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Catatonia (síndrome)

La catatonia es un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por anormalidades motoras, que se presentan en asociación con alteraciones en la consciencia, el afecto y el pensamiento.

Historia

Karl Kahlbaum, director de una clínica psiquiátrica privada en la pequeña ciudad de Görlitz (Alemania), acuñó el término katatonia en 1874 para un conjunto de síntomas bien reconocidos por los psiquiatras aunque poco delimitados hasta entonces.[1]​ La descripción de Kahlbaum sobre este síndrome en su monografía "Katatonia", en 1873, incluyó una documentación cuidadosa sobre su fenomenología, sus manifestaciones motoras incluidos el mutismo, negativismo, estereotipias, catalepsia y verbigeración y alteraciones psiquiátricas y consideró que los signos neuromotores de esta entidad clínica eran más importantes que el contenido de los delirios.

Inicialmente, Kahlbaum describió la catatonia como una enfermedad comparable a la parálisis general progresiva, posteriormente llamada "neurosífilis". A pesar de la familiaridad de los psiquiatras de aquellos tiempos con los síntomas descritos por Kahlbaum, su concepto de katatonia provocó opiniones divididas: un grupo que proponía a este conjunto de signos como una enfermedad por sí misma y un grupo que la consideraba una complicación de diferentes enfermedades psiquiátricas (sin implicar alguna en particular), pero no una enfermedad distinta.

En los años subsiguientes al desarrollo del término, la catatonia fue reconocida en pacientes con hebefrenia, manía, depresión y en una forma cíclica en el curso de una enfermedad con un estado inicial de melancolía.[2]

Tiempo después, Emil Kraepelin consideró que la catatonia era junto con la hebefrenia y la demencia paranoide, una presentación primaria de la demencia precoz. Aunque bien inicialmente no rechazaba las observaciones de Kahlbaum, reconocía la necesidad de mayor investigación sobre la catatonia y la hebefrenia, pues estos trastornos parecían inclinarse a un "proceso de degeneración mental" y reconocía la ocurrencia de "fenómenos catatónicos mórbidos" en diferentes trastornos psiquiátricos.[1]

La influencia de Kraepelin se manifestó por la popularidad de sus libros, el primero de ellos aparecido en 1883, en el cual no mencionaba la catatonia. En la quinta edición de su libro en 1896, Kraepelin describía la catatonia como uno de los "trastornos metabólicos que conducen a la demencia", considerando la mayoría de los casos como ejemplos de una enfermedad distintiva. ‘‘I nonetheless see myself obliged, by extensive experience, to view the great majority of these cases as examples of a distinctive form of illness [catatonia].’’ Para la sexta edición de su libro en 1899, la catatonia se había convertido en una categoría de demencia precoz, aunque no hay información suficiente que de soporte al motivo de esta nueva opinión. En este momento, para Kraepelin y desde entonces, para el resto del mundo, la catatonia se convirtió en parte de lo que Eugen Bleuler llamó en 1908 como "esquizofrenia".[3]

En 1948 la sexta edición del International Classification of Diseases (ICD) reconoció un "tipo catatónico" dentro de los "trastornos esquizofrénicos". Muchos años más tarde a las observaciones de Bleuler, en 1952, la primera clasificación del DSM reconoció la catatonia como una "reacción esquizofrénica, tipo catatónica". En los años 1968 y 1980 las ediciones del ICD y DSM respectivamente, reconocieron la catatonia finalmente como un tipo de esquizofrenia. En el transcurso de las diferentes ediciones de las clasificaciones diagnósticas, diversas publicaciones reportaron catatonia incluso con mayor prevalencia en pacientes maníaco-depresivos que en pacientes con esquizofrenia. Se realizaron además observaciones sobre la disminución de la incidencia del trastorno en las ciudades industrializadas y posterior al desarrollo de antibióticos.

En 1980 se describió una respuesta de catatonia letal inducida por neurolépticos (el síndrome neuroléptico maligno). Simultáneamente se describió además la presentación de catatonia en niños y adolescentes con autismo, retraso mental y pacientes con epilepsia, status no convulsivo, fiebre de origen desconocido y síndromes paraneoplásicos. Dichos reportes fueron ignorados por un tiempo considerable, persistiendo con la caracterización de catatonia exclusiva de pacientes esquizofrénicos.

Las clasificaciones diagnósticas antiguas (el ICD-10 y DSM-IV-TR), aún consideran la catatonia como un subtipo de esquizofrenia, sin embargo, también se ha reconocido como un trastorno secundario a causa médica y se acepta como un término descriptivo para la caracterización de síndromes maníacos y depresivos mayores.

Es hasta la aparición del DSM-V que la catatonia tiene una clasificación especial como síndrome neuropsiquiátrico y además continua como codificador en trastornos psicóticos y afectivos mayores (manía y depresión).[4]

Diagnóstico

A pesar de la historia clásica sobre los signos catatónicos, hay una gran confusión respecto a las definiciones de los signos descritos en las diferentes escalas clínicas: Rogers Scale (1991), The Bush-Francis Catatonia Rating Scale (1996), The Northoff Catatonia Scale (1999), The Braunig Catatonia Rating Scale (2000), Fink and Taylor Criteria (2003).[5]​ Las descripciones muchas veces son confusas, incluyen signos que con frecuencia son difíciles de diferenciar: manierismos contra estereotipias, catalepsia contra flexibilidad cérea, mitgehen contra mitmachen, entre otros. La mayoría de los textos norteamericanos de psiquiatría no definen adecuadamente estos términos.

La Bush-Francis Catatonia Rating Scale (BFCRS) es la escala más comúnmente usada en la práctica clínica y las publicaciones sobre catatonia y fue el primer instrumento construido para la estandarización sistemática y la valoración cuantificable de los signos catatónicos. La BFCRS consiste en 23 ítems que se seleccionaron tras una revisión de la literatura clásica y contemporánea sobre este síndrome. Sus puntajes predicen con una alta probabilidad la respuesta al tratamiento con lorazepam, por lo que muchos autores la consideran el estándar de oro comparado con otras escalas.[6]

Signos de catatonia[7]

Tipos de catatonia

Taylor y Fink (2003), consideran que la catatonia debería ser clasificada como un síndrome independiente con los siguientes tres subtipos: No-maligna, delirante y maligna.

  • El tipo no maligno se refiere a las características clásicas descritas por primera vez por Kahlbaum.
  • El tipo delirante incluye un cuadro maniatiforme.
  • El tipo maligno incluye a la catatonia letal (maligna), al síndrome neuroléptico maligno y al síndrome serotoninérgico.[7]

Van Den Eede y Sabbe (2004) propusieron una clasificación alterna. Dividieron la catatonia en dos amplios grupos: la no maligna y la maligna, cada una dividida en un síndrome "retardada", estuporosa e hipocinética y una variante excitada, delirante e hipercinética.

  • La forma retardada por lo general se caracteriza por estupor, mutismo, negativismo, mirada fija, rigidez y catalepsia.
  • La catatonia excitada presenta las características típicas de la catatonia, con la adición de la agitación, impulsividad y combatividad.

Con frecuencia resulta muy difícil distinguir la catatonia excitada de los episodios maníacos psicóticos ya que ambas se presentan con un inicio agudo de síntomas compatibles con manía, tales como la excitación, grandiosidad, labilidad, delirios y el insomnio, además de un estado mental alterado y delirante.

En su clasificación, la catatonia clásica es un ejemplo de catatonia no maligna retardada, la catatonia maniatiforme como una variante no maligna excitada, y el síndrome neuroléptico maligno y la catatonia letal como variantes malignas hipo e hipercinética, respectivamente.

Una clasificación adicional, usada por la escuela de psiquiatría de Wernicke – Kleist – Leonhard, identifica dos principales tipos de catatonia: las sistemáticas y las periódicas, con diferencias sintomáticas y pronosticas. Las catatonias sistemáticas parecen menos determinadas genéticamente, tienen mayor prevalencia, una edad de aparición menor en varones (Stober et al, 1998) y es asociada con infecciones del segundo trimestre de la gestación (Stober 2001). La catatonia periódica no tiene diferencias entre la edad de inicio o prevalencia por sexo. De acuerdo con Stober y col 2002, es el primer subtipo de esquizofrenia con un ligamiento genético confirmado, y el sitio de susceptibilidad parece ser el cromosoma 15q15.

Fisiopatología

La fisiopatología de la catatonia sigue siendo poco conocida; al tratarse de un síndrome, es probable que represente un grupo heterogéneo de etiologías. Perkins sugirió que la catatonía podría ser una respuesta excesiva al miedo en personas que están bajo severo estrés emocional y físico, en los que se produce una respuesta de regresión primitiva.[8]​ Moskowitz sugirió que la catatonia podría entenderse como una respuesta de miedo primitivo, similar a la estrategia de defensa de los animales que presentan inmovilidad tónica cuando se enfrentan a un peligro inminente.

Como las benzodiazepinas siguen siendo uno de los tratamientos más eficaces para esta enfermedad, el sistema GABAérgico ha sido implicado en su fisiopatología. El lorazepam conduce a la potenciación de la inhibición mediada por los receptores GABA-A y una alteración en la densidad de los receptores GABA-A en áreas motoras corticales pudieran resultar en la catatonia acinética. Northoff et al. valoraron 10 pacientes con catatonia acinética, realizando una imagen con SPECT cerebral 2 horas después de la inyección de iomazenil (una benzodiazepina) y comparó los resultados con individuos sanos. El resultado sugiere una disminución en la densidad de los receptores de GABA-A en la corteza motora primaria. La eficacia de zolpidem, un agonista selectivo de GABA-A en el diagnóstico y tratamiento de la catatonia, da mayor credibilidad a la participación de sistema GABAérgico en su fisiopatología.[7]

El sistema dopaminérgico también se ha implicado en la fisiopatología de la catatonia. Northoff et al.[9]​ sugieren que las vías glutamatérgicas prefrontales y límbicas al área motora suplementaria y la corteza motora podrían ser hipofuncionales en pacientes catatónicos, y que la disminución secundaria de la liberación de GABA en las interneuronas frontales daría lugar a su vez a una menor inhibición de glutamato, lo que resultaría en hiperfunción glutamatérgica frontoestriatal.

Tratamiento

Benzodiazepinas

Uno de los más dramáticos fenómenos clínicos observados en psiquiatría es la respuesta de la catatonia al tratamiento con benzodiazepinas. Las benzodiazepinas pueden resolver el síndrome agudo en más del 80% de los pacientes tratados.[10][11]​ Lee reportó una remisión de 72% en 6 días en pacientes catatónicos tratados con benzodiazepinas. Rosebush reportó que el 93 % de los episodios de catatonia mostraban una respuesta clínica significativa al lorazepam y el 80 % respondía completa y dramáticamente (3-38). En otro estudio, el 89 % de los pacientes mostraron mejoría importante durante las siguientes 48 horas tras un ensayo con benzodiazepinas.[7]

La respuesta se define como la resolución completa de los signos catatónicos, con énfasis en las características más notables como la flexibilidad cérea, comenzar a hablar, a comer, a moverse y cooperar con la valoración. Típicamente los pacientes responden incluso en las primeras horas de una dosis oral y en los minutos subsiguientes a la administración parenteral de benzodiazepinas.

Muchos pacientes responden incluso a dosis bajas de lorazepam (2 a 4 mg. por día), pero con frecuencia se requieren dosis altas, sobre un equivalente a 16 mg. de lorazepam al día e incluso más, administrando dosis de 1 a 2 mg. cada 3 horas hasta obtener una respuesta clínica (3-36). Existen incluso reportes de tratamiento con dosis sobre 60 mg. al día de lorazepam y destaca el hecho de que las elevadas dosis de lorazepam no interfieren con la calidad de la TEC, lo que pone de manifiesto un déficit bioquímico subyacente en la función de GABA.[11]

A pesar de que existe una gran cantidad de información disponible sobre el tratamiento de la catatonia aguda, existe una mínima sobre el tratamiento de la catatonia crónica. Hay cierta evidencia que sugiere que los síntomas catatónicos crónicos no muestran respuesta favorable a las benzodiazepinas.[12]​ Ungavari informó que los pacientes esquizofrénicos clásicos que desarrollaron catatonia gradualmente, tuvieron una respuesta mínima o nula al tratamiento con benzodiazepinas, en contraste con la respuesta dramática observada en otras etiologías.

Algunos estudios reportan que hasta el 80% de las personas con trastornos afectivos tienen una resolución rápida y amplia de los signos catatónicos, tal como el 70% de los pacientes con trastorno esquizoafectivo, en comparación con los pacientes con esquizofrenia, cuya respuesta es menor (40 a 50 %). De acuerdo con Rosebush y Mazurek, los pacientes con esquizofrenia subyacente son menos propensos a responder a las benzodiazepinas, respuesta que se asocia a la cronicidad del síndrome catatónico. Estos hallazgos sugieren que los síndromes catatónicos agudos y crónicos podrían requerir diferentes enfoques de tratamiento.

También se ha observado que la variedad hipercinética excitada y la catatonia maligna tienden a responder menos favorablemente a las benzodiazepinas. Estudios recientes sugieren que existe una fuerte correlación entre la catatonia, los niveles bajos de hierro sérico y la respuesta deficiente a las benzodiazepinas.[10]

Terapia electroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva (TEC) suele ser un tratamiento de elección para los pacientes que no presentan mejoría al tratamiento con benzodiazepinas.[13]​ Algunos estudios recomiendan el inicio de TEC en pacientes que no responden tras 48 a 72 horas de tratamiento con lorazepam. Wells reportó que 27 (81.8%) de 33 pacientes con esquizofrenia catatónica tuvieron respuesta "buena" o "adecuada" al tratamiento con TEC y solo 6 (18%) tuvieron una respuesta "mínima" o "ausente". Rohland et al reportaron la resolución de 83.5% de los síntomas en 28 pacientes catatónicos que recibieron TEC. El uso de lorazepam y TEC parece ser la combinación de tratamiento con mayor respuesta.[14]​ Petrides et al sugieren que el uso concomitante de TEC y lorazepam puede tener un efecto sinérgico en el tratamiento, debido al incremento pos-TEC en los sitios de receptor GABA y sus concentraciones en ganglios basales así como las acciones complementarias entre dopamina y GABA en los ganglios de la base. Benegal (1993) reportó una buena respuesta a TEC en su muestra de 65 pacientes con catatonia, incluidos 30 con presentación idiopática. La TEC de emergencia, es también considerada el tratamiento de elección para la catatonia maligna.[15]

Antipsicóticos

Si la mayoría de los pacientes catatónicos presentan síntomas psicóticos y si la catatonia en pacientes con esquizofrenia no responde tan favorablemente a las benzodiacepinas, otra vía es trabajar con antipsicóticos. Desde que la catatonia se consideró un subtipo de esquizofrenia, los antipsicóticos se han usado para tratar esta condición. Muchos autores, sin embargo, consideran este tratamiento poco seguro, por el incremento en el riesgo de inducir catatonia maligna o síndrome neuroléptico maligno (SNM), particularmente con los antipsicóticos que presentan una alta afinidad al receptor de dopamina D2 (neurolépticos). White y Robbins[16]​ describieron 5 pacientes con catatonia agitada que desarrollaron síndrome neuroléptico maligno posterior al tratamiento con antipsicóticos. Lee confirmó estos hallazgos, proponiendo que los niveles de hierro bajo pudieran ser un marcador de riesgo de desarrollo de SNM en pacientes expuestos a antipsicóticos. En un estudio de 180 episodios de catatonia, 82 pacientes recibieron anatipsicóticos en algún momento mientras se encontraban catatatónicos: 3 casos (3.6 %), desarrollaron síndrome neuroléptico maligno; esta proporción es significativamente mayor que la ocurrencia estimada asociada al uso de antipsicóticos en pacientes no catatónicos (0.7-1.8%).

El uso de antidepresivos serotoninérgicos en pacientes catatónicos puede incrementar el riesgo del desarrollo de un síndrome serotoninérgico (SS) que puede presentarse como una forma maligna de catatonia y al igual que el síndrome neuroléptico maligno posee una elevada mortalidad. En general, cuando se ha hecho el diagnóstico de catatonia, el uso de antipsicóticos y/o antidepresivos (agonistas 5HT) deben generalmente evitarse.[17][7]

A pesar de estas observaciones, los antipsicóticos se han usado como alternativa en catatonias que no responden a lorazepam y TEC. Particularmente, el uso de antipsicóticos de segunda generación pudieran jugar un rol en el tratamiento de la catatonia no maligna.

Notas y referencias

  1. Fink, M., Shorter, E., & Taylor, M. a. (2011). Catatonia is not schizophrenia: Kraepelin’s error and the need to recognize catatonia as an independent syndrome in medical nomenclature. Schizophrenia Bulletin, 36(2), 314–20. http://doi.org/10.1093/schbul/sbp059
  2. Peralta, V., Cuesta, M. J., Serrano, J. F., & Mata, I. (1997). The Kahlbaum syndrome: a study of its clinical validity, nosological status, and relationship with schizophrenia and mood disorder. Comprehensive Psychiatry, 38(1), 61–7. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8980874
  3. Barnes, M. P., Saunders, M., Walls, T. J., Saunders, I., & Kirk, C. a. (1986). The syndrome of Karl Ludwig Kahlbaum. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 49(9), 991–6. Retrieved from http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1029001&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
  4. Tandon, R., Heckers, S., Bustillo, J., Barch, D. M., Gaebel, W., Gur, R. E., … Carpenter, W. (2013). Catatonia in DSM-5. Schizophrenia Research. http://doi.org/10.1016/j.schres.2013.04.034
  5. Sienaert, P., Rooseleer, J., & De Fruyt, J. (2011). Measuring catatonia: a systematic review of rating scales. Journal of Affective Disorders, 135(1-3), 1–9. http://doi.org/10.1016/j.jad.2011.02.012
  6. Wong, E., Ungvari, G. S., Leung, S., & Tang, W. (2007). Rating catatonia in patients with chronic schizophrenia : Rasch analysis of the Bush – Francis Catatonia Rating Scale. Int. J. Methods Psychiatr, 16(3), 161–170. http://doi.org/10.1002/mpr
  7. Fink, M. Taylor, M. A. (2003). Catatonia. A Clinician’s Guide to Diagnosis and Treatment. (Cambridge, Ed.). Cambridge: Cambridge University Press.
  8. Sarkar, P., Patra, B., Sattar, F. a, Chatterjee, K., Gupta, a, & Walia, T. S. (2004). Dissociative disorder presenting as catatonia. Indian Journal of Psychiatry, 46(2), 176–9. Retrieved from http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2949936&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
  9. Northoff, G. (2002). Catatonia and neuroleptic malignant syndrome: psychopathology and pathophysiology. Journal of Neural Transmission (Vienna, Austria : 1996), 109(12), 1453–67. http://doi.org/10.1007/s00702-002-0762-z
  10. Narayanaswamy, J. C., Tibrewal, P., Zutshi, A., Srinivasaraju, R., & Math, S. B. (2012). Clinical predictors of response to treatment in catatonia. General Hospital Psychiatry, 34(3), 312–6. http://doi.org/10.1016/j.genhosppsych.2012.01.011
  11. Bush, G., Fink, M., Petrides, G., Dowling, F., & Francis, a. (1996). Catatonia. II. Treatment with lorazepam and electroconvulsive therapy. Acta Psychiatrica Scandinavica, 93(2), 137–43. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8686484
  12. England, M. L., Ongür, D., Konopaske, G. T., & Karmacharya, R. (2011). Catatonia in psychotic patients: clinical features and treatment response. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 23(2), 223–6. http://doi.org/10.1176/appi.neuropsych.23.2.223
  13. Rosebush, P. I., & Mazurek, M. F. (2010). Catatonia and its treatment. Schizophrenia Bulletin, 36(2), 239–42. http://doi.org/10.1093/schbul/sbp141
  14. Tuerlings, J. H. a M., van Waarde, J. a, & Verwey, B. (2010). A retrospective study of 34 catatonic patients: analysis of clinical care and treatment. General Hospital Psychiatry, 32(6), 631–5. http://doi.org/10.1016/j.genhosppsych.2010.08.007
  15. Luchini, F., Lattanzi, L., Bartolommei, N., Cosentino, L., Litta, A., Kansky, C., … Casamassima, F. (2013). Catatonia and neuroleptic malignant syndrome: two disorders on a same spectrum? Four case reports. The Journal of Nervous and Mental Disease, 201(1), 36–42. http://doi.org/10.1097/NMD.0b013e31827ab24b
  16. Francis, A. (2010). Catatonia: diagnosis, classification, and treatment. Current Psychiatry Reports, 12(3), 180–5. http://doi.org/10.1007/s11920-010-0113-y
  17. Weder, N. D., Muralee, S., Penland, H., & Tampi, R. R. (2008). Catatonia: a review. Annals of Clinical Psychiatry : Official Journal of the American Academy of Clinical Psychiatrists, 20(2), 97–107. http://doi.org/10.1080/10401230802017092

Enlaces externos

  •   Wikcionario tiene definiciones y otra información sobre estupor.
  •   Datos: Q501571

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La catatonia es un sindrome neuropsiquiatrico caracterizado por anormalidades motoras que se presentan en asociacion con alteraciones en la consciencia el afecto y el pensamiento Indice 1 Historia 2 Diagnostico 3 Tipos de catatonia 4 Fisiopatologia 5 Tratamiento 5 1 Benzodiazepinas 5 2 Terapia electroconvulsiva 5 3 Antipsicoticos 6 Notas y referencias 7 Enlaces externosHistoria EditarKarl Kahlbaum director de una clinica psiquiatrica privada en la pequena ciudad de Gorlitz Alemania acuno el termino katatonia en 1874 para un conjunto de sintomas bien reconocidos por los psiquiatras aunque poco delimitados hasta entonces 1 La descripcion de Kahlbaum sobre este sindrome en su monografia Katatonia en 1873 incluyo una documentacion cuidadosa sobre su fenomenologia sus manifestaciones motoras incluidos el mutismo negativismo estereotipias catalepsia y verbigeracion y alteraciones psiquiatricas y considero que los signos neuromotores de esta entidad clinica eran mas importantes que el contenido de los delirios Inicialmente Kahlbaum describio la catatonia como una enfermedad comparable a la paralisis general progresiva posteriormente llamada neurosifilis A pesar de la familiaridad de los psiquiatras de aquellos tiempos con los sintomas descritos por Kahlbaum su concepto de katatonia provoco opiniones divididas un grupo que proponia a este conjunto de signos como una enfermedad por si misma y un grupo que la consideraba una complicacion de diferentes enfermedades psiquiatricas sin implicar alguna en particular pero no una enfermedad distinta En los anos subsiguientes al desarrollo del termino la catatonia fue reconocida en pacientes con hebefrenia mania depresion y en una forma ciclica en el curso de una enfermedad con un estado inicial de melancolia 2 Tiempo despues Emil Kraepelin considero que la catatonia era junto con la hebefrenia y la demencia paranoide una presentacion primaria de la demencia precoz Aunque bien inicialmente no rechazaba las observaciones de Kahlbaum reconocia la necesidad de mayor investigacion sobre la catatonia y la hebefrenia pues estos trastornos parecian inclinarse a un proceso de degeneracion mental y reconocia la ocurrencia de fenomenos catatonicos morbidos en diferentes trastornos psiquiatricos 1 La influencia de Kraepelin se manifesto por la popularidad de sus libros el primero de ellos aparecido en 1883 en el cual no mencionaba la catatonia En la quinta edicion de su libro en 1896 Kraepelin describia la catatonia como uno de los trastornos metabolicos que conducen a la demencia considerando la mayoria de los casos como ejemplos de una enfermedad distintiva I nonetheless see myself obliged by extensive experience to view the great majority of these cases as examples of a distinctive form of illness catatonia Para la sexta edicion de su libro en 1899 la catatonia se habia convertido en una categoria de demencia precoz aunque no hay informacion suficiente que de soporte al motivo de esta nueva opinion En este momento para Kraepelin y desde entonces para el resto del mundo la catatonia se convirtio en parte de lo que Eugen Bleuler llamo en 1908 como esquizofrenia 3 En 1948 la sexta edicion del International Classification of Diseases ICD reconocio un tipo catatonico dentro de los trastornos esquizofrenicos Muchos anos mas tarde a las observaciones de Bleuler en 1952 la primera clasificacion del DSM reconocio la catatonia como una reaccion esquizofrenica tipo catatonica En los anos 1968 y 1980 las ediciones del ICD y DSM respectivamente reconocieron la catatonia finalmente como un tipo de esquizofrenia En el transcurso de las diferentes ediciones de las clasificaciones diagnosticas diversas publicaciones reportaron catatonia incluso con mayor prevalencia en pacientes maniaco depresivos que en pacientes con esquizofrenia Se realizaron ademas observaciones sobre la disminucion de la incidencia del trastorno en las ciudades industrializadas y posterior al desarrollo de antibioticos En 1980 se describio una respuesta de catatonia letal inducida por neurolepticos el sindrome neuroleptico maligno Simultaneamente se describio ademas la presentacion de catatonia en ninos y adolescentes con autismo retraso mental y pacientes con epilepsia status no convulsivo fiebre de origen desconocido y sindromes paraneoplasicos Dichos reportes fueron ignorados por un tiempo considerable persistiendo con la caracterizacion de catatonia exclusiva de pacientes esquizofrenicos Las clasificaciones diagnosticas antiguas el ICD 10 y DSM IV TR aun consideran la catatonia como un subtipo de esquizofrenia sin embargo tambien se ha reconocido como un trastorno secundario a causa medica y se acepta como un termino descriptivo para la caracterizacion de sindromes maniacos y depresivos mayores Es hasta la aparicion del DSM V que la catatonia tiene una clasificacion especial como sindrome neuropsiquiatrico y ademas continua como codificador en trastornos psicoticos y afectivos mayores mania y depresion 4 Diagnostico EditarA pesar de la historia clasica sobre los signos catatonicos hay una gran confusion respecto a las definiciones de los signos descritos en las diferentes escalas clinicas Rogers Scale 1991 The Bush Francis Catatonia Rating Scale 1996 The Northoff Catatonia Scale 1999 The Braunig Catatonia Rating Scale 2000 Fink and Taylor Criteria 2003 5 Las descripciones muchas veces son confusas incluyen signos que con frecuencia son dificiles de diferenciar manierismos contra estereotipias catalepsia contra flexibilidad cerea mitgehen contra mitmachen entre otros La mayoria de los textos norteamericanos de psiquiatria no definen adecuadamente estos terminos La Bush Francis Catatonia Rating Scale BFCRS es la escala mas comunmente usada en la practica clinica y las publicaciones sobre catatonia y fue el primer instrumento construido para la estandarizacion sistematica y la valoracion cuantificable de los signos catatonicos La BFCRS consiste en 23 items que se seleccionaron tras una revision de la literatura clasica y contemporanea sobre este sindrome Sus puntajes predicen con una alta probabilidad la respuesta al tratamiento con lorazepam por lo que muchos autores la consideran el estandar de oro comparado con otras escalas 6 Signos de catatonia 7 Almohada psicologica Ambitendencia Anomalias de la voluntad Aversion Bloqueo Catalepsia Combatividad Ecolalia Ecopraxia Estereotipias Estupor Excitacion Flexibilidad cerea Gegenhalten paratonia Lenguaje no fluente Impulsividad Inmovilidad Manierismos Mirada fija Mitgehen Mitmachen Muecas Mutismo Negativismo Obediencia automatica Palilalia Perseveracion Posturas persistentes Reflejo de prension forzada Retiro negativa a comer beber Rigidez Verbigeracion VerborreaTipos de catatonia EditarTaylor y Fink 2003 consideran que la catatonia deberia ser clasificada como un sindrome independiente con los siguientes tres subtipos No maligna delirante y maligna El tipo no maligno se refiere a las caracteristicas clasicas descritas por primera vez por Kahlbaum El tipo delirante incluye un cuadro maniatiforme El tipo maligno incluye a la catatonia letal maligna al sindrome neuroleptico maligno y al sindrome serotoninergico 7 Van Den Eede y Sabbe 2004 propusieron una clasificacion alterna Dividieron la catatonia en dos amplios grupos la no maligna y la maligna cada una dividida en un sindrome retardada estuporosa e hipocinetica y una variante excitada delirante e hipercinetica La forma retardada por lo general se caracteriza por estupor mutismo negativismo mirada fija rigidez y catalepsia La catatonia excitada presenta las caracteristicas tipicas de la catatonia con la adicion de la agitacion impulsividad y combatividad Con frecuencia resulta muy dificil distinguir la catatonia excitada de los episodios maniacos psicoticos ya que ambas se presentan con un inicio agudo de sintomas compatibles con mania tales como la excitacion grandiosidad labilidad delirios y el insomnio ademas de un estado mental alterado y delirante En su clasificacion la catatonia clasica es un ejemplo de catatonia no maligna retardada la catatonia maniatiforme como una variante no maligna excitada y el sindrome neuroleptico maligno y la catatonia letal como variantes malignas hipo e hipercinetica respectivamente Una clasificacion adicional usada por la escuela de psiquiatria de Wernicke Kleist Leonhard identifica dos principales tipos de catatonia las sistematicas y las periodicas con diferencias sintomaticas y pronosticas Las catatonias sistematicas parecen menos determinadas geneticamente tienen mayor prevalencia una edad de aparicion menor en varones Stober et al 1998 y es asociada con infecciones del segundo trimestre de la gestacion Stober 2001 La catatonia periodica no tiene diferencias entre la edad de inicio o prevalencia por sexo De acuerdo con Stober y col 2002 es el primer subtipo de esquizofrenia con un ligamiento genetico confirmado y el sitio de susceptibilidad parece ser el cromosoma 15q15 Fisiopatologia EditarLa fisiopatologia de la catatonia sigue siendo poco conocida al tratarse de un sindrome es probable que represente un grupo heterogeneo de etiologias Perkins sugirio que la catatonia podria ser una respuesta excesiva al miedo en personas que estan bajo severo estres emocional y fisico en los que se produce una respuesta de regresion primitiva 8 Moskowitz sugirio que la catatonia podria entenderse como una respuesta de miedo primitivo similar a la estrategia de defensa de los animales que presentan inmovilidad tonica cuando se enfrentan a un peligro inminente Como las benzodiazepinas siguen siendo uno de los tratamientos mas eficaces para esta enfermedad el sistema GABAergico ha sido implicado en su fisiopatologia El lorazepam conduce a la potenciacion de la inhibicion mediada por los receptores GABA A y una alteracion en la densidad de los receptores GABA A en areas motoras corticales pudieran resultar en la catatonia acinetica Northoff et al valoraron 10 pacientes con catatonia acinetica realizando una imagen con SPECT cerebral 2 horas despues de la inyeccion de iomazenil una benzodiazepina y comparo los resultados con individuos sanos El resultado sugiere una disminucion en la densidad de los receptores de GABA A en la corteza motora primaria La eficacia de zolpidem un agonista selectivo de GABA A en el diagnostico y tratamiento de la catatonia da mayor credibilidad a la participacion de sistema GABAergico en su fisiopatologia 7 El sistema dopaminergico tambien se ha implicado en la fisiopatologia de la catatonia Northoff et al 9 sugieren que las vias glutamatergicas prefrontales y limbicas al area motora suplementaria y la corteza motora podrian ser hipofuncionales en pacientes catatonicos y que la disminucion secundaria de la liberacion de GABA en las interneuronas frontales daria lugar a su vez a una menor inhibicion de glutamato lo que resultaria en hiperfuncion glutamatergica frontoestriatal Tratamiento EditarBenzodiazepinas Editar Uno de los mas dramaticos fenomenos clinicos observados en psiquiatria es la respuesta de la catatonia al tratamiento con benzodiazepinas Las benzodiazepinas pueden resolver el sindrome agudo en mas del 80 de los pacientes tratados 10 11 Lee reporto una remision de 72 en 6 dias en pacientes catatonicos tratados con benzodiazepinas Rosebush reporto que el 93 de los episodios de catatonia mostraban una respuesta clinica significativa al lorazepam y el 80 respondia completa y dramaticamente 3 38 En otro estudio el 89 de los pacientes mostraron mejoria importante durante las siguientes 48 horas tras un ensayo con benzodiazepinas 7 La respuesta se define como la resolucion completa de los signos catatonicos con enfasis en las caracteristicas mas notables como la flexibilidad cerea comenzar a hablar a comer a moverse y cooperar con la valoracion Tipicamente los pacientes responden incluso en las primeras horas de una dosis oral y en los minutos subsiguientes a la administracion parenteral de benzodiazepinas Muchos pacientes responden incluso a dosis bajas de lorazepam 2 a 4 mg por dia pero con frecuencia se requieren dosis altas sobre un equivalente a 16 mg de lorazepam al dia e incluso mas administrando dosis de 1 a 2 mg cada 3 horas hasta obtener una respuesta clinica 3 36 Existen incluso reportes de tratamiento con dosis sobre 60 mg al dia de lorazepam y destaca el hecho de que las elevadas dosis de lorazepam no interfieren con la calidad de la TEC lo que pone de manifiesto un deficit bioquimico subyacente en la funcion de GABA 11 A pesar de que existe una gran cantidad de informacion disponible sobre el tratamiento de la catatonia aguda existe una minima sobre el tratamiento de la catatonia cronica Hay cierta evidencia que sugiere que los sintomas catatonicos cronicos no muestran respuesta favorable a las benzodiazepinas 12 Ungavari informo que los pacientes esquizofrenicos clasicos que desarrollaron catatonia gradualmente tuvieron una respuesta minima o nula al tratamiento con benzodiazepinas en contraste con la respuesta dramatica observada en otras etiologias Algunos estudios reportan que hasta el 80 de las personas con trastornos afectivos tienen una resolucion rapida y amplia de los signos catatonicos tal como el 70 de los pacientes con trastorno esquizoafectivo en comparacion con los pacientes con esquizofrenia cuya respuesta es menor 40 a 50 De acuerdo con Rosebush y Mazurek los pacientes con esquizofrenia subyacente son menos propensos a responder a las benzodiazepinas respuesta que se asocia a la cronicidad del sindrome catatonico Estos hallazgos sugieren que los sindromes catatonicos agudos y cronicos podrian requerir diferentes enfoques de tratamiento Tambien se ha observado que la variedad hipercinetica excitada y la catatonia maligna tienden a responder menos favorablemente a las benzodiazepinas Estudios recientes sugieren que existe una fuerte correlacion entre la catatonia los niveles bajos de hierro serico y la respuesta deficiente a las benzodiazepinas 10 Terapia electroconvulsiva Editar La terapia electroconvulsiva TEC suele ser un tratamiento de eleccion para los pacientes que no presentan mejoria al tratamiento con benzodiazepinas 13 Algunos estudios recomiendan el inicio de TEC en pacientes que no responden tras 48 a 72 horas de tratamiento con lorazepam Wells reporto que 27 81 8 de 33 pacientes con esquizofrenia catatonica tuvieron respuesta buena o adecuada al tratamiento con TEC y solo 6 18 tuvieron una respuesta minima o ausente Rohland et al reportaron la resolucion de 83 5 de los sintomas en 28 pacientes catatonicos que recibieron TEC El uso de lorazepam y TEC parece ser la combinacion de tratamiento con mayor respuesta 14 Petrides et al sugieren que el uso concomitante de TEC y lorazepam puede tener un efecto sinergico en el tratamiento debido al incremento pos TEC en los sitios de receptor GABA y sus concentraciones en ganglios basales asi como las acciones complementarias entre dopamina y GABA en los ganglios de la base Benegal 1993 reporto una buena respuesta a TEC en su muestra de 65 pacientes con catatonia incluidos 30 con presentacion idiopatica La TEC de emergencia es tambien considerada el tratamiento de eleccion para la catatonia maligna 15 Antipsicoticos Editar Si la mayoria de los pacientes catatonicos presentan sintomas psicoticos y si la catatonia en pacientes con esquizofrenia no responde tan favorablemente a las benzodiacepinas otra via es trabajar con antipsicoticos Desde que la catatonia se considero un subtipo de esquizofrenia los antipsicoticos se han usado para tratar esta condicion Muchos autores sin embargo consideran este tratamiento poco seguro por el incremento en el riesgo de inducir catatonia maligna o sindrome neuroleptico maligno SNM particularmente con los antipsicoticos que presentan una alta afinidad al receptor de dopamina D2 neurolepticos White y Robbins 16 describieron 5 pacientes con catatonia agitada que desarrollaron sindrome neuroleptico maligno posterior al tratamiento con antipsicoticos Lee confirmo estos hallazgos proponiendo que los niveles de hierro bajo pudieran ser un marcador de riesgo de desarrollo de SNM en pacientes expuestos a antipsicoticos En un estudio de 180 episodios de catatonia 82 pacientes recibieron anatipsicoticos en algun momento mientras se encontraban catatatonicos 3 casos 3 6 desarrollaron sindrome neuroleptico maligno esta proporcion es significativamente mayor que la ocurrencia estimada asociada al uso de antipsicoticos en pacientes no catatonicos 0 7 1 8 El uso de antidepresivos serotoninergicos en pacientes catatonicos puede incrementar el riesgo del desarrollo de un sindrome serotoninergico SS que puede presentarse como una forma maligna de catatonia y al igual que el sindrome neuroleptico maligno posee una elevada mortalidad En general cuando se ha hecho el diagnostico de catatonia el uso de antipsicoticos y o antidepresivos agonistas 5HT deben generalmente evitarse 17 7 A pesar de estas observaciones los antipsicoticos se han usado como alternativa en catatonias que no responden a lorazepam y TEC Particularmente el uso de antipsicoticos de segunda generacion pudieran jugar un rol en el tratamiento de la catatonia no maligna Notas y referencias Editar a b Fink M Shorter E amp Taylor M a 2011 Catatonia is not schizophrenia Kraepelin s error and the need to recognize catatonia as an independent syndrome in medical nomenclature Schizophrenia Bulletin 36 2 314 20 http doi org 10 1093 schbul sbp059 Peralta V Cuesta M J Serrano J F amp Mata I 1997 The Kahlbaum syndrome a study of its clinical validity nosological status and relationship with schizophrenia and mood disorder Comprehensive Psychiatry 38 1 61 7 Retrieved from http www ncbi nlm nih gov pubmed 8980874 Barnes M P Saunders M Walls T J Saunders I amp Kirk C a 1986 The syndrome of Karl Ludwig Kahlbaum Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 49 9 991 6 Retrieved from http www pubmedcentral nih 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