Ritmo reproductivo básico

Valores de ${\displaystyle R_{0}}$ para enfermedades infecciosas bien conocidas^[1]​

Enfermedad	Transmisión	${\displaystyle R_{0}}$
Sarampión	Aérea	12–18^[2]​
Varicela	Aérea	10–12^[3]​
COVID-19	Aérea	5,7^[4]​
Tos ferina	Gotículas respiratorias	5,5^[5]​
Rubéola	Gotículas respiratorias	5–7
Paperas	Gotículas respiratorias	4–7
Viruela	Gotículas respiratorias	3,5–6^[6]​
SARS	Gotículas respiratorias	2–5^[7]​
VIH/SIDA	Contacto sexual	2–5
Difteria	Saliva	1,7–4,3^[8]​
Ébola	Contacto con fluidos corporales	1,5-2,5^[9]​
Influenza (pandemia de 1918)	Aérea	1,4–2,8^[10]​

En epidemiología, el número básico de reproducción (a veces llamado ritmo básico de reproducción, ratio reproductiva básica y denotadas por ${\displaystyle R_{0}}$, r subcero) de una infección es el número promedio de casos nuevos que genera un caso dado a lo largo de un período infeccioso.^[11]​

Esta métrica es útil debido a que ayuda a determinar cuando una enfermedad infecciosa puede dar lugar a un brote epidémico serio. Las raíces del concepto reproductivo básico se remonta al trabajo de Alfred Lotka, Ronald Ross y otros, aunque su primera aplicación moderna se debe a George MacDonald en 1952, que construyó modelos epidemiológicos de la propagación de la malaria.

Cuando

${\displaystyle R_{0}<1}$

la infección muere tras un largo período. Pero si

${\displaystyle R_{0}>1}$

la infección puede llegar a propagarse ampliamente entre una población.

Generalmente, cuanto más grande ${\displaystyle R_{0}}$ es tanto más difícil será controlar la epidemia. Por ejemplo, los modelos simples, la proporción de la población que necesita estar vacunada para prevenir la propagación sostenida de la infección viene dada por ${\displaystyle 1-1/R_{0}}$. El ritmo reproductivo básico se ve afectado por muchos factores, entre ellos la duración del periodo infeccioso de un organismo, y el número de personas susceptibles dentro de la población y con los que los pacientes afectados entran en contacto.

Métodos de estimación

Durante una epidemia, generalmente se conoce el número de infecciones diagnosticadas ${\displaystyle N(t)}$  a lo largo del tiempo ${\displaystyle t}$ . En las primeras etapas de una epidemia, el crecimiento es exponencial, con una tasa de crecimiento logarítmico:

${\displaystyle K={\frac {d\ ln(N)}{dt}}.}$ 

Para el crecimiento exponencial, ${\displaystyle N}$  puede interpretarse como el número acumulado de diagnósticos (incluidos los individuos que se han recuperado) o el número actual de pacientes diagnosticados; La tasa de crecimiento logarítmico es la misma para cualquiera de las dos definiciones. Para estimar ${\displaystyle R_{0}}$ , se necesita hacer suposiciones en cuanto al tiempo entre la infección y su diagnóstico y así mismo en cuanto al tiempo entre la infección y el comienzo de la infección.

En todo crecimiento exponencial, ${\displaystyle K}$  está relacionado con el tiempo de duplicación ${\displaystyle T_{d}}$  de la siguiente manera:

${\displaystyle K={\frac {\ln(2)}{T_{d}}}}$ .

Modelo simple

Si un individuo, después de infectarse, infecta exactamente a ${\displaystyle R_{0}}$  individuos nuevos solo después de que haya transcurrido exactamente un tiempo ${\displaystyle \tau }$  (el periodo infeccioso), entonces el número de individuos infecciosos ${\displaystyle n_{E}(t)}$  crece en función del tiempo:

${\displaystyle n_{E}(t)=n_{E}(0)\,R_{0}^{t/\tau }}$  y también la ecuación general ${\displaystyle n_{E}(t)=n_{E}(0)\,e^{Kt}}$ 

ó:

${\displaystyle log(n_{E}(t))=log(n_{E}(0))+log(R_{0})t/\tau .}$ 

En este caso, en el comienzo de la infección, si ${\displaystyle t=\tau }$ , se verifica

${\displaystyle R_{0}=e^{K\tau }}$  o ${\displaystyle K={\frac {\ln R_{0}}{\tau }}}$ .

Lo que permite calcular ${\displaystyle R_{0}}$  a partir de ${\displaystyle \tau }$  (el periodo infeccioso), y ${\displaystyle K}$  (el crecimiento exponencial del número de casos, que puede obtenerse mediante un ajuste matemático, relativamente sencillo, de la curva de los casos observados)

Por ejemplo, con ${\displaystyle \tau =5~\mathrm {d} }$  y ${\displaystyle K=0.183~\mathrm {d} ^{-1}}$ , encontraríamos ${\displaystyle R_{0}=2.5}$ .

Si ${\displaystyle R_{0}}$  depende del tiempo:

${\displaystyle log(n_{E}(t))=log(n_{E}(0))+{\frac {1}{\tau }}\int \limits _{0}^{t}log(R_{0}(t))dt}$ 

mostrando que puede ser importante mantener ${\displaystyle log(R_{0})}$  debajo de 0, promediado en el tiempo, para evitar un crecimiento exponencial.

Período infeccioso latente, aislamiento después del diagnóstico

En este modelo, una infección individual tiene las siguientes etapas:

1. Expuesto: un individuo está infectado, pero no tiene síntomas y todavía no infecta a otros. La duración promedio del estado expuesto es ${\displaystyle \tau _{E}}$ .
2. Latente infeccioso: un individuo está infectado, no tiene síntomas, pero infecta a otros. La duración promedio del estado infeccioso latente es ${\displaystyle \tau _{I}}$ . El individuo infecta a ${\displaystyle R_{0}}$  otros individuos durante este período.
3. Aislamiento después del diagnóstico: se toman medidas para prevenir futuras infecciones, por ejemplo aislando al paciente.

Este es un modelo SEIR, por tanto R ₀ se puede escribir en de la siguiente forma ^[12]​:

${\displaystyle R_{0}=1+K(\tau _{E}+\tau _{I})+K^{2}\tau _{E}\tau _{I}.}$ 

Este método de estimación se ha aplicado a COVID-19 y SARS. Se deduce de la ecuación diferencial para el número de individuos expuestos ${\displaystyle n_{E}}$  y el número de individuos infecciosos latentes ${\displaystyle n_{I}}$ ,

${\displaystyle {\frac {d}{dt}}{\begin{pmatrix}n_{E}\\n_{I}\end{pmatrix}}={\begin{pmatrix}-1/\tau _{E}&R_{0}/\tau _{I}\\1/\tau _{E}&-1/\tau _{I}\end{pmatrix}}{\begin{pmatrix}n_{E}\\n_{I}\end{pmatrix}}.}$ 

El valor propio más grande de esta matriz es precisamente la tasa de crecimiento logarítmico ${\displaystyle K}$ , que puede resolverse para ${\displaystyle R_{0}}$ .

En el caso especial ${\displaystyle \tau _{I}=0}$ , este modelo da como resultado ${\displaystyle R_{0}=1+K\tau _{E}}$ , que es diferente del modelo simple anterior (${\displaystyle R_{0}=\exp(K\tau _{E})}$ ). Por ejemplo, con los mismos valores ${\displaystyle \tau =5~\mathrm {d} }$  y ${\displaystyle K=0.183~\mathrm {d} ^{-1}}$ , encontraríamos ${\displaystyle R_{0}=1.9}$ , en lugar de ${\displaystyle 2.5}$ . La diferencia se debe a una sutil diferencia en el modelo de crecimiento subyacente; la ecuación matricial anterior supone que los pacientes recién infectados pueden comenzar a transmitir la enfermedad directamente después de infectarse; el tiempo ${\displaystyle \tau _{E}}$  es el tiempo promedio. Esta diferencia ilustra que un valor estimado del número de reproducción ${\displaystyle R_{0}}$  depende del modelo matemático subyacente; Si el número de reproducción se estima a partir de un modelo en particular, se debe utilizar el mismo modelo para las predicciones sobre el futuro.

Limitaciones de R₀

Cuando R₀ se calcula a partir de modelos epidemiológicos, particularmente en los basados en ecuaciones diferenciales deterministas, lo que usualmente se denomina R₀ es, solamente un umbral, no un número promedio de infecciones secundaria. Existen diversos métodos para estimar dicho umbral a partir de un modelo matemático, pero pocos de ellos proporicionan el verdadero valor de R₀. La situación se hace especialmente problemática en el caso en que existe vectores intermediarios entre los portadores, como sucede en el caso de la malaria.

Lo que esos umbrales representan es si un brote se extingue por sí mismo(si R₀ < 1) o si por el contrario se vuelve endémico (si R₀ > 1), pero en general no puede comparar diferentes tipos de brotes. Por tanto, los valores comparados de R₀ deben ser tomados con precaución, especialmente si los valores se han calculado a partir de modelos matemáticos, que sólo constituyen una aproximación al contagio de la enfermedad.

Ritmo reproductivo efectivo

En realidad, partes diversas de la población son inmunes a cualquier enfermedad en un momento dado. Para medirlo, se usa el ritmo reproductivo efectivo R_e que en la literatura médica se suele escribir como R_t, o promedio de nuevas infecciones causadas por un solo individuo infectado en un momento t en la población parcialmente susceptible. Se puede encontrar multiplicando R₀ por la fracción S de la población que es susceptible. Cuando la fracción de la población que es inmune aumenta tanto (es decir, la población susceptible S disminuye) que R_e cae por debajo de 1, se dice que se ha alcanzado la 'inmunidad de grupo' y el número de casos que ocurren en la población tenderá gradualmente a cero.^[13]​^[14]​^[15]​

Otros usos

R₀ se usa también como una medida de éxito reproductivo individual en ecología de poblaciones.^[16]​ Representa el número medio de descendientes creados sobre el período vital por un individuo (bajo condiciones ideales).

Para modelos epidemiológicos simples, R₀ puede ser calculado, dado que la tasa de decaimiento sea bien conocida. En este caso, la tasa de decaimiento ("tasa de mortalidad" usualmente 1/d) proporciona la vida media de un individuo. Cuando se multiplica el promedio de descendientes por individuo y por paso de tiempo ("tasa de natalidad" b), esto proporciona R₀ = b / d. Para modelos más complicados, que tienen tasas de crecimiento variables (e.g. a causa de la autolimitación), se debería la tasa máxima de crecimiento.

En la cultura popular

En la película de 2011 Contagio, una película de suspense sobre un desastre médico ficticio, se presentan cálculos de R₀ para reflejar la progresión de una infección fatal de origen vírico de casos de estudio de una pandemia.

Véase también

• Modelo SIR

Referencias

1. Salvo indicación contraria, los valores de ${\displaystyle R_{0}}$  provienen de: CDC; OMS, , Smallpox: Disease, Prevention, and Intervention, archivado desde el original el 15 de julio de 2007 .
2. Guerra, Fiona M.; Bolotin, Shelly; Lim, Gillian; Heffernan, Jane; Deeks, Shelley L.; Li, Ye; Crowcroft, Natasha S. (1 de diciembre de 2017). «The basic reproduction number (R0) of measles: a systematic review». The Lancet Infectious Diseases (en inglés) 17 (12): e420-e428. ISSN 1473-3099. doi:10.1016/S1473-3099(17)30307-9. Consultado el 18 de marzo de 2020. 
3. Ireland's Health Services. Health Care Worker Information. Consultado el 27 de marzo de 2020. 
4. Sanche, Steven; Lin, Yen Ting; Xu, Chonggang; Romero-Severson, Ethan; Hengartner, Nick; Ke, Ruian. High Contagiousness and Rapid Spread of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (en inglés estadounidense). Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. doi:10.3201/eid2607.200282. 
5. Kretzschmar M, Teunis PF, Pebody RG (2010). «Incidence and reproduction numbers of pertussis: estimates from serological and social contact data in five European countries.». PLOS Med. 7 (6): e1000291. PMC 2889930. PMID 20585374. doi:10.1371/journal.pmed.1000291. 
6. Gani, Raymond; Leach, Steve (December 2001). «Transmission potential of smallpox in contemporary populations». Nature (en inglés) 414 (6865): 748-751. ISSN 1476-4687. doi:10.1038/414748a. Consultado el 18 de marzo de 2020. 
7. Wallinga J, Teunis P (2004). . Am. J. Epidemiol. 160 (6): 509-16. PMID 15353409. doi:10.1093/aje/kwh255. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2007. 
8. Truelove, Shaun A.; Keegan, Lindsay T.; Moss, William J.; Chaisson, Lelia H.; Macher, Emilie; Azman, Andrew S.; Lessler, Justin. «Clinical and Epidemiological Aspects of Diphtheria: A Systematic Review and Pooled Analysis». Clinical Infectious Diseases (en inglés). doi:10.1093/cid/ciz808. Consultado el 18 de marzo de 2020. 
9. , archivado desde el original el 16 de octubre de 2014, consultado el 23 de noviembre de 2015 .
10. Mills CE, Robins JM, Lipsitch M (2004). . Nature 432 (7019): 904-6. PMID 15602562. doi:10.1038/nature03063. Archivado desde el original el 6 de septiembre de 2006. 
11. Christophe Fraser; Christl A. Donnelly, Simon Cauchemez et al. (19 de junio de 2009). «Pandemic Potential of a Strain of Influenza A (H1N1): Early Findings». Science 324 (5934): 1557-1561. PMC 3735127. PMID 19433588. doi:10.1126/science.1176062.  La referencia utiliza el parámetro obsoleto |coautores= (ayuda)Free text
12. Lipsitch, Marc; Cohen, Ted; Cooper, Ben; Robins, James M.; Ma, Stefan; James, Lyn; Gopalakrishna, Gowri; Chew, Suok Kai; Tan, Chorh Chuan; Samore, Matthew H.; Fisman, David (20 de junio de 2003). «Dinámica de transmisión y control del síndrome respiratorio agudo severo». Science 300 (5627): 1966-1970. Bibcode:... 300.1966L 2003Sci ... 300.1966L. ISSN 0036-8075. PMC 2760158. PMID 12766207. doi:10.1126/science.1086616. 
13. Garnett, G. P. (1 de febrero de 2005). «Role of Herd Immunity in Determining the Effect of Vaccines against Sexually Transmitted Disease». The Journal of Infectious Diseases 191 (Suppl 1): S97-106. PMID 15627236. doi:10.1086/425271. 
14. Rodpothong, P; Auewarakul, P (2012). «Viral evolution and transmission effectiveness». World Journal of Virology 1 (5): 131-34. PMC 3782273. PMID 24175217. doi:10.5501/wjv.v1.i5.131. 
15. Dabbaghian, V.; Mago, V. K. (2013). Theories and Simulations of Complex Social Systems. Springer. pp. 134-35. ISBN 978-3642391491. Consultado el 30 de enero de 2021. 
16. de Boer, Rob J. Theoretical Biology. Consultado el 13 de noviembre de 2007. 

Bibliografía

• Jones, James Holland. . Archivado desde el original el 4 de enero de 2020. Consultado el 21 de febrero de 2014. 

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