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Proteína inflamatoria de macrófagos

Las proteínas inflamatorias de macrófagos (MIP) pertenecen a la familia de citocinas quimiotácticas conocidas como quimiocinas. En los seres humanos, hay dos formas principales, MIP-1α y MIP-1β que ahora (según la nueva nomenclatura) se denominan oficialmente CCL3 y CCL4, respectivamente. Pero a veces podemos encontrar otros nombres, especialmente en la literatura más antigua, como LD78α, AT 464.1 y GOS19-1 para CCL3 humana y AT 744, Act-2, LAG-1, HC21 y G-26 para CCL4 humana. Otras proteínas inflamatorias de macrófagos incluyen MIP-2, MIP-3 y MIP-5.[1][2]

Proteína inflamatoria de macrófagos
Identificadores

MIP-1

MIP-1α y MIP-1β son factores principales producidos por macrófagos y monocitos después de ser estimulados con endotoxina bacteriana o citocinas proinflamatorias como IL-1β. Pero parece que pueden ser expresados por todas las células hematopoyéticas y algunas células tisulares como fibroblastos, células epiteliales, células del músculo liso vascular o plaquetas tras la activación. Son cruciales para las respuestas inmunitarias frente a la infección y la inflamación. CCL3 y CCL4 pueden unirse a proteoglicanos extracelulares, lo que no es necesario para su función, pero puede mejorar su bioactividad. El efecto biológico se lleva a cabo mediante la unión de los receptores de quimiocinas CCR1 (ligando CCL3) y CCR5 (ligandos CCL3 y CCL4) y la señal se transfiere luego a la célula, por lo que estas citocinas afectan a cualquier célula que tenga estos receptores. El efecto principal es inflamatorio y consiste principalmente en quimiotaxis y migración transendotelial, pero las células también pueden activarse para liberar algunas moléculas bioactivas. Estas quimiocinas afectan a los monocitos, linfocitos T, células dendríticas, células NK y plaquetas.[3]

También activan los granulocitos humanos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) que pueden provocar una inflamación neutrofílica aguda. También inducen la síntesis y liberación de otras citocinas proinflamatorias como la interleucina 1 (IL-1), IL-6 y TNF-α de fibroblastos y macrófagos. Los genes de CCL3 y CCL4 se encuentran tanto en el cromosoma humano 17 como en el cromosoma murino 11. [4]

Son producidas por muchas células, en particular macrófagos, células dendríticas y linfocitos. Los MIP-1 son más conocidos por sus efectos quimiotácticos y proinflamatorios, pero también pueden promover la homeostasis. Los análisis biofísicos y el modelado matemático han demostrado que MIP-1 forma reversiblemente una distribución polidispersa de polímeros en forma de varilla en solución. La polimerización entierra los sitios de unión al receptor de MIP-1, por lo que las mutaciones de despolimerización mejoran la MIP-1 para detener los monocitos en el endotelio humano activado.

MIP-1γ es otra proteína inflamatoria de macrófagos y, según la nueva nomenclatura, se denomina CCL9. Es producido principalmente por células epiteliales asociadas a folículos y es responsable de la quimiotaxis de células dendríticas y macrófagos en las placas de Peyer en el intestino a través de la unión de CCR1.[5]

MIP-1δ o MIP-5 (CCL15) se une también a CCR1 y CCR3.

MIP-2

MIP-2 pertenece a la familia de quimiocinas CXC, se denomina CXCL2 y actúa mediante la unión de CXCR1 y CXCR2. Es producido principalmente por macrófagos, monocitos y células epiteliales y es responsable de la quimiotaxis a la fuente de inflamación y activación de neutrófilos.[6]

MIP-3

Hay dos quimiocinas en el grupo MIP-3. MIP-3α (CCL20) y MIP-3β (CCL19).

MIP-3α se une al receptor CCR6. CCL20 es producido por la mucosa y la piel por las células epiteliales activadas y atrae las células Th17 al sitio de la inflamación. También es producido por las propias células Th17. Además, atrae las células B activadas, las células T de memoria y las células dendríticas inmaduras y participa en la migración de estas células en los órganos linfoides secundarios. Las células dendríticas maduras regulan negativamente CCR6 y regulan positivamente CCR7, que es el receptor de MIP-3β.

MIP-3β (CCL19) es producido por células estromales en zonas de células T de órganos linfoides secundarios y se une al receptor CCR7 a través del cual atrae células dendríticas maduras a los ganglios linfáticos. También es producido por células dendríticas y atrae también a linfocitos T y linfocitos B vírgenes para que se dirijan al ganglio linfático, donde las células dendríticas les pueden presentar antígenos.

MIP-5

MIP-5 (a veces llamado MIP-1δ) o CCL15 se une a los receptores CCR1 y CCR3. Tiene propiedades quimiotácticas para monocitos y eosinófilos y es expresado por macrófagos, basófilos y algunas células tisulares. Se propone tener un papel en la patología del asma.[7]

Véase también

Referencias

  1. Zlotnik A., Yoshie O. (2000). «Chemokines: a new classification system and their role in immunity». Immunity 12 (2): 121-7. PMID 10714678. doi:10.1016/S1074-7613(00)80165-X. 
  2. Menten P., Wuyts A., Van Damme J. (2002). «Macrophage inflammatory protein-1». Cytokine & Growth Factor Reviews 13 (6): 455-81. PMID 12401480. doi:10.1016/S1359-6101(02)00045-X. 
  3. «Polymerization of MIP-1 chemokine (CCL3 and CCL4) and clearance of MIP-1 by insulin-degrading enzyme». The EMBO Journal 29 (23): 3952-66. December 2010. PMC 3020635. PMID 20959807. doi:10.1038/emboj.2010.256.  Parámetro desconocido |vauthors= ignorado (ayuda)
  4. «Examination of the function of RANTES, MIP-1alpha, and MIP-1beta following interaction with heparin-like glycosaminoglycans». The Journal of Biological Chemistry 275 (16): 11721-7. April 2000. PMID 10766793. doi:10.1074/jbc.275.16.11721.  Parámetro desconocido |vauthors= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |doi-access= ignorado (ayuda)
  5. Murphy, Kenneth; Weaver, Casey (2017). Janeway's Immunobiology. New York: Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC. p. 499. ISBN 978-0-8153-4505-3. 
  6. «Macrophage inflammatory protein-2 as mediator of inflammation in acute liver injury». World Journal of Gastroenterology 23 (17): 3043-3052. May 2017. PMC 5423041. PMID 28533661. doi:10.3748/wjg.v23.i17.3043.  Parámetro desconocido |vauthors= ignorado (ayuda)
  7. «CC-chemokine CCL15 expression and possible implications for the pathogenesis of IgE-related severe asthma». Mediators of Inflammation 2012: 475253. 2012. PMC 3508751. PMID 23258953. doi:10.1155/2012/475253.  Parámetro desconocido |vauthors= ignorado (ayuda)

Enlaces externos

  •   Datos: Q6725509

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Las proteinas inflamatorias de macrofagos MIP pertenecen a la familia de citocinas quimiotacticas conocidas como quimiocinas En los seres humanos hay dos formas principales MIP 1a y MIP 1b que ahora segun la nueva nomenclatura se denominan oficialmente CCL3 y CCL4 respectivamente Pero a veces podemos encontrar otros nombres especialmente en la literatura mas antigua como LD78a AT 464 1 y GOS19 1 para CCL3 humana y AT 744 Act 2 LAG 1 HC21 y G 26 para CCL4 humana Otras proteinas inflamatorias de macrofagos incluyen MIP 2 MIP 3 y MIP 5 1 2 Proteina inflamatoria de macrofagosIdentificadoresvte editar datos en Wikidata Indice 1 MIP 1 2 MIP 2 3 MIP 3 4 MIP 5 5 Vease tambien 6 Referencias 7 Enlaces externosMIP 1 EditarMIP 1a y MIP 1b son factores principales producidos por macrofagos y monocitos despues de ser estimulados con endotoxina bacteriana o citocinas proinflamatorias como IL 1b Pero parece que pueden ser expresados por todas las celulas hematopoyeticas y algunas celulas tisulares como fibroblastos celulas epiteliales celulas del musculo liso vascular o plaquetas tras la activacion Son cruciales para las respuestas inmunitarias frente a la infeccion y la inflamacion CCL3 y CCL4 pueden unirse a proteoglicanos extracelulares lo que no es necesario para su funcion pero puede mejorar su bioactividad El efecto biologico se lleva a cabo mediante la union de los receptores de quimiocinas CCR1 ligando CCL3 y CCR5 ligandos CCL3 y CCL4 y la senal se transfiere luego a la celula por lo que estas citocinas afectan a cualquier celula que tenga estos receptores El efecto principal es inflamatorio y consiste principalmente en quimiotaxis y migracion transendotelial pero las celulas tambien pueden activarse para liberar algunas moleculas bioactivas Estas quimiocinas afectan a los monocitos linfocitos T celulas dendriticas celulas NK y plaquetas 3 Tambien activan los granulocitos humanos neutrofilos eosinofilos y basofilos que pueden provocar una inflamacion neutrofilica aguda Tambien inducen la sintesis y liberacion de otras citocinas proinflamatorias como la interleucina 1 IL 1 IL 6 y TNF a de fibroblastos y macrofagos Los genes de CCL3 y CCL4 se encuentran tanto en el cromosoma humano 17 como en el cromosoma murino 11 4 Son producidas por muchas celulas en particular macrofagos celulas dendriticas y linfocitos Los MIP 1 son mas conocidos por sus efectos quimiotacticos y proinflamatorios pero tambien pueden promover la homeostasis Los analisis biofisicos y el modelado matematico han demostrado que MIP 1 forma reversiblemente una distribucion polidispersa de polimeros en forma de varilla en solucion La polimerizacion entierra los sitios de union al receptor de MIP 1 por lo que las mutaciones de despolimerizacion mejoran la MIP 1 para detener los monocitos en el endotelio humano activado MIP 1g es otra proteina inflamatoria de macrofagos y segun la nueva nomenclatura se denomina CCL9 Es producido principalmente por celulas epiteliales asociadas a foliculos y es responsable de la quimiotaxis de celulas dendriticas y macrofagos en las placas de Peyer en el intestino a traves de la union de CCR1 5 MIP 1d o MIP 5 CCL15 se une tambien a CCR1 y CCR3 MIP 2 EditarMIP 2 pertenece a la familia de quimiocinas CXC se denomina CXCL2 y actua mediante la union de CXCR1 y CXCR2 Es producido principalmente por macrofagos monocitos y celulas epiteliales y es responsable de la quimiotaxis a la fuente de inflamacion y activacion de neutrofilos 6 MIP 3 EditarHay dos quimiocinas en el grupo MIP 3 MIP 3a CCL20 y MIP 3b CCL19 MIP 3a se une al receptor CCR6 CCL20 es producido por la mucosa y la piel por las celulas epiteliales activadas y atrae las celulas Th17 al sitio de la inflamacion Tambien es producido por las propias celulas Th17 Ademas atrae las celulas B activadas las celulas T de memoria y las celulas dendriticas inmaduras y participa en la migracion de estas celulas en los organos linfoides secundarios Las celulas dendriticas maduras regulan negativamente CCR6 y regulan positivamente CCR7 que es el receptor de MIP 3b MIP 3b CCL19 es producido por celulas estromales en zonas de celulas T de organos linfoides secundarios y se une al receptor CCR7 a traves del cual atrae celulas dendriticas maduras a los ganglios linfaticos Tambien es producido por celulas dendriticas y atrae tambien a linfocitos T y linfocitos B virgenes para que se dirijan al ganglio linfatico donde las celulas dendriticas les pueden presentar antigenos MIP 5 EditarMIP 5 a veces llamado MIP 1d o CCL15 se une a los receptores CCR1 y CCR3 Tiene propiedades quimiotacticas para monocitos y eosinofilos y es expresado por macrofagos basofilos y algunas celulas tisulares Se propone tener un papel en la patologia del asma 7 Vease tambien EditarQuimiocinas Citocinas Macrofagos Miocinas Sistema inmunitarioReferencias Editar Zlotnik A Yoshie O 2000 Chemokines a new classification system and their role in immunity Immunity 12 2 121 7 PMID 10714678 doi 10 1016 S1074 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23 17 3043 3052 May 2017 PMC 5423041 PMID 28533661 doi 10 3748 wjg v23 i17 3043 Parametro desconocido vauthors ignorado ayuda CC chemokine CCL15 expression and possible implications for the pathogenesis of IgE related severe asthma Mediators of Inflammation 2012 475253 2012 PMC 3508751 PMID 23258953 doi 10 1155 2012 475253 Parametro desconocido vauthors ignorado ayuda Enlaces externos EditarEsta obra contiene una traduccion derivada de Macrophage inflammatory protein de Wikipedia en ingles publicada por sus editores bajo la Licencia de documentacion libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribucion CompartirIgual 3 0 Unported Plantilla Control de Autoridades Datos Q6725509 Obtenido de https es wikipedia org w index php title Proteina inflamatoria de macrofagos amp oldid 141265743, wikipedia, wiki, leyendo, leer, libro, biblioteca,

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