecuentemente se presenta junto con otras enfermedades autoinmunes asociadas,[2] principalmente la enfermedad celíaca.[4]
El tratamiento para la tiroiditis de Hashimoto (o del hipotiroidismo por cualquier causa) es el reemplazo de la hormona tiroidea mediante levotiroxina sódica.[2] Este tratamiento no aborda la causa - raíz de la patología, por lo cual no es efectivo y la persona continua sufriendo los síntomas, ya que la causa de la Tiroiditis de Hashimoto no esta en la glándula tiroidea, sino en el sistema inmune. La hormona de reemplazo no evita la progresión de la patología ni previene contra el desarrollo de otras patologías de origen autoinmune
Epidemiología
La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo, en las zonas donde la ingesta de yodo es adecuada.[2]
El trastorno afecta hasta al 2 % de la población general.[5]
En el estudio NHANES III (United States National Health and Examination Survey III), realizado en los Estados Unidos, la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (TSH elevada, con niveles circulantes de hormonas tiroideas libres dentro de rangos de normalidad)[6] y de hipotiroidismo clínico (TSH elevada, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas libres)[7] fue del 4,6 % y 0,3 %, respectivamente.[5]
Otro estudio epidemiológico de EE. UU., el estudio Whickham, mostró una prevalencia de hipotiroidismo del 1,5 % en las mujeres y menos del 0,1 % en los hombres. Estas tasas son similares a las documentadas en Japón y Finlandia. Una proporción significativa de pacientes asintomáticos (sin síntomas manifiestos) tiene tiroiditis autoinmune crónica, y el 8 % de las mujeres (10 % de las mujeres mayores de 55 años de edad) y el 3 % de los hombres tiene hipotiroidismo subclínico. Según los datos de los 20 años de seguimiento del estudio Whickham, el riesgo de desarrollar hipotiroidismo manifiesto es cuatro veces mayor en las mujeres con edades entre los 60 y los 70 años que en las mujeres entre los 40 y los 50 años de edad.[5]
Se estima que la prevalencia de la tiroiditis de Hashimoto es 10-15 veces mayor en el sexo femenino. Si bien puede aparecer a cualquier edad, el rango más afectado se sitúa entre los 30 y los 50 años, con el pico de incidencia en los hombres 10-15 años más tarde. La prevalencia global aumenta con la edad, tanto en los hombres como en las mujeres.[2]
Cuadro clínico
El hipotiroidismo suele ser de comienzo insidioso, con signos y síntomas que progresan lentamente durante meses o años.[2]
Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden no presentar ningún síntoma y la enfermedad suele ser detectada simplemente en análisis rutinarios de la función tiroidea. El hallazgo habitual es un nivel elevado de TSH. El aumento compensatorio de TSH en los comienzos del proceso tiende a mantener una función casi normal de la glándula tiroides y mantiene al paciente en un estado eutiroideo.[2]
Lo más frecuente es que los pacientes presenten síntomas inespecíficos, sugestivos de hipotiroidismo manifiesto. Los primeros síntomas de hipotiroidismo suelen consistir en fatiga, estreñimiento, piel seca o aumento de peso. El aumento de peso debido al hipotiroidismo generalmente no supera el 10 % del peso inicial y es consecuencia, principalmente, de la acumulación de líquido en los tejidos intersticiales. En los pacientes con enfermedad de larga duración, el hipotiroidismo severo podría provocar coma mixedematoso, precipitado por estrés importante o una infección.[2]
Otros síntomas de hipotiroidismo incluyen los siguientes:[2]
- Intolerancia al frío.
- Ronquera y síntomas de presión en el cuello por el agrandamiento de la glándula tiroides.
- Movimientos lentos y pérdida de energía.
- Disminución de la sudoración.
- Sordera nerviosa leve.
- Neuropatía periférica.
- Galactorrea, que puede ocurrir debido al aumento de los niveles de prolactina.
- Depresión, demencia y otros trastornos psiquiátricos.
- Pérdida de memoria.
- Dolores y calambres musculares.
- Caída de cabello, como consecuencia de un proceso autoinmune dirigido contra los folículos pilosos.
- Irregularidades menstruales (típicamente menorragia, infertilidad y disminución de la libido).
- Apnea del sueño y somnolencia diurna. Se piensa que la apnea del sueño obstructiva en el hipotiroidismo es causada en parte por la hipofunción de los músculos de las vías respiratorias superiores y la debilidad del diafragma.
Enfermedades asociadas
Está demostrado que, junto con la tiroiditis de Hashimoto, a menudo coexisten en el mismo paciente otras enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la diabetes mellitus tipo 1, la enfermedad celíaca, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y el vitíligo.[5] De hecho, los pacientes con tiroiditis autoinmune pertenecen a los denominados "grupos de riesgo" de padecer enfermedad celíaca.[4]
La tiroiditis de Hashimoto también se puede presentar como parte del síndrome poliglandular autoinmune tipo II, que por lo general se define por la aparición en el mismo paciente de dos o más de las siguientes patologías: enfermedad de Addison (siempre presente), tiroiditis autoinmune y/o diabetes mellitus tipo 1.[5]
En ocasiones, puede aparecer una enfermedad neurológica grave: la encefalitis de Hashimoto.[8]
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se comprueba mediante análisis de laboratorio, donde se detecta TSH elevada, T3 y T4 normales o bajas, y niveles elevados de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO o anti-tiroperoxidasa; anti-TG o anti-tiroglobulina) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides; los anticuerpos antitiroideos se elevan en un 98 % de los casos de tiroiditis de Hashimoto, siendo esta elevación previa a la disminución de T3 y T4 y elevación de TSH. El paciente típico es una mujer joven con hipotiroidismo y niveles de anti-TPO elevados. La ecografía muestra un bocio heterogéneo.[9]
Límite superior normal de TSH
Se ha propuesto disminuir el límite superior de normalidad de TSH de 5 a 2,5 o 3 μUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.[10]
Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los casos en los que la TSH revierte espontáneamente, los resultados conflictivos en cuanto a los beneficios del tratamiento, la posibilidad de un hipertiroidismo iatrogénico y los costos económicos, ya que al rebajar el límite de normalidad se incrementaría entre 3 y 5 veces el número de pacientes que padecería de enfermedad tiroidea.[10]
Faltan estudios que constituyan una demostración convincente del efecto de la terapia en pacientes con niveles de TSH en el nivel superior normal, antes de rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no esté incluida dentro de un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un seguimiento especial en los pacientes asintomáticos con valores de TSH comprendidos entre 3 y 4,5 μUI/mL y con anticuerpos antitiroideos positivos.[10]
Tratamiento
El hipotiroidismo se trata con levotiroxina, cuya dosis puede variar según los resultados de laboratorio.
Es frecuente encontrar una parte de pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento y necesitan dosis inesperadamente elevadas de levotiroxina, o cuya respuesta al tratamiento es irregular, necesitando frecuentes ajustes de las dosis de medicación, con períodos de dosis más altas o más bajas. Este hecho es un indicio, habitualmente ignorado, de que el fármaco no se está absorbiendo correctamente en el intestino. Las principales razones incluyen enfermedades gastrointestinales no diagnosticadas (especialmente la enfermedad celíaca, frecuentemente asociada y no reconocida), interacciones con otros tratamientos, intolerancia a ciertos excipientes (como el gluten en enfermos celíacos) o el momento de ingestión del fármaco en relación con las comidas y bebidas, incluyendo el café.[11]
Pronóstico
Con un diagnóstico temprano, la institución oportuna de la terapia de reemplazo con levotiroxina, la información al paciente del seguimiento y la atención a las complicaciones frecuentemente asociadas, el pronóstico de la tiroiditis de Hashimoto es excelente, con pacientes que llevan una vida normal.[2]
Las complicaciones relacionadas con la tiroiditis de Hashimoto normalmente son consecuencia de no realizar un diagnóstico temprano de hipotiroidismo, no ajustar adecuadamente la dosis de levotiroxina, el incumplimiento de la medicación por parte del paciente o no detectar ciertas enfermedades asociadas que dificultan la absorción de la levotiroxina, como la enfermedad celíaca.[2][11]
El coma mixedematoso no tratado tiene un mal pronóstico y una alta tasa de mortalidad.[2]
El aumento de la prevalencia de dislipidemias asociadas con el hipotiroidismo no tratado, provoca una mayor probabilidad de padecer enfermedades coronarias.[2]
El riesgo para el cáncer papilar tiroideo es mayor en pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Estos cánceres no son claramente más agresivo que otros carcinomas papilares de tiroides.[2]
Complicaciones terapéuticas
Las complicaciones de la sobredosificación con levotiroxina sódica son las siguientes:[2]
- Pérdida ósea acelerada.
- Reducción de la densidad mineral ósea.
- Osteoporosis.
- Aumento de la frecuencia cardíaca.
- Aumento del espesor de la pared cardíaca.
- Aumento de la contractilidad del miocardio.
Los tres últimos problemas incrementan el riesgo de arritmias cardíacas (especialmente fibrilación auricular), particularmente en la población anciana.[2]
Véase también
Bibliografía
- Weetman AP. Chronic autoimmune thyroiditis. en: Braverman LE, Utiger RD, editors. The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams&Wilkins; 2000. p. 721-32.
- Nolte KW, Umbehaun A, Sieker H, Kloss TM, Paulus W. Hashimoto encephalopathy: a brainstem vasculitis? Neurology. 2000;54:769-70.
- Paulus WK, Nolte W. Neuropathology of Hashimoto’s encephalopathy. J Neurol Neurosurg sychiatry. 2003;44:1009.
- Thrush DC, Boddie HG. Episodic encephalopathy associated with thyroid disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1974;37:696-700.
- Brain L, Jellinek EH, Ball K. Hashimoto’s disease and encephalopathy. Lancet. 1966;2:512-4.
- Chong JY, Rowland LP, Utiger RD. Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth? Arch Neurol. 2003;60:164-71.</ref>
Referencias
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- ↑ Lee, SL (Updated: Jun 3, 2014). Medscape, ed. «Hashimoto Thyroiditis». Consultado el 4 de marzo de 2015.
- Hakaru Hashimoto: 1881-1934. Endocrinetoday. Consultado el 30 de mayo de 2013.
- ↑ Coordinadora del grupo de trabajo: Dra. Isabel Polanco Allué. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. (2008). MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO, ed. «Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca».
- ↑ Chistiakov, DA (2005 Mar 11). «Immunogenetics of Hashimoto's thyroiditis». J Autoimmune Dis 2 (1): 1. PMC 555850. PMID 15762980. doi:10.1186/1740-2557-2-1.
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- Grani, Giorgio; Carbotta, Giovanni; Nesca, Angela; D'Alessandri, Mimma; Vitale, Martina; Del Sordo, Marianna; Fumarola, Angela (June 2015). «A comprehensive score to diagnose Hashimoto's thyroiditis: a proposal». Endocrine 49 (2): 361-365. ISSN 1559-0100. PMID 25280964. doi:10.1007/s12020-014-0441-5. Consultado el 3 de agosto de 2017.
- ↑ Guarnizo, M; Arbañil, HC (abril-junio 2009). . Diagnóstico 48 (2): 75-82. Archivado desde el original el 2 de abril de 2015. Consultado el 6 de marzo de 2015.
- ↑ Centanni M1, Benvenga S2,3, Sachmechi I (diciembre de 2017). «Diagnosis and management of treatment-refractory hypothyroidism: an expert consensus report.». J Endocrinol Invest (Revisión) 40 (12): 1289-1301. PMC 5680379. PMID 28695483. doi:10.1007/s40618-017-0706-y.
Enlaces externos
- MedlinePlus Tiroiditis crónica (enfermedad de Hashimoto).
- Enfermedad de Hashimoto: qué es y cómo se trata.
- ¿Qué es la enfermedad de Hashimoto? Hoja informativa para el paciente.