11-Nor-9-carboxi-THC

11-Nor-9-carboxi-THC, también conocido como 11-Nor-9-carboxi-delta-9-tetrahidrocannabinol, 11-Nor-9-carboxi-delta-9-THC, 11-COOH-THC, o ácido THC-11-oico, es el metabolito secundario principal del delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), el cual se forma en el cuerpo a partir del cannabis consumido.

11-Nor-9-carboxi-THC
THC-11-oic acid molecule
Nombre (IUPAC) sistemático
1-Hydroxy-6,6-dimethyl-3-pentyl-6a,7,8,10a-tetrahydrobenzo[c]chromene-9-carboxylic acid
Identificadores
Número CAS	64280-14-4; 132736-91-5; 1435934-69-2; 1683588-54-6; 1987357-74-3;&Units=SI 56354-06-4; 64280-14-4; 132736-91-5; 1435934-69-2; 1683588-54-6; 1987357-74-3;
Código ATC	No adjudicado
PubChem	107885
ChemSpider	97019
Datos químicos
Fórmula	C21H28O4
SMILES CCCCCc1cc(c2c(c1)OC(C3C2C=C(CC3)C(=O)O)(C)C)O
InChI InChI=1S/C21H28O4/c1-4-5-6-7-13-10-17(22)19-15-12-14(20(23)24)8-9-16(15)21(2,3)25-18(19)11-13/h10-12,15-16,22H,4-9H2,1-3H3,(H,23,24) Key: YOVRGSHRZRJTLZ-UHFFFAOYSA-N
Farmacocinética
Biodisponibilidad	Variable
Metabolismo	Variable
Vida media	5.2 a 6.2 días
Excreción	Variable
Datos clínicos
Cat. embarazo	No concluyente
Vías de adm.	Variable
Aviso médico
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11-COOH-THC se forma por la oxidación del grupo -OH del metabolito activo inmediato anterior, el 11-Hydroxy-THC (conocido también como 11-OH-THC) por parte de enzimas hepáticas. Es entonces metabolizado por conjugación con glucuronido, formando una congenero soluble en agua que pueden ser más fácilmente excretado por el cuerpo.^[1]​^[2]​

El 11-COOH-THC no es psicotrópico en sí mismo, pero dado que tiene un tiempo de vida medio largo en el cuerpo, (de varios días o incluso semanas en usuarios muy pesados), se ha comprobado que resulta el componente de principal interés para análisis de dopaje de cannabis, tanto en sangre como en orina.^{[cita requerida][3]}​^[4]​^[5]​ Los test más selectivos son capaces de diferenciar entre 11-OH-THC y 11-COOH-THC, lo cual pueden ayudar determinar qué tan recientemente fue consumido el cannabis: si solo se detecta 11-COOH-THC entonces el cannabis se consumió hace ya algún tiempo y se puede deducir que los efectos sobre la motricidad o sobre las funciones cognitivas estarían disipadas; mientras que si se detectan ambos, 11-OH-THC y 11-COOH-THC, se puede concluir que el consumo de cannabis fue más reciente y que los efectos sobre la parte motriz y efectos psicotrópicos pueden aún estar presentes.^[6]​^[7]​^{[cita requerida]}

En algunas jurisdicciones donde el uso de cannabis está despenalizado, o permitido bajo ciertas circunstancias, se utilizan tales tests para determinar si los conductores están bajo los efectos de los cannabinoides psicotrópicos y por ende inhabilitados legalmente para conducir. Estos tests se basan en la comparación de los niveles de THC, 11-OH-THC y 11-COOH-THC.^[8]​ Por otro lado, en jurisdicciones donde cannabis es completamente ilegal, cualquier nivel detectable de 11-COOH-THC (y/o de cualquiera de los otros mencionados) puede ser utilizado para considerar que se está conduciendo intoxicado, aunque esta evaluación es criticada como prueba fehaciente de que el conductor está bajo efectos recientes de cannabis.

Mientras 11-COOH-THC no tiene ningún efecto psicotrópicos en sí mismo, es posible que pueda tener un rol importante en los efectos analgésicos y antiinflamatorios del cannabis. También ha demostrado moderar los efectos del THC, lo cual puede ayudar a explicar la gran diferencia de efectos observada entre usuarios ocasionales y regulares de cannabis.^[9]​^[10]​^[11]​^[12]​^[13]​

Estado legal

Australia

11-COOH-THC es una sustancia prohibida en Australia Occidental categorizada como Schedule 8 en la lista de Venenos estándar (julio de 2016).^[14]​ Una sustancia "Schedule 8" es una droga controlada o sustancia que podría estar disponible para uso pero que requiere restricción para su producción, suministro, distribución, tenencia y uso, a efectos de reducir su mal uso, abuso y por generar dependencias físicas o psicológicas.

Estados Unidos

Dado que 11-COOH-THC es sustancialmente similar a la sustancia controlada Schedule 1, THC, la posesión o venta de 11-COOH-THC podría estar sujeto a procesamiento bajo las leyes federales de EE. UU..

Referencias

1. Skopp, G; Pötsch, L (2002). «Stability of 11-nor-delta(9)-carboxy-tetrahydrocannabinol glucuronide in plasma and urine assessed by liquid chromatography-tandem mass spectrometry». Clinical Chemistry 48 (2): 301-6. PMID 11805011. 
2. Law, B; Mason, PA; Moffat, AC; King, LJ (1984). «Confirmation of cannabis use by the analysis of delta 9-tetrahydrocannabinol metabolites in blood and urine by combined HPLC and RIA». Journal of analytical toxicology 8 (1): 19-22. PMID 6323852. doi:10.1093/jat/8.1.19. 
3. Huestis, MA; Mitchell, JM; Cone, EJ (1995). «Detection times of marijuana metabolites in urine by immunoassay and GC-MS». Journal of analytical toxicology 19 (6): 443-9. PMID 8926739. doi:10.1093/jat/19.6.443. 
4. Pope Jr, HG; Gruber, AJ; Hudson, JI; Huestis, MA; Yurgelun-Todd, D (2001). «Neuropsychological performance in long-term cannabis users». Archives of General Psychiatry 58 (10): 909-15. PMID 11576028. doi:10.1001/archpsyc.58.10.909. 
5. Dietz, L; Glaz-Sandberg, A; Nguyen, H; Skopp, G; Mikus, G; Aderjan, R (2007). «The urinary disposition of intravenously administered 11-nor-9-carboxy-delta-9-tetrahydrocannabinol in humans». Therapeutic drug monitoring 29 (3): 368-72. PMID 17529896. doi:10.1097/FTD.0b013e31805ba6fd. 
6. Huestis, MA; Henningfield, JE; Cone, EJ (1992). «Blood cannabinoids. II. Models for the prediction of time of marijuana exposure from plasma concentrations of delta 9-tetrahydrocannabinol (THC) and 11-nor-9-carboxy-delta 9-tetrahydrocannabinol (THCCOOH)». Journal of analytical toxicology 16 (5): 283-90. PMID 1338216. doi:10.1093/jat/16.5.283. 
7. Huestis, MA; Elsohly, M; Nebro, W; Barnes, A; Gustafson, RA; Smith, ML (2006). «Estimating time of last oral ingestion of cannabis from plasma THC and THCCOOH concentrations». Therapeutic drug monitoring 28 (4): 540-4. PMID 16885722. doi:10.1097/00007691-200608000-00009. 
8. Ménétrey, A; Augsburger, M; Favrat, B; Pin, MA; Rothuizen, LE; Appenzeller, M; Buclin, T; Mangin, P; Giroud, C (2005). «Assessment of driving capability through the use of clinical and psychomotor tests in relation to blood cannabinoids levels following oral administration of 20 mg dronabinol or of a cannabis decoction made with 20 or 60 mg Delta9-THC». Journal of analytical toxicology 29 (5): 327-38. PMID 16105257. doi:10.1093/jat/29.5.327. 
9. Burstein, SH; Hull, K; Hunter, SA; Latham, V (1988). «Cannabinoids and pain responses: a possible role for prostaglandins». The FASEB Journal 2 (14): 3022-6. PMID 2846397. 
10. Doyle, SA; Burstein, SH; Dewey, WL; Welch, SP (1990). «Further studies on the antinociceptive effects of delta 6-THC-7-oic acid». Agents and actions 31 (1–2): 157-63. PMID 2178317. doi:10.1007/bf02003237. 
11. Ujváry, I; Grotenhermen, F (2014). «11-Nor-9-carboxy-Δ9-tetrahydrocannabinol – a ubiquitous yet underresearched cannabinoid. A review of the literature». Cannabinoids 9 (1): 1-8. 
12. Burstein, S; Hunter, SA; Latham, V; Renzulli, L (1987). «A major metabolite of delta 1-tetrahydrocannabinol reduces its cataleptic effect in mice». Experientia 43 (4): 402-3. PMID 3032669. doi:10.1007/BF01940427. 
13. Burstein, S; Hunter, SA; Latham, V; Renzulli, L (1986). «Prostaglandins and cannabis--XVI. Antagonism of delta 1-tetrahydrocannabinol action by its metabolites». Biochemical pharmacology 35 (15): 2553-8. PMID 3017356. doi:10.1016/0006-2952(86)90053-5. 
14. Poisons Standard July 2016 Comlaw.gov.au

•   Datos: Q4547226