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Narcolepsia

Abril 27, 2022

La narcolepsia (en griego antiguo: νάρκης λῆψις [narkes lepsis] ‘ataque de torpor’), también conocida como síndrome de Gelineau, es una enfermedad autoinmunitaria[1]​ cuya prevalencia en la población es muy baja, se caracteriza por la presencia de exceso de somnolencia irresistible durante el día

Narcolepsia
Especialidad neurología
Síntomas Somnolencia diurna excesiva , episodios de sueño involuntarios, pérdida repentina de fuerza muscular , alucinaciones.
Causas Desconocidas
Tratamiento Siestas cortas regulares, higiene del sueño.
Sinónimos
Síndrome de narcolepsia-cataplejía.
Síndrome de Gelineau.
Epilepsia del sueño.
 Aviso médico 
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Puede causar cataplejía (parálisis o debilidad extrema bilateral de un conjunto muscular), alucinaciones hipnagógicas (visiones fugaces en la transición vigilia-sueño) o hipnopómpicas (transición sueño-vigilia); incluso puede haber parálisis del sueño, e interrupción del sueño nocturno.

De acuerdo con estudios epidemiológicos, la prevalencia de este trastorno neurológico del sueño en la población adulta se ubica entre un 0,02 y un 0,16 %, afectando en forma similar a hombres y mujeres.[2]​

Criterios diagnósticos

Clásicamente, el diagnóstico de narcolepsia requería la presencia de la tétrada narcoléptica, formada por:

Los últimos tres síntomas son manifestaciones de una regulación anómala del sueño REM (rapid eye movement, en español: movimiento ocular rápido) que es inherente al síndrome. Todos los pacientes con narcolepsia presentan una somnolencia diurna verificable de forma objetiva, aunque los otros tres síntomas aparecen de forma variable. Sólo un 10% de los pacientes narcolépticos presenta la tétrada sintomática completa.[3]​ El 80 % de los enfermos presentan cataplejía en algún grado, y un porcentaje menor presentan alucinaciones hipnagógicas, parálisis del sueño o ambas. Otros síntomas asociados pueden ser útiles para el diagnóstico, aunque carecen de especificidad. Los antecedentes de conducta automática durante el despertar (un estado de trance durante el cual persisten las conductas motoras sencillas) permiten corroborar la presencia de somnolencia diurna, aunque no tienen especificidad mayor. Los pacientes con narcolepsia señalan con frecuencia una interrupción grave del sueño nocturno.

Los antecedentes familiares son importantes para la valoración de un paciente con somnolencia diurna excesiva. La observación cuidadosa de los hijos y hermanos de los pacientes con narcolepsia, sobre todo de los que tienen edad típica de inicio (segundo decenio de vida), puede permitir un diagnóstico rápido.

El diagnóstico de narcolepsia en un enfermo con antecedentes sugestivos depende de: 1) la verificación objetiva de la somnolencia diurna excesiva utilizando el test de latencia múltiple del sueño (TLMS) tras el registro de sueño nocturno, y 2) la comprobación de una regulación anómala del sueño REM demostrada con comienzo del sueño REM en los primeros diez minutos del comienzo del sueño, ya sea durante el registro nocturno, o bien mediante una o más determinaciones del TLMS.

Inmunogenética: asociación MHC-narcolepsia

 
Estructura cristalina de HLA-DQ 0602 (molécula codificada por DQA1*0102/DQB1*0602) en unión con el péptido hipocretina (orexina). HLA-DQ 0602 confiere una fuerte susceptibilidad a la narcolepsia, a la vez que protege contra la diabetes tipo I.[4]​[5]​

El carácter genético de la narcolepsia ya se intuyó desde la primera observación de Westphal en 1877, pues la madre de su paciente padecía los mismos problemas que el hijo.[6]​ La causa de esta enfermedad es desconocida, aunque todos los pacientes estudiados presentan haplotipos HLA específicos, lo que sugiere un origen genético. La narcolepsia aparece con la misma frecuencia en ambos sexos; algunos pacientes tienen antecedentes familiares del trastorno. Se ha reconocido un vínculo significativo entre este y alelos específicos del [[hormona concentradora de melanina] (MHC). Se observa una asociación especialmente fuerte con HLA-DR2, es decir, con el alelo 2 del locus HLA-DR. Los individuos con el marcador DRB1*1501 (alelo más específico del antígeno DR2) tienen una probabilidad de desarrollar la enfermedad muy superior a la de los que carecen del mismo: se ha establecido que tal probabilidad es cien veces mayor en las personas con DR2 respecto de aquellas sin DR2 (riesgo relativo aproximado).[7]​ Más recientemente, las investigaciones se han centrado en otros alelos específicos de HLA (sobre todo, DQB1*0602 y DQA1*0102), los cuales también predisponen para la enfermedad (y lo hacen en forma más significativa que DR2).

Asimismo, se han reportado hallazgos consistentes con un patrón de herencia dominante (con penetrancia incompleta) de un hipotético gen de susceptibilidad para la enfermedad.[8]​ Se han señalado, en particular, tres loci del mapa genético asociados con la narcolepsia:

  • En 21q22.3 — NLC1A, Narcolepsy candidate region gene 1A.[9]​
  • En 17q21 — HCRT, OX Hypocretin.[10]​
  • En 4p13-q21 — NRCLP2 Narcolepsy 2.[11]​

Con todo, la verdadera causa de la enfermedad sigue sin conocerse, y se piensa que deben intervenir otros factores. La homocigosidad para el alelo DQB1*0602 aumentaría la susceptibilidad para padecer la enfermedad pero no su gravedad. Tampoco se ha podido verificar para este trastorno un comportamiento fisiopatológico similar al de las enfermedades autoinmunes clásicas, pese a que éstas se asocien menos al HLA que la propia narcolepsia.

Fisiopatología

 
Captura de un registro polisomnográfico representando patrón de ondas cerebrales durante el sueño REM.

Normalmente, cuando un individuo está despierto, las ondas cerebrales muestran un ritmo regular. Cuando una persona duerme, éstas se vuelven más lentas y menos regulares. Este estado se llama sueño sin movimiento ocular rápido (non-rapid eye movement o NREM sleep). Después de más o menos una hora de sueño NREM, las ondas cerebrales comienzan a mostrar un patrón más activo nuevamente, aun cuando la persona se encuentra en sueño profundo. Este estado de sueño, llamado de movimiento ocular rápido (rapid eye movement o REM), es cuando los sueños ocurren.

En la narcolepsia, el orden y longitud de los periodos de sueño NREM y REM están perturbados, con el sueño REM ocurriendo al inicio del sueño en lugar de que sea después de un periodo NREM. Por ende, la narcolepsia es un desorden en el que el sueño REM ocurre en momentos anormales. Además, algunos de los aspectos de sueño REM que normalmente ocurren sólo durante el sueño (falta de control muscular, parálisis de sueño, y sueños vívidos) ocurren en otros momentos en las personas con narcolepsia. Por ejemplo, la falta de control muscular ocurriría durante el estado de alerta en un episodio catapléjico. Los sueños vívidos ocurrirían mientras se comienza a dormir o al despertar.

En la narcolepsia, el cerebro no pasa por fases normales de somnolencia y sueño profundo sino que se va directamente (y sale de) sueño REM. Esto lleva aparejadas varias consecuencias:

  • El sueño nocturno no incluye suficiente sueño profundo, así que el cerebro trata de compensar ese déficit durante el día.
  • Los narcolépticos caen rápidamente en lo que parece un sueño muy profundo.
  • Despiertan súbitamente y se pueden encontrar desorientados. Tienen sueños muy vívidos, que comúnmente recuerdan.

Terapéutica

El tratamiento de la narcolepsia es sintomático. La somnolencia se trata con estimulantes. El metilfenidato se considera el fármaco de elección.[cita requerida] También se utilizan con indicación de primera línea, la dextroanfetamina y la metanfetamina, especialmente cuando el metilfenidato es ineficaz. Una reciente incorporación a la terapéutica de este trastorno es el modafinilo: un psicoestimulante indicado para la narcolepsia, con menor potencial de abuso que las drogas anteriores, y con un perfil de efectos secundarios bastante benigno.[12]​

Entre los fármacos de segunda línea, se prescribe la pemolina, una droga no tan eficaz como las anteriores, pero que (al igual que el modafinilo) tiene una semivida mayor y produce menores efectos simpaticomiméticos periféricos. Sin embargo, evidencia acumulada respecto del potencial hepatotóxico de la pemolina (casos fatales), ha impulsado a la Food and Drug Administration (FDA) de los EE. UU. a publicar varios comunicados enfatizando este riesgo y desalentando su uso. Otras agencias de salud alrededor del mundo han hecho esta misma advertencia e incluso retiraron la pemolina del mercado (por ejemplo, en el Reino Unido). En España ha dejado de estar disponible.

Otros recursos terapéuticos con menor nivel de evidencia consisten en la administración del opiáceo codeína (agente narcótico que ha reportado, paradójicamente, efectos promotores de la vigilia en algunos sujetos),[13]​ así como de la selegilina (potente fármaco antiparkinsoniano, estimulante suave del sistema nervioso central, derivado de la anfetamina, con propiedades neurotónicas).[14]​ También se han utilizado el mazindol, la efedrina e incluso la fencanfamina.[15]​

El tratamiento de la cataplejía, las alucinaciones hipnagógicas y la parálisis del sueño requiere de la administración de antidepresivos, que son eficaces en parte debido a su potente efecto supresor del sueño REM. El que más se utiliza en Estados Unidos es la protriptilina, un antidepresivo tricíclico. Su eficacia está limitada sobre todo por sus efectos colaterales anticolinérgicos. Otro fármaco de la misma familia utilizado a menudo es la imipramina. Actualmente es más frecuente que se utilicen fármacos antidepresivos más modernos, como la venlafaxina, el clorhidrato de viloxacina y la fluoxetina para este trastorno.

El oxibato sódico (Xyrem), también conocido como gamma hidroxibutirato sódico o GHB sódico, es un fármaco comercializado en Europa y Canadá. Ha sido sometido a estudio en Estados Unidos, y recientemente fue aprobada su comercialización también en ese país. Se indica específicamente para este trastorno, y parece ser muy útil en el tratamiento de la interrupción del sueño nocturno. Este fármaco sirve tanto para el tratamiento de la somnolencia diurna como de la cataplejia.

Bibliografía

Referencias generales

  • Budavari, S (Ed.) (1996). The Merck Index. An encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals (12 ed.). Whitehouse Station: Merck Research Laboratories ISBN 0-911910-12-3
  • Moizeszowicz, Julio. Psicofarmacología psicodinámica IV, Editorial Paidós, Buenos Aires (2000) ISBN 950-12-3180-1
  • Wilens T et al.: The Stimulants. Psychiatric Clinics of North America, 1992; 15: 191-222.

Véase también

Notas

  1. http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=narcolepsy-confirmed-as-a-autoimmune-disease
  2. DSM-IV TR, Manual Diagnóstico y Estadístico de los problemas psicologicos Mentales, American Psychiatric Association (APA), 4a edición (junio de 2000) ISBN 0-89042-025-4
    Nota: aunque la narcolepsia es materia del capítulo de la Clasificación internacional de enfermedades dedicado a los eclociones neurológicos, se la incluye en el DSM-IV para permitir el diagnóstico diferencial de los individuos que acuden a la consulta psiquiátrica quejándose de somnolencia excesiva.
  3. Budavari, S (Ed.) (1996). The Merck Index. An encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals (12 ed.). Whitehouse Station: Merck Research Laboratories ISBN 0-911910-12-3
  4. Siebold C, et al. "Crystal structure of HLA-DQ0602 that protects against type 1 diabetes and confers strong susceptibility to narcolepsy." ProcProc Natl Acad Sci U S A. 2004 feb 17;101(7):1999-04. PMID 14769912
  5. Chen J, et al. "MMDB: Entrez's 3D-structure database." Nucleic Acids Res. 2003 en;31(1):474-7.
  6. Westphal C. «Eigenthumliche mit Einschafen verbundene Anfalle.» Arch. Psychiat. Nervenkr. 1877;7:681-83.
  7. Langdon N, et al. "Genetic markers in narcolepsy." Lancet. 1984 nov 24;2(8413):1178-80. PMID 6150235
  8. Mueller-Eckhardt G, et al. "HLA and narcolepsy in a German population." Tissue Antigens. 1986 sep;28(3):163-9. PMID 3641479
  9. OMIM 610259
  10. OMIM 602358
  11. OMIM 605841
  12. «Narcolepsia - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic». www.mayoclinic.org. Consultado el 17 de noviembre de 2021. 
  13. Estudios clínicos con codeína
  14. Estudios clínicos con selegilina
  15. Shindler J, Schachter M, Brincat S, et al. "Amphetamine, mazindol, and fencamfamine in narcolepsy." Br Med J 290: 1167-70, 1985. PMID 2859077

Enlaces externos

  • Narcolepsia México (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
  • Asociación Española de Narcolepsia
  • Por David Ezpeleta. Presentación con diapositivas.
  • Adaptación y actualización de Ezpeleta D, Peraita-Adrados R. "Aspectos genéticos del síndrome narcolepsia-cataplejia." Vigilia-Sueño 1998; 10 (supl.): S21-28.
  • Adaptación de Ezpeleta D, Peraita-Adrados R. "Narcolepsia familiar." Vigilia-Sueño 1998; 10 (supl.): S33-37.
En inglés


  •   Datos: Q189561
  •   Multimedia: Narcolepsy

Abril 27, 2022
narcolepsia, narcolepsia, griego, antiguo, νάρκης, λῆψις, narkes, lepsis, ataque, torpor, también, conocida, como, síndrome, gelineau, enfermedad, autoinmunitaria, cuya, prevalencia, población, baja, caracteriza, presencia, exceso, somnolencia, irresistible, d. La narcolepsia en griego antiguo narkhs lῆpsis narkes lepsis ataque de torpor tambien conocida como sindrome de Gelineau es una enfermedad autoinmunitaria 1 cuya prevalencia en la poblacion es muy baja se caracteriza por la presencia de exceso de somnolencia irresistible durante el diaNarcolepsiaEspecialidadneurologiaSintomasSomnolencia diurna excesiva episodios de sueno involuntarios perdida repentina de fuerza muscular alucinaciones CausasDesconocidasTratamientoSiestas cortas regulares higiene del sueno SinonimosSindrome de narcolepsia cataplejia Sindrome de Gelineau Epilepsia del sueno Aviso medico editar datos en Wikidata Puede causar cataplejia paralisis o debilidad extrema bilateral de un conjunto muscular alucinaciones hipnagogicas visiones fugaces en la transicion vigilia sueno o hipnopompicas transicion sueno vigilia incluso puede haber paralisis del sueno e interrupcion del sueno nocturno De acuerdo con estudios epidemiologicos la prevalencia de este trastorno neurologico del sueno en la poblacion adulta se ubica entre un 0 02 y un 0 16 afectando en forma similar a hombres y mujeres 2 Indice 1 Criterios diagnosticos 2 Inmunogenetica asociacion MHC narcolepsia 3 Fisiopatologia 4 Terapeutica 5 Bibliografia 5 1 Referencias generales 6 Vease tambien 7 Notas 8 Enlaces externosCriterios diagnosticos EditarClasicamente el diagnostico de narcolepsia requeria la presencia de la tetrada narcoleptica formada por Excesiva somnolencia diurna Cataplejia Alucinaciones hipnagogicas y o hipnopompicas Paralisis del suenoLos ultimos tres sintomas son manifestaciones de una regulacion anomala del sueno REM rapid eye movement en espanol movimiento ocular rapido que es inherente al sindrome Todos los pacientes con narcolepsia presentan una somnolencia diurna verificable de forma objetiva aunque los otros tres sintomas aparecen de forma variable Solo un 10 de los pacientes narcolepticos presenta la tetrada sintomatica completa 3 El 80 de los enfermos presentan cataplejia en algun grado y un porcentaje menor presentan alucinaciones hipnagogicas paralisis del sueno o ambas Otros sintomas asociados pueden ser utiles para el diagnostico aunque carecen de especificidad Los antecedentes de conducta automatica durante el despertar un estado de trance durante el cual persisten las conductas motoras sencillas permiten corroborar la presencia de somnolencia diurna aunque no tienen especificidad mayor Los pacientes con narcolepsia senalan con frecuencia una interrupcion grave del sueno nocturno Los antecedentes familiares son importantes para la valoracion de un paciente con somnolencia diurna excesiva La observacion cuidadosa de los hijos y hermanos de los pacientes con narcolepsia sobre todo de los que tienen edad tipica de inicio segundo decenio de vida puede permitir un diagnostico rapido El diagnostico de narcolepsia en un enfermo con antecedentes sugestivos depende de 1 la verificacion objetiva de la somnolencia diurna excesiva utilizando el test de latencia multiple del sueno TLMS tras el registro de sueno nocturno y 2 la comprobacion de una regulacion anomala del sueno REM demostrada con comienzo del sueno REM en los primeros diez minutos del comienzo del sueno ya sea durante el registro nocturno o bien mediante una o mas determinaciones del TLMS Inmunogenetica asociacion MHC narcolepsia Editar Estructura cristalina de HLA DQ 0602 molecula codificada por DQA1 0102 DQB1 0602 en union con el peptido hipocretina orexina HLA DQ 0602 confiere una fuerte susceptibilidad a la narcolepsia a la vez que protege contra la diabetes tipo I 4 5 El caracter genetico de la narcolepsia ya se intuyo desde la primera observacion de Westphal en 1877 pues la madre de su paciente padecia los mismos problemas que el hijo 6 La causa de esta enfermedad es desconocida aunque todos los pacientes estudiados presentan haplotipos HLA especificos lo que sugiere un origen genetico La narcolepsia aparece con la misma frecuencia en ambos sexos algunos pacientes tienen antecedentes familiares del trastorno Se ha reconocido un vinculo significativo entre este y alelos especificos del hormona concentradora de melanina MHC Se observa una asociacion especialmente fuerte con HLA DR2 es decir con el alelo 2 del locus HLA DR Los individuos con el marcador DRB1 1501 alelo mas especifico del antigeno DR2 tienen una probabilidad de desarrollar la enfermedad muy superior a la de los que carecen del mismo se ha establecido que tal probabilidad es cien veces mayor en las personas con DR2 respecto de aquellas sin DR2 riesgo relativo aproximado 7 Mas recientemente las investigaciones se han centrado en otros alelos especificos de HLA sobre todo DQB1 0602 y DQA1 0102 los cuales tambien predisponen para la enfermedad y lo hacen en forma mas significativa que DR2 Asimismo se han reportado hallazgos consistentes con un patron de herencia dominante con penetrancia incompleta de un hipotetico gen de susceptibilidad para la enfermedad 8 Se han senalado en particular tres loci del mapa genetico asociados con la narcolepsia En 21q22 3 NLC1A Narcolepsy candidate region gene 1A 9 En 17q21 HCRT OX Hypocretin 10 En 4p13 q21 NRCLP2 Narcolepsy 2 11 Con todo la verdadera causa de la enfermedad sigue sin conocerse y se piensa que deben intervenir otros factores La homocigosidad para el alelo DQB1 0602 aumentaria la susceptibilidad para padecer la enfermedad pero no su gravedad Tampoco se ha podido verificar para este trastorno un comportamiento fisiopatologico similar al de las enfermedades autoinmunes clasicas pese a que estas se asocien menos al HLA que la propia narcolepsia Fisiopatologia Editar Captura de un registro polisomnografico representando patron de ondas cerebrales durante el sueno REM Normalmente cuando un individuo esta despierto las ondas cerebrales muestran un ritmo regular Cuando una persona duerme estas se vuelven mas lentas y menos regulares Este estado se llama sueno sin movimiento ocular rapido non rapid eye movement o NREM sleep Despues de mas o menos una hora de sueno NREM las ondas cerebrales comienzan a mostrar un patron mas activo nuevamente aun cuando la persona se encuentra en sueno profundo Este estado de sueno llamado de movimiento ocular rapido rapid eye movement o REM es cuando los suenos ocurren En la narcolepsia el orden y longitud de los periodos de sueno NREM y REM estan perturbados con el sueno REM ocurriendo al inicio del sueno en lugar de que sea despues de un periodo NREM Por ende la narcolepsia es un desorden en el que el sueno REM ocurre en momentos anormales Ademas algunos de los aspectos de sueno REM que normalmente ocurren solo durante el sueno falta de control muscular paralisis de sueno y suenos vividos ocurren en otros momentos en las personas con narcolepsia Por ejemplo la falta de control muscular ocurriria durante el estado de alerta en un episodio cataplejico Los suenos vividos ocurririan mientras se comienza a dormir o al despertar En la narcolepsia el cerebro no pasa por fases normales de somnolencia y sueno profundo sino que se va directamente y sale de sueno REM Esto lleva aparejadas varias consecuencias El sueno nocturno no incluye suficiente sueno profundo asi que el cerebro trata de compensar ese deficit durante el dia Los narcolepticos caen rapidamente en lo que parece un sueno muy profundo Despiertan subitamente y se pueden encontrar desorientados Tienen suenos muy vividos que comunmente recuerdan Terapeutica EditarEl tratamiento de la narcolepsia es sintomatico La somnolencia se trata con estimulantes El metilfenidato se considera el farmaco de eleccion cita requerida Tambien se utilizan con indicacion de primera linea la dextroanfetamina y la metanfetamina especialmente cuando el metilfenidato es ineficaz Una reciente incorporacion a la terapeutica de este trastorno es el modafinilo un psicoestimulante indicado para la narcolepsia con menor potencial de abuso que las drogas anteriores y con un perfil de efectos secundarios bastante benigno 12 Entre los farmacos de segunda linea se prescribe la pemolina una droga no tan eficaz como las anteriores pero que al igual que el modafinilo tiene una semivida mayor y produce menores efectos simpaticomimeticos perifericos Sin embargo evidencia acumulada respecto del potencial hepatotoxico de la pemolina casos fatales ha impulsado a la Food and Drug Administration FDA de los EE UU a publicar varios comunicados enfatizando este riesgo y desalentando su uso Otras agencias de salud alrededor del mundo han hecho esta misma advertencia e incluso retiraron la pemolina del mercado por ejemplo en el Reino Unido En Espana ha dejado de estar disponible Otros recursos terapeuticos con menor nivel de evidencia consisten en la administracion del opiaceo codeina agente narcotico que ha reportado paradojicamente efectos promotores de la vigilia en algunos sujetos 13 asi como de la selegilina potente farmaco antiparkinsoniano estimulante suave del sistema nervioso central derivado de la anfetamina con propiedades neurotonicas 14 Tambien se han utilizado el mazindol la efedrina e incluso la fencanfamina 15 El tratamiento de la cataplejia las alucinaciones hipnagogicas y la paralisis del sueno requiere de la administracion de antidepresivos que son eficaces en parte debido a su potente efecto supresor del sueno REM El que mas se utiliza en Estados Unidos es la protriptilina un antidepresivo triciclico Su eficacia esta limitada sobre todo por sus efectos colaterales anticolinergicos Otro farmaco de la misma familia utilizado a menudo es la imipramina Actualmente es mas frecuente que se utilicen farmacos antidepresivos mas modernos como la venlafaxina el clorhidrato de viloxacina y la fluoxetina para este trastorno El oxibato sodico Xyrem tambien conocido como gamma hidroxibutirato sodico o GHB sodico es un farmaco comercializado en Europa y Canada Ha sido sometido a estudio en Estados Unidos y recientemente fue aprobada su comercializacion tambien en ese pais Se indica especificamente para este trastorno y parece ser muy util en el tratamiento de la interrupcion del sueno nocturno Este farmaco sirve tanto para el tratamiento de la somnolencia diurna como de la cataplejia Bibliografia EditarReferencias generales Editar Budavari S Ed 1996 The Merck Index An encyclopedia of chemicals drugs and biologicals 12 ed Whitehouse Station Merck Research Laboratories ISBN 0 911910 12 3 Moizeszowicz Julio Psicofarmacologia psicodinamica IV Editorial Paidos Buenos Aires 2000 ISBN 950 12 3180 1 Wilens T et al The Stimulants Psychiatric Clinics of North America 1992 15 191 222 Vease tambien EditarMetilfenidato Modafinilo Paralisis del sueno Clasificacion internacional de los trastornos del suenoNotas Editar http www scientificamerican com article cfm id narcolepsy confirmed as a autoimmune disease DSM IV TR Manual Diagnostico y Estadistico de los problemas psicologicos Mentales American Psychiatric Association APA 4a edicion junio de 2000 ISBN 0 89042 025 4 Nota aunque la narcolepsia es materia del capitulo de la Clasificacion internacional de enfermedades dedicado a los eclociones neurologicos se la incluye en el DSM IV para permitir el diagnostico diferencial de los individuos que acuden a la consulta psiquiatrica quejandose de somnolencia excesiva dd Budavari S Ed 1996 The Merck Index An encyclopedia of chemicals drugs and biologicals 12 ed Whitehouse Station Merck Research Laboratories ISBN 0 911910 12 3 Siebold C et al Crystal structure of HLA DQ0602 that protects against type 1 diabetes and confers strong susceptibility to narcolepsy ProcProc Natl Acad Sci U S A 2004 feb 17 101 7 1999 04 PMID 14769912 Chen J et al MMDB Entrez s 3D structure database Nucleic Acids Res 2003 en 31 1 474 7 Westphal C Eigenthumliche mit Einschafen verbundene Anfalle Arch Psychiat Nervenkr 1877 7 681 83 Langdon N et al Genetic markers in narcolepsy Lancet 1984 nov 24 2 8413 1178 80 PMID 6150235 Mueller Eckhardt G et al HLA and narcolepsy in a German population Tissue Antigens 1986 sep 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