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Encefalomielitis aguda diseminada

Septiembre 14, 2021

La encefalomielitis diseminada aguda (ADEM por sus siglas en inglés, de Acute disseminated encephalomyelitis) o inflamación leucocítica y hemorrágica del sistema nervioso central es una rara enfermedad autoinmune caracterizada por una repentina y generalizada inflamación del cerebro y la médula espinal. Además de provocar la inflamación del cerebro y la médula espinal, también ataca los nervios del sistema nervioso central y daña su aislamiento de mielina, lo que, como resultado, destruye la materia blanca. A menudo se desencadena por una infección viral o (muy raramente) por vacunas específicas no rutinarias. [1]​[2]​[3]​[4]​[5]​[6]​

Encefalomielitis aguda diseminada

La leucoencefalitis hemorrágica aguda fulminante muestra muchas lesiones. El paciente sobrevivió, pero permaneció en un estado vegetativo persistente
Especialidad neurología
 Aviso médico 
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Ocurre habitualmente en personas sanas, con edades que oscilan entre los 30 y 40 años. En ocasiones, presenta como pródromo una infección respiratoria. La evolución es fulminante, y sin tratamiento, el paciente entra en coma y muere en pocos días.

Los síntomas se parecen a los de la esclerosis múltiple, por lo que la enfermedad en sí misma se clasifica dentro de las enfermedades limítrofes con la esclerosis múltiple. Sin embargo, tiene varias características que la distinguen de la EM.[7]​A diferencia de la EM, se presenta generalmente en niños y se caracteriza por una fiebre rápida, aunque los adolescentes y los adultos también pueden contraer la enfermedad. La enfermedad consiste en un solo brote, mientras que la EM se caracteriza por varios brotes (o recaídas), durante un largo período de tiempo. También se distingue por una pérdida de conciencia, coma y muerte, lo cual es muy raro en la EM, excepto en casos severos. [8]​ Afecta aproximadamente a 8 por cada 1.000.000 de personas por año.[9]​ Aunque ocurre en todas las edades, la mayoría de los casos reportados son en niños y adolescentes, con una edad promedio alrededor de los 5 a 8 años.[10]​[11]​[12]​[13]​ La enfermedad afecta a hombres y mujeres casi por igual.[14]​ Muestra una variación estacional con una mayor incidencia en los meses de invierno y primavera, lo que puede coincidir con un aumento de las infecciones virales durante estos meses.[13]​ La tasa de mortalidad puede llegar al 5%; sin embargo, la recuperación completa se alcanza en el 50 al 75% de los casos con un incremento en las tasas de supervivencia de hasta el 70 al 90%, con cifras que incluyen también una discapacidad residual menor.[15]​ El tiempo promedio para recuperarse es de uno a seis meses.

La leucoencefalitis hemorrágica aguda produce múltiples lesiones inflamatorias en el cerebro y la médula espinal, particularmente en la materia blanca. Normalmente se encuentran en la materia blanca subcortical y central y en la unión gris-blanca cortical de ambos hemisferios cerebrales, cerebelo, tronco cerebral y médula espinal,[16]​ pero la materia blanca periventricular y la materia gris de la corteza, el tálamo y los ganglios basales también pueden estar implicados.

Cuando una persona tiene más de un episodio desmielinizante de leucoencefalitis hemorrágica aguda, la enfermedad se denomina encefalomielitis diseminada recurrente[17]​ o encefalomielitis diseminada multifásica[18]​ . También se ha descrito un curso fulminante en adultos[19]​.

Signos y síntomas

Tiene un inicio abrupto y un curso monofásico. Los síntomas suelen comenzar de 1 a 3 semanas después de la infección. Los principales síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, confusión, problemas de visión, somnolencia, convulsiones y coma. Aunque inicialmente los síntomas suelen ser leves, empeoran rápidamente en el transcurso de horas o días, siendo el tiempo medio hasta la máxima gravedad de unos cuatro días y medio[20]​ . Otros síntomas son la hemiparesia, la paraparesia y la parálisis de los nervios craneales.[21]​

Causas

Desde el descubrimiento de la especificidad de la anti-MOG en el diagnóstico de la esclerosis múltiple[22]​ se considera que la leucoencefalitis hemorrágica aguda es una de las posibles causas clínicas de la encefalomielitis asociada a anti-MOG.[23]​

Sobre cómo aparecen los anticuerpos anti-MOG en el suero del paciente hay varias teorías:

  • En casos raros, la enfermedad parece ser consecuencia de un trasplante de órganos.[20]​ El límite superior del riesgo de leucoencefalitis hemorrágica aguda por la vacunación contra el sarampión, si existe, puede estimarse en 10 por millón,[36]​ que es mucho menor que el riesgo de desarrollar la enfermedad por una infección real de sarampión, que es aproximadamente 1 por cada 1.000 casos. Para una infección de rubéola, el riesgo es de 1 por cada 5.000 casos.[30]​[37]​ Algunas de las primeras vacunas, que más tarde se demostró que estaban contaminadas con tejido del SNC del animal huésped, llegaron a tener tasas de incidentes de leucoencefalitis hemorrágica aguda de 1 por cada 600.[27]​

Diagnóstico

El término ADEM ha sido utilizado de manera inconsistente en diferentes momentos.[38]​ Actualmente, la norma internacional comúnmente aceptada para la definición de caso clínico es la publicada por el Grupo Internacional de Estudio de la EM Pediátrica, revisión de 2007.[39]​

Dado que la definición es clínica, actualmente se desconoce si todos los casos con ADEM son positivos para autoanticuerpos anti-MOG, pero en cualquier caso parece muy relacionado con el diagnóstico de ADEM.[23]​

Tratamiento

No se han realizado ensayos clínicos controlados sobre el tratamiento de la enfermedad, pero el tratamiento estándar es el dirigido a reducir rápidamente la inflamación del SNC. El tratamiento de primera línea ampliamente aceptado es la administración de altas dosis de corticoesteroides intravenosos,[40]​ como metilprednisolona o dexametasona, seguidas de 3 a 6 semanas de dosis orales de prednisolona gradualmente más bajas. Los pacientes tratados con metilprednisolona han mostrado mejores resultados que los tratados con dexametasona[20]​. Las disminuciones orales de menos de tres semanas de duración muestran una mayor probabilidad de recaída,[11]​[18]​ y tienden a mostrar resultados más pobres.[cita requerida] Se ha informado de que otras terapias antiinflamatorias e inmunosupresoras muestran efectos beneficiosos, como la plasmaféresis, altas dosis de inmunoglobulina intravenosa (IVIg),[40]​[41]​ mitoxantrona y ciclofosfamida. Estas terapias se consideran terapias alternativas, utilizadas cuando los corticoesteroides no pueden utilizarse o no son efectivas.

Hay algunas pruebas que sugieren que los pacientes pueden responder a una combinación de metilprednisolona e inmunoglobulinas si no responden a ninguna de las dos por separado.[42]​ En un estudio de 16 niños con ADEM, 10 se recuperaron completamente después de una alta dosis de metilprednisolona, un caso grave que no respondió a los esteroides se recuperó completamente después de la terapia con inmunoglobulina intravenosa; los cinco casos más graves -con ADAM y neuropatía periférica grave- fueron tratados con metilprednisolona e inmunoglobulina en dosis altas combinadas, dos permanecieron parapléjicos, uno tenía discapacidades motoras y cognitivas, y dos se recuperaron. Una revisión reciente del tratamiento con inmunoglobulina intravenosa del ADEM (del cual el estudio anterior constituía el grueso de los casos) encontró que el 70% de los niños mostraron una recuperación completa después del tratamiento con IVIg, o IVIg más corticoides.[43]​ Un estudio del tratamiento con IVIg en adultos con ADEM demostró que la IVIg parece más eficaz para tratar las alteraciones sensoriales y motoras, mientras que los esteroides parecen ser más eficaces para tratar las alteraciones de la cognición, la conciencia y el rigor[41]​ . Este mismo estudio encontró un sujeto, un hombre de 71 años que no había respondido a los esteroides, que respondió a un tratamiento con IVIg 58 días después de la aparición de la enfermedad.

Pronóstico

La recuperación completa se observa en un 50 a 70% de los casos, con una recuperación de entre el 70 y el 90% con alguna discapacidad residual menor, el tiempo promedio para recuperarse es de uno a seis meses.[15] La tasa de mortalidad puede llegar al 5-10%.[44]​[45]​ Los resultados más deficientes están relacionados con la falta de respuesta al tratamiento con esteroides, síntomas neurológicos inusualmente severos o el inicio repentino. Los niños tienden a tener resultados más favorables que los adultos, y los casos que se presentan sin fiebre tienden a tener resultados más deficientes.[46]​ Este último efecto puede deberse ya sea a los efectos protectores de la fiebre o a que el diagnóstico y el tratamiento se buscan más rápidamente cuando hay fiebre.

La ADEM puede evolucionar hacia la escrerosis múltiple. Se considerará EM si algunas lesiones aparecen en diferentes momentos y áreas del cerebro[47]​

Déficits motores

Se estima que los déficits motores residuales permanecen en alrededor del 8 al 30% de los casos, el rango de severidad va desde torpeza leve hasta ataxia y hemiparesia.[26]​

Neurocognición

Los pacientes con enfermedades desmielinizantes, como la EM, han mostrado déficits cognitivos incluso cuando existe una mínima discapacidad física[48]​. Las investigaciones sugieren que se observan efectos similares después de la ADEM, pero que los déficits son menos severos que los observados en la EM. Un estudio de seis niños con ADEM (edad promedio de presentación 7.7 años) fue probado en un conjunto de pruebas neurocognitivas después de ya llevasen un promedio de 3.5 años de recuperación.[49]​ Los seis niños quedaron dentro del rango normal en la mayoría de las pruebas, incluyendo el coeficiente intelectual verbal y el coeficiente intelectual para el trabajo, pero quedaron por debajo de lo normal para su edad en al menos una prueba, la de atención compleja (un niño), la de memoria a corto plazo (un niño) y en la de interiorización de la conducta/efecto (dos niños). Los promedios grupales para cada prueba estuvieron todos dentro de la media para su edad, demostrando que, como grupo, eran normales. Estos déficits fueron menos severos que los observados en niños de edades similares con un diagnóstico de EM.[50]​

Otro estudio comparó diecinueve niños con antecedentes de ADEM, de los cuales diez tenían cinco años de edad o menos en ese momento (edad promedio de 3,8 años, examinados de nuevo un promedio de 3,9 años más tarde) y nueve eran mayores (edad promedio de 7,7 años en el momento de ADEM, examinados de nuevo un promedio de 2,2 años más tarde) con diecinueve pruebas.[51]​ Las puntuaciones en las pruebas de CI y los logros educativos fueron menores para el grupo ADEM que había tenido la enfermedad más pronto (promedio de CI 90) en comparación con los grupos de inicio tardío (promedio de CI 100) y los grupos de control (promedio de CI 106), mientras que los niños ADEM de inicio tardío obtuvieron menores puntuaciones en la velocidad de procesamiento verbal. Una vez más, las medias de todos los grupos se encontraban dentro de la media de las pruebas, lo que significa que mientras que los efectos eran estadísticamente fiables, los niños estaban en su conjunto, todavía dentro del rango normal. También hubo más problemas de comportamiento en el grupo de inicio temprano, aunque hay algunos indicios de que esto puede deberse, al menos en parte, al estrés de la hospitalización a una edad temprana.[52]​[53]​

Investigación

La relación entre el ADEM y la encefalomielitis asociada al anti-MOG se está investigando actualmente. Se ha propuesto una nueva entidad llamada MOGDEM.[54]​

En cuanto a los modelos animales, el principal modelo animal para la EM, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es también un modelo animal para la ADEM[55]​. Al ser una enfermedad monofásica aguda, la EAE es mucho más parecida a la ADEM que a la EM.[56]​

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  •   Datos: Q424242

Septiembre 14, 2021
encefalomielitis, aguda, diseminada, encefalomielitis, diseminada, aguda, adem, siglas, inglés, acute, disseminated, encephalomyelitis, inflamación, leucocítica, hemorrágica, sistema, nervioso, central, rara, enfermedad, autoinmune, caracterizada, repentina, g. La encefalomielitis diseminada aguda ADEM por sus siglas en ingles de Acute disseminated encephalomyelitis o inflamacion leucocitica y hemorragica del sistema nervioso central es una rara enfermedad autoinmune caracterizada por una repentina y generalizada inflamacion del cerebro y la medula espinal Ademas de provocar la inflamacion del cerebro y la medula espinal tambien ataca los nervios del sistema nervioso central y dana su aislamiento de mielina lo que como resultado destruye la materia blanca A menudo se desencadena por una infeccion viral o muy raramente por vacunas especificas no rutinarias 1 2 3 4 5 6 Encefalomielitis aguda diseminadaLa leucoencefalitis hemorragica aguda fulminante muestra muchas lesiones El paciente sobrevivio pero permanecio en un estado vegetativo persistenteEspecialidadneurologia Aviso medico editar datos en Wikidata Ocurre habitualmente en personas sanas con edades que oscilan entre los 30 y 40 anos En ocasiones presenta como prodromo una infeccion respiratoria La evolucion es fulminante y sin tratamiento el paciente entra en coma y muere en pocos dias Los sintomas se parecen a los de la esclerosis multiple por lo que la enfermedad en si misma se clasifica dentro de las enfermedades limitrofes con la esclerosis multiple Sin embargo tiene varias caracteristicas que la distinguen de la EM 7 A diferencia de la EM se presenta generalmente en ninos y se caracteriza por una fiebre rapida aunque los adolescentes y los adultos tambien pueden contraer la enfermedad La enfermedad consiste en un solo brote mientras que la EM se caracteriza por varios brotes o recaidas durante un largo periodo de tiempo Tambien se distingue por una perdida de conciencia coma y muerte lo cual es muy raro en la EM excepto en casos severos 8 Afecta aproximadamente a 8 por cada 1 000 000 de personas por ano 9 Aunque ocurre en todas las edades la mayoria de los casos reportados son en ninos y adolescentes con una edad promedio alrededor de los 5 a 8 anos 10 11 12 13 La enfermedad afecta a hombres y mujeres casi por igual 14 Muestra una variacion estacional con una mayor incidencia en los meses de invierno y primavera lo que puede coincidir con un aumento de las infecciones virales durante estos meses 13 La tasa de mortalidad puede llegar al 5 sin embargo la recuperacion completa se alcanza en el 50 al 75 de los casos con un incremento en las tasas de supervivencia de hasta el 70 al 90 con cifras que incluyen tambien una discapacidad residual menor 15 El tiempo promedio para recuperarse es de uno a seis meses La leucoencefalitis hemorragica aguda produce multiples lesiones inflamatorias en el cerebro y la medula espinal particularmente en la materia blanca Normalmente se encuentran en la materia blanca subcortical y central y en la union gris blanca cortical de ambos hemisferios cerebrales cerebelo tronco cerebral y medula espinal 16 pero la materia blanca periventricular y la materia gris de la corteza el talamo y los ganglios basales tambien pueden estar implicados Cuando una persona tiene mas de un episodio desmielinizante de leucoencefalitis hemorragica aguda la enfermedad se denomina encefalomielitis diseminada recurrente 17 o encefalomielitis diseminada multifasica 18 Tambien se ha descrito un curso fulminante en adultos 19 Indice 1 Signos y sintomas 2 Causas 3 Diagnostico 4 Tratamiento 5 Pronostico 6 Deficits motores 7 Neurocognicion 8 Investigacion 9 ReferenciasSignos y sintomas EditarTiene un inicio abrupto y un curso monofasico Los sintomas suelen comenzar de 1 a 3 semanas despues de la infeccion Los principales sintomas incluyen fiebre dolor de cabeza nauseas y vomitos confusion problemas de vision somnolencia convulsiones y coma Aunque inicialmente los sintomas suelen ser leves empeoran rapidamente en el transcurso de horas o dias siendo el tiempo medio hasta la maxima gravedad de unos cuatro dias y medio 20 Otros sintomas son la hemiparesia la paraparesia y la paralisis de los nervios craneales 21 Causas EditarDesde el descubrimiento de la especificidad de la anti MOG en el diagnostico de la esclerosis multiple 22 se considera que la leucoencefalitis hemorragica aguda es una de las posibles causas clinicas de la encefalomielitis asociada a anti MOG 23 Sobre como aparecen los anticuerpos anti MOG en el suero del paciente hay varias teorias En aproximadamente dos tercios de las personas puede identificarse un problema antigenico precedente 14 Algunas infecciones virales que se cree que inducen la enfermedad incluyen el virus de la influenza dengue 24 enterovirus sarampion 25 paperas rubeola varicela zoster a virus de Epstein Barr citomegalovirus virus del herpes simple hepatitis A y coxsackievirus mientras que las infecciones bacterianas incluyen Mycoplasma pneumoniae Borrelia burgdorferi Leptospira y estreptococos beta hemoliticos 26 Exposicion a las vacunas La unica vacuna que se ha probado que esta relacionada con la enfermedad es la forma Semple de la vacuna contra la rabia pero las vacunas contra la hepatitis B la tos ferina la difteria el sarampion las paperas la rubeola el neumococo la varicela la influenza la encefalitis japonesa y la poliomielitis tambien han estado relacionadas La mayoria de los estudios que correlacionan la vacunacion con el inicio de la enfermedad utilizan muestras pequenas o estudios de algunos casos cita requerida Los estudios epidemiologicos a gran escala por ejemplo de la vacuna SPR o de la vacuna contra la viruela no muestran un aumento del riesgo de leucoencefalitis hemorragica aguda despues de la vacunacion 9 27 28 29 20 30 31 32 33 34 35 En casos raros la enfermedad parece ser consecuencia de un trasplante de organos 20 El limite superior del riesgo de leucoencefalitis hemorragica aguda por la vacunacion contra el sarampion si existe puede estimarse en 10 por millon 36 que es mucho menor que el riesgo de desarrollar la enfermedad por una infeccion real de sarampion que es aproximadamente 1 por cada 1 000 casos Para una infeccion de rubeola el riesgo es de 1 por cada 5 000 casos 30 37 Algunas de las primeras vacunas que mas tarde se demostro que estaban contaminadas con tejido del SNC del animal huesped llegaron a tener tasas de incidentes de leucoencefalitis hemorragica aguda de 1 por cada 600 27 Diagnostico EditarEl termino ADEM ha sido utilizado de manera inconsistente en diferentes momentos 38 Actualmente la norma internacional comunmente aceptada para la definicion de caso clinico es la publicada por el Grupo Internacional de Estudio de la EM Pediatrica revision de 2007 39 Dado que la definicion es clinica actualmente se desconoce si todos los casos con ADEM son positivos para autoanticuerpos anti MOG pero en cualquier caso parece muy relacionado con el diagnostico de ADEM 23 Tratamiento EditarNo se han realizado ensayos clinicos controlados sobre el tratamiento de la enfermedad pero el tratamiento estandar es el dirigido a reducir rapidamente la inflamacion del SNC El tratamiento de primera linea ampliamente aceptado es la administracion de altas dosis de corticoesteroides intravenosos 40 como metilprednisolona o dexametasona seguidas de 3 a 6 semanas de dosis orales de prednisolona gradualmente mas bajas Los pacientes tratados con metilprednisolona han mostrado mejores resultados que los tratados con dexametasona 20 Las disminuciones orales de menos de tres semanas de duracion muestran una mayor probabilidad de recaida 11 18 y tienden a mostrar resultados mas pobres cita requerida Se ha informado de que otras terapias antiinflamatorias e inmunosupresoras muestran efectos beneficiosos como la plasmaferesis altas dosis de inmunoglobulina intravenosa IVIg 40 41 mitoxantrona y ciclofosfamida Estas terapias se consideran terapias alternativas utilizadas cuando los corticoesteroides no pueden utilizarse o no son efectivas Hay algunas pruebas que sugieren que los pacientes pueden responder a una combinacion de metilprednisolona e inmunoglobulinas si no responden a ninguna de las dos por separado 42 En un estudio de 16 ninos con ADEM 10 se recuperaron completamente despues de una alta dosis de metilprednisolona un caso grave que no respondio a los esteroides se recupero completamente despues de la terapia con inmunoglobulina intravenosa los cinco casos mas graves con ADAM y neuropatia periferica grave fueron tratados con metilprednisolona e inmunoglobulina en dosis altas combinadas dos permanecieron paraplejicos uno tenia discapacidades motoras y cognitivas y dos se recuperaron Una revision reciente del tratamiento con inmunoglobulina intravenosa del ADEM del cual el estudio anterior constituia el grueso de los casos encontro que el 70 de los ninos mostraron una recuperacion completa despues del tratamiento con IVIg o IVIg mas corticoides 43 Un estudio del tratamiento con IVIg en adultos con ADEM demostro que la IVIg parece mas eficaz para tratar las alteraciones sensoriales y motoras mientras que los esteroides parecen ser mas eficaces para tratar las alteraciones de la cognicion la conciencia y el rigor 41 Este mismo estudio encontro un sujeto un hombre de 71 anos que no habia respondido a los esteroides que respondio a un tratamiento con IVIg 58 dias despues de la aparicion de la enfermedad Pronostico EditarLa recuperacion completa se observa en un 50 a 70 de los casos con una recuperacion de entre el 70 y el 90 con alguna discapacidad residual menor el tiempo promedio para recuperarse es de uno a seis meses 15 La tasa de mortalidad puede llegar al 5 10 44 45 Los resultados mas deficientes estan relacionados con la falta de respuesta al tratamiento con esteroides sintomas neurologicos inusualmente severos o el inicio repentino Los ninos tienden a tener resultados mas favorables que los adultos y los casos que se presentan sin fiebre tienden a tener resultados mas deficientes 46 Este ultimo efecto puede deberse ya sea a los efectos protectores de la fiebre o a que el diagnostico y el tratamiento se buscan mas rapidamente cuando hay fiebre La ADEM puede evolucionar hacia la escrerosis multiple Se considerara EM si algunas lesiones aparecen en diferentes momentos y areas del cerebro 47 Deficits motores EditarSe estima que los deficits motores residuales permanecen en alrededor del 8 al 30 de los casos el rango de severidad va desde torpeza leve hasta ataxia y hemiparesia 26 Neurocognicion EditarLos pacientes con enfermedades desmielinizantes como la EM han mostrado deficits cognitivos incluso cuando existe una minima discapacidad fisica 48 Las investigaciones sugieren que se observan efectos similares despues de la ADEM pero que los deficits son menos severos que los observados en la EM Un estudio de seis ninos con ADEM edad promedio de presentacion 7 7 anos fue probado en un conjunto de pruebas neurocognitivas despues de ya llevasen un promedio de 3 5 anos de recuperacion 49 Los seis ninos quedaron dentro del rango normal en la mayoria de las pruebas incluyendo el coeficiente intelectual verbal y el coeficiente intelectual para el trabajo pero quedaron por debajo de lo normal para su edad en al menos una prueba la de atencion compleja un nino la de memoria a corto plazo un nino y en la de interiorizacion de la conducta efecto dos ninos Los promedios grupales para cada prueba estuvieron todos dentro de la media para su edad demostrando que como grupo eran normales Estos deficits fueron menos severos que los observados en ninos de edades similares con un diagnostico de EM 50 Otro estudio comparo diecinueve ninos con antecedentes de ADEM de los cuales diez tenian cinco anos de edad o menos en ese momento edad promedio de 3 8 anos examinados de nuevo un promedio de 3 9 anos mas tarde y nueve eran mayores edad promedio de 7 7 anos en el momento de ADEM examinados de nuevo un promedio de 2 2 anos mas tarde con diecinueve pruebas 51 Las puntuaciones en las pruebas de CI y los logros educativos fueron menores para el grupo ADEM que habia tenido la enfermedad mas pronto promedio de CI 90 en comparacion con los grupos de inicio tardio promedio de CI 100 y los grupos de control promedio de CI 106 mientras que los ninos ADEM de inicio tardio obtuvieron menores puntuaciones en la velocidad de procesamiento verbal Una vez mas las medias de todos los grupos se encontraban dentro de la media de las pruebas lo que significa que mientras que los efectos eran estadisticamente fiables los ninos estaban en su conjunto todavia dentro del rango normal Tambien hubo mas problemas de comportamiento en el grupo de inicio temprano aunque hay algunos indicios de que esto puede deberse al menos en parte al estres de la hospitalizacion a una edad temprana 52 53 Investigacion EditarLa relacion entre el ADEM y la encefalomielitis asociada al anti MOG se esta investigando actualmente Se ha propuesto una nueva entidad llamada MOGDEM 54 En cuanto a los modelos animales el principal modelo animal para la EM la encefalomielitis autoinmune experimental EAE es tambien un modelo animal para la ADEM 55 Al ser una enfermedad monofasica aguda la EAE es mucho mas parecida a la ADEM que a la EM 56 Referencias Editar Dale RC April 2003 Acute disseminated encephalomyelitis Semin Pediatr Infect Dis 14 2 90 5 PMID 12881796 doi 10 1053 spid 2003 127225 Garg RK January 2003 Acute disseminated encephalomyelitis Postgrad Med J 79 927 11 7 PMC 1742586 PMID 12566545 doi 10 1136 pmj 79 927 11 Jones CT November 2003 Childhood autoimmune neurologic diseases of the central nervous system Neurol Clin 21 4 745 64 PMID 14743647 doi 10 1016 S0733 8619 03 00007 0 Post vaccination encephalomyelitis literature review and illustrative case J Clin Neurosci 15 12 1315 1322 Dec 2008 PMID 18976924 doi 10 1016 j jocn 2008 05 002 Rust RS June 2000 Multiple sclerosis acute disseminated encephalomyelitis and related conditions Semin Pediatr Neurol 7 2 66 90 PMID 10914409 doi 10 1053 pb 2000 6693 Disseminated encephalomyelitis and multiple sclerosis two different diseases a critical review Acta Neurol Scand 116 4 201 6 October 2007 PMID 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