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Emulsión lipídica

Agosto 04, 2021

La emulsión lipídica o emulsión grasa se refiere a una emulsión de lípidos para uso intravenoso humano. A menudo se le conoce con el nombre de la marca de la versión más utilizada, Intralipid, que es una emulsión de aceite de soja, fosfolípidos de huevo y glicerina, y está disponible en concentraciones de 10%, 20% y 30%. La concentración del 30% no está aprobada para la infusión intravenosa directa, pero debe mezclarse con aminoácidos y dextrosa como parte de una mezcla total de nutrientes.

Una emulsión lipídica (intralipid) 20%

Usos médicos

Nutrición

Las emulsiones lipídicas intralídicas y otras equilibradas proporcionan ácidos grasos esenciales, ácido linoleico (LA), un ácido graso omega-6, ácido alfa-linolénico (ALA), un ácido graso omega-3. La emulsión se usa como un componente de nutrición intravenosa para personas que no pueden obtener nutrición a través de una dieta oral.

Toxicidad anestésica local

Las emulsiones lipídicas son efectivas en el tratamiento de modelos experimentales de cardiotoxicidad severa por sobredosis intravenosa de fármacos anestésicos locales como la bupivacaína.[1]​[2]​[3]​[4]​

Han sido efectivos en personas que no responden a los métodos habituales de reanimación. Posteriormente se han utilizado fuera de etiqueta en el tratamiento de sobredosis de otros medicamentos liposolubles.[5]​

Transporte para otros medicamentos

El propofol se disuelve en una emulsión lipídica para uso intravenoso. A veces, el etomidato (el vehículo para el etomidato es propilenglicol) se suministra usando una emulsión lipídica como vehículo.

Historia

Las emulsiones lipídicas intravenosas se han utilizado experimentalmente al menos desde el siglo XIX. Un producto comercializado en 1957 bajo el nombre de Lipomul se usó brevemente en los Estados Unidos, pero posteriormente se retiró debido a los efectos secundarios.[6]​ Intralipid fue inventado por el médico e investigador de nutrición sueco Arvid Wretlind, y fue aprobado para uso clínico en Suecia en 1962.[7]​ En los Estados Unidos, la Administración de Drogas y Alimentos inicialmente se negó a aprobar el producto debido a la experiencia previa con otra emulsión de grasa. Fue aprobado en los Estados Unidos en 1972.

Investigación

Intralipid también se usa ampliamente en experimentos ópticos para simular las propiedades de dispersión de los tejidos biológicos.[8]​ Se pueden preparar soluciones de concentraciones apropiadas de intralipidios que imitan estrechamente la respuesta del tejido humano o animal a la luz a longitudes de onda en los rangos rojo e infrarrojo donde el tejido se dispersa mucho pero tiene un coeficiente de absorción bastante bajo.

Agente cardioprotector

Intralipid se está estudiando actualmente para su uso potencial como agente cardioprotector, específicamente como tratamiento para la lesión por reperfusión isquémica. El rápido retorno del suministro de sangre al miocardio es crítico para salvar el corazón isquémico, pero también tiene el potencial de crear lesiones debido al daño oxidativo (a través de especies reactivas de oxígeno) y la sobrecarga de calcio.[9]​ El daño miocárdico con la reanudación del flujo sanguíneo después de un evento isquémico se denomina "lesión por reperfusión".

El poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (mPTP) normalmente se cierra durante la isquemia, pero la sobrecarga de calcio y el aumento de las especies reactivas de oxígeno (ROS) con reperfusión abren el mPTP permitiendo que los iones de hidrógeno fluyan desde la matriz mitocondrial hacia el citosol. El flujo de hidrógeno altera el potencial de la membrana mitocondrial y produce hinchazón mitocondrial, ruptura de la membrana externa y la liberación de factores proapoptóticos.[10]​[9]​ Estos cambios perjudican la producción de energía mitocondrial e impulsan la apoptosis de miocitos cardíacos.

Intralipid (5 ml/kg) proporcionado cinco minutos antes de que la reperfusión retrase la apertura del mPTP en modelos de ratas in vivo, lo que lo convierte en un posible agente cardioprotector[11]​ Lou et al. (2014) encontraron que el aspecto de cardioprotección del Intralipid se inicia por la acumulación de acilcarnitinas en las mitocondrias e implica la inhibición de la cadena de transporte de electrones, un aumento en la producción de ROS durante la reperfusión temprana (3 min) y la activación de la quinasa de rescate por lesión por reperfusión camino (RISK).[9]​ La acumulación mitocondrial de acilcarnitinas (principalmente palmitoil-carnitina) inhibe la cadena de transporte de electrones en el complejo IV, generando ROS protectoras.[12]​ Los efectos de ROS son sensibles al "sitio" y al "tiempo", lo que significa que ambos determinarán en última instancia si los ROS son beneficiosos o perjudiciales. Los ROS generados, que se forman a partir de los electrones que se escapan de la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias, primero actúan directamente sobre el mPTP para limitar la apertura.[13]​ Los ROS luego activan las vías de señalización que actúan sobre las mitocondrias para disminuir la apertura de mPTP y mediar en la protección. La activación de la vía de RIESGO por ROS aumenta la fosforilación de otras vías, como las vías de fosfatidilinositol 3-quinasa/Akt y quinasa regulada extracelular (ERK), ambas se encuentran en piscinas localizadas en las mitocondrias.[14]​ Las vías Akt y ERK convergen para alterar la actividad de la glucógeno sintasa quinasa-3 beta (GSK-3β). Específicamente, Akt y ERK fosforilan GSK-3β, inactivando la enzima e inhibiendo la apertura del mPTP. El mecanismo por el cual GSK-3β inhibe la apertura de la mPTP es controvertido. Nishihara y col. (2007) propusieron que se logra mediante la interacción de GSK-3β con la subunidad ANT de mPTP, inhibiendo la interacción Cyp-D-ANT, lo que resulta en la incapacidad de la mPTP para abrirse.[15]​

En un estudio de Rahman et al. (2011) Se encontró que los corazones de ratas tratados con Intralipid requerían más calcio para abrir mPTP durante la isquemia-reperfusión. Por lo tanto, los cardiomiocitos son más capaces de tolerar la sobrecarga de calcio y aumentan el umbral para la apertura de mPTP con la adición de Intralipid.[11]​

Referencias

  1. Picard, John; Meek, Tim (2006-02). «Lipid emulsion to treat overdose of local anaesthetic: the gift of the glob». Anaesthesia (en inglés) 61 (2): 107-109. ISSN 0003-2409. doi:10.1111/j.1365-2044.2005.04494.x. 
  2. Weinberg, Guy L.; VadeBoncouer, Timothy; Ramaraju, Gopal A.; Garcia-Amaro, Marcelo F.; Cwik, Michael J. (1998-04). «Pretreatment or Resuscitation with a Lipid Infusion Shifts the Dose-Response to Bupivacaine-induced Asystole in Rats:». Anesthesiology (en inglés) 88 (4): 1071-1075. ISSN 0003-3022. doi:10.1097/00000542-199804000-00028. 
  3. Weinberg, G (2003-05). «Lipid emulsion infusion rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac toxicity». Regional Anesthesia and Pain Medicine (en inglés) 28 (3): 198-202. doi:10.1053/rapm.2003.50041. 
  4. Weinberg, Guy (2004-01). «Reply to Drs. Goor, Groban, and Butterworth—Lipid Rescue: Caveats and Recommendations for the “Silver Bullet”:». Regional Anesthesia and Pain Medicine (en inglés) 29 (1): 74-75. ISSN 1098-7339. doi:10.1097/00115550-200401000-00022. 
  5. Mahoney, Diana. . Acep.org. Elsevier Global Medical News. Archivado desde el original el 18 de septiembre de 2016. Consultado el 3 de noviembre de 2013. 
  6. Hallberg, D.; Holm, I.; Obel, A. L.; Schuberth, O.; Wretlind, A. (1 de abril de 1967). «Fat emulsions for complete intravenous nutrition.». Postgraduate Medical Journal (en inglés) 43 (498): 307-316. ISSN 0032-5473. doi:10.1136/pgmj.43.498.307. 
  7. «In memory of Arvid Wretlind 1919–2002». Scandinavian Journal of Nutrition (en inglés) 46 (3): 117-118. 2002-01. ISSN 1102-6480. doi:10.1080/11026480260363233. 
  8. Driver, I; Feather, J W; King, P R; Dawson, J B (1 de diciembre de 1989). «The optical properties of aqueous suspensions of Intralipid, a fat emulsion». Physics in Medicine and Biology 34 (12): 1927-1930. ISSN 0031-9155. doi:10.1088/0031-9155/34/12/015. 
  9. ↑ Li, Jingyuan; Iorga, Andrea; Sharma, Salil; Youn, Ji-Youn; Partow-Navid, Rod; Umar, Soban; Cai, Hua; Rahman, Siamak et al. (2012-10). «Intralipid, a Clinically Safe Compound, Protects the Heart Against Ischemia-Reperfusion Injury More Efficiently Than Cyclosporine-A:». Anesthesiology (en inglés) 117 (4): 836-846. ISSN 0003-3022. PMC 3769111. PMID 22814384. doi:10.1097/ALN.0b013e3182655e73. 
  10. Sanada, Shoji; Komuro, Issei; Kitakaze, Masafumi (2011-11). «Pathophysiology of myocardial reperfusion injury: preconditioning, postconditioning, and translational aspects of protective measures». American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology (en inglés) 301 (5): H1723-H1741. ISSN 0363-6135. doi:10.1152/ajpheart.00553.2011. 
  11. ↑ Rahman, Siamak; Li, Jingyuan; Bopassa, Jean Chrisostome; Umar, Soban; Iorga, Andrea; Partownavid, Parisa; Eghbali, Mansoureh (2011-08). «Phosphorylation of GSK-3β Mediates Intralipid-induced Cardioprotection against Ischemia/Reperfusion Injury:». Anesthesiology (en inglés) 115 (2): 242-253. ISSN 0003-3022. PMC 3322241. PMID 21691195. doi:10.1097/ALN.0b013e318223b8b9. 
  12. Lou, Phing-How; Lucchinetti, Eliana; Zhang, Liyan; Affolter, Andreas; Schaub, Marcus C.; Gandhi, Manoj; Hersberger, Martin; Warren, Blair E. et al. (30 de enero de 2014). «The Mechanism of Intralipid®-Mediated Cardioprotection Complex IV Inhibition by the Active Metabolite, Palmitoylcarnitine, Generates Reactive Oxygen Species and Activates Reperfusion Injury Salvage Kinases». En Gallyas, Ferenc, ed. PLoS ONE (en inglés) 9 (1): e87205. ISSN 1932-6203. PMC 3907505. PMID 24498043. doi:10.1371/journal.pone.0087205. 
  13. Perrelli, Maria-Giulia (2011). «Ischemia/reperfusion injury and cardioprotective mechanisms: Role of mitochondria and reactive oxygen species». World Journal of Cardiology (en inglés) 3 (6): 186. ISSN 1949-8462. PMC 3139040. PMID 21772945. doi:10.4330/wjc.v3.i6.186. 
  14. Martel, Cécile; Huynh, Le Ha; Garnier, Anne; Ventura-Clapier, Renée; Brenner, Catherine (2012). «Inhibition of the Mitochondrial Permeability Transition for Cytoprotection: Direct versus Indirect Mechanisms». Biochemistry Research International (en inglés) 2012: 1-13. ISSN 2090-2247. PMC 3364550. PMID 22675634. doi:10.1155/2012/213403. 
  15. Nishihara, Masahiro; Miura, Tetsuji; Miki, Takayuki; Tanno, Masaya; Yano, Toshiyuki; Naitoh, Kazuyuki; Ohori, Katsuhiko; Hotta, Hiroyuki et al. (2007-11). «Modulation of the mitochondrial permeability transition pore complex in GSK-3β-mediated myocardial protection». Journal of Molecular and Cellular Cardiology (en inglés) 43 (5): 564-570. doi:10.1016/j.yjmcc.2007.08.010. 

Enlaces externos

  • Rescate de lípidos (intralipid como antídoto)
  •   Datos: Q6058432

Agosto 04, 2021
emulsión, lipídica, emulsión, lipídica, emulsión, grasa, refiere, emulsión, lípidos, para, intravenoso, humano, menudo, conoce, nombre, marca, versión, más, utilizada, intralipid, emulsión, aceite, soja, fosfolípidos, huevo, glicerina, está, disponible, concen. La emulsion lipidica o emulsion grasa se refiere a una emulsion de lipidos para uso intravenoso humano A menudo se le conoce con el nombre de la marca de la version mas utilizada Intralipid que es una emulsion de aceite de soja fosfolipidos de huevo y glicerina y esta disponible en concentraciones de 10 20 y 30 La concentracion del 30 no esta aprobada para la infusion intravenosa directa pero debe mezclarse con aminoacidos y dextrosa como parte de una mezcla total de nutrientes Una emulsion lipidica intralipid 20 Indice 1 Usos medicos 1 1 Nutricion 1 2 Toxicidad anestesica local 1 3 Transporte para otros medicamentos 2 Historia 3 Investigacion 3 1 Agente cardioprotector 4 Referencias 5 Enlaces externosUsos medicos EditarNutricion Editar Las emulsiones lipidicas intralidicas y otras equilibradas proporcionan acidos grasos esenciales acido linoleico LA un acido graso omega 6 acido alfa linolenico ALA un acido graso omega 3 La emulsion se usa como un componente de nutricion intravenosa para personas que no pueden obtener nutricion a traves de una dieta oral Toxicidad anestesica local Editar Las emulsiones lipidicas son efectivas en el tratamiento de modelos experimentales de cardiotoxicidad severa por sobredosis intravenosa de farmacos anestesicos locales como la bupivacaina 1 2 3 4 Han sido efectivos en personas que no responden a los metodos habituales de reanimacion Posteriormente se han utilizado fuera de etiqueta en el tratamiento de sobredosis de otros medicamentos liposolubles 5 Transporte para otros medicamentos Editar El propofol se disuelve en una emulsion lipidica para uso intravenoso A veces el etomidato el vehiculo para el etomidato es propilenglicol se suministra usando una emulsion lipidica como vehiculo Historia EditarLas emulsiones lipidicas intravenosas se han utilizado experimentalmente al menos desde el siglo XIX Un producto comercializado en 1957 bajo el nombre de Lipomul se uso brevemente en los Estados Unidos pero posteriormente se retiro debido a los efectos secundarios 6 Intralipid fue inventado por el medico e investigador de nutricion sueco Arvid Wretlind y fue aprobado para uso clinico en Suecia en 1962 7 En los Estados Unidos la Administracion de Drogas y Alimentos inicialmente se nego a aprobar el producto debido a la experiencia previa con otra emulsion de grasa Fue aprobado en los Estados Unidos en 1972 Investigacion EditarIntralipid tambien se usa ampliamente en experimentos opticos para simular las propiedades de dispersion de los tejidos biologicos 8 Se pueden preparar soluciones de concentraciones apropiadas de intralipidios que imitan estrechamente la respuesta del tejido humano o animal a la luz a longitudes de onda en los rangos rojo e infrarrojo donde el tejido se dispersa mucho pero tiene un coeficiente de absorcion bastante bajo Agente cardioprotector Editar Intralipid se esta estudiando actualmente para su uso potencial como agente cardioprotector especificamente como tratamiento para la lesion por reperfusion isquemica El rapido retorno del suministro de sangre al miocardio es critico para salvar el corazon isquemico pero tambien tiene el potencial de crear lesiones debido al dano oxidativo a traves de especies reactivas de oxigeno y la sobrecarga de calcio 9 El dano miocardico con la reanudacion del flujo sanguineo despues de un evento isquemico se denomina lesion por reperfusion El poro de transicion de la permeabilidad mitocondrial mPTP normalmente se cierra durante la isquemia pero la sobrecarga de calcio y el aumento de las especies reactivas de oxigeno ROS con reperfusion abren el mPTP permitiendo que los iones de hidrogeno fluyan desde la matriz mitocondrial hacia el citosol El flujo de hidrogeno altera el potencial de la membrana mitocondrial y produce hinchazon mitocondrial ruptura de la membrana externa y la liberacion de factores proapoptoticos 10 9 Estos cambios perjudican la produccion de energia mitocondrial e impulsan la apoptosis de miocitos cardiacos Intralipid 5 ml kg proporcionado cinco minutos antes de que la reperfusion retrase la apertura del mPTP en modelos de ratas in vivo lo que lo convierte en un posible agente cardioprotector 11 Lou et al 2014 encontraron que el aspecto de cardioproteccion del Intralipid se inicia por la acumulacion de acilcarnitinas en las mitocondrias e implica la inhibicion de la cadena de transporte de electrones un aumento en la produccion de ROS durante la reperfusion temprana 3 min y la activacion de la quinasa de rescate por lesion por reperfusion camino RISK 9 La acumulacion mitocondrial de acilcarnitinas principalmente palmitoil carnitina inhibe la cadena de transporte de electrones en el complejo IV generando ROS protectoras 12 Los efectos de ROS son sensibles al sitio y al tiempo lo que significa que ambos determinaran en ultima instancia si los ROS son beneficiosos o perjudiciales Los ROS generados que se forman a partir de los electrones que se escapan de la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias primero actuan directamente sobre el mPTP para limitar la apertura 13 Los ROS luego activan las vias de senalizacion que actuan sobre las mitocondrias para disminuir la apertura de mPTP y mediar en la proteccion La activacion de la via de RIESGO por ROS aumenta la fosforilacion de otras vias como las vias de fosfatidilinositol 3 quinasa Akt y quinasa regulada extracelular ERK ambas se encuentran en piscinas localizadas en las mitocondrias 14 Las vias Akt y ERK convergen para alterar la actividad de la glucogeno sintasa quinasa 3 beta GSK 3b Especificamente Akt y ERK fosforilan GSK 3b inactivando la enzima e inhibiendo la apertura del mPTP El mecanismo por el cual GSK 3b inhibe la apertura de la mPTP es controvertido Nishihara y col 2007 propusieron que se logra mediante la interaccion de GSK 3b con la subunidad ANT de mPTP inhibiendo la interaccion Cyp D ANT lo que resulta en la incapacidad de la mPTP para abrirse 15 En un estudio de Rahman et al 2011 Se encontro que los corazones de ratas tratados con Intralipid requerian mas calcio para abrir mPTP durante la isquemia reperfusion Por lo tanto los cardiomiocitos son mas capaces de tolerar la sobrecarga de calcio y aumentan el umbral para la apertura de mPTP con la adicion de Intralipid 11 Referencias Editar Picard John Meek Tim 2006 02 Lipid emulsion to treat overdose of local anaesthetic the gift of the glob Anaesthesia en ingles 61 2 107 109 ISSN 0003 2409 doi 10 1111 j 1365 2044 2005 04494 x Weinberg Guy L VadeBoncouer Timothy Ramaraju Gopal A Garcia Amaro Marcelo F Cwik Michael J 1998 04 Pretreatment or Resuscitation with a Lipid Infusion Shifts the Dose Response to Bupivacaine induced Asystole in Rats Anesthesiology en ingles 88 4 1071 1075 ISSN 0003 3022 doi 10 1097 00000542 199804000 00028 Weinberg G 2003 05 Lipid emulsion infusion rescues dogs from bupivacaine induced cardiac toxicity Regional Anesthesia and Pain Medicine en ingles 28 3 198 202 doi 10 1053 rapm 2003 50041 Weinberg Guy 2004 01 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