Pneumocystis jirovecii
Pneumocystis jirovecii (antiguamente conocido como P. carinii), es un hongo patógeno, oportunista, extracelular, que parasita el árbol respiratorio del ser humano, produciendo una infestación que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Es un agente infeccioso común entre los afectados por el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy día, entre los pacientes infectados por el VIH, la infección por P. jirovecii es menos frecuente en Europa y Norteamérica por el desarrollo de los fármacos antiretrovirales que permite pautas de tratamiento que controlan la replicación viral. Esta enfermedad es conocida como neumocistosis.
| Pneumocystis jirovecii | ||
|---|---|---|
| Quiste de Pneumocystis jiroveci en un lavado broncoalveolar con tinción de Giemsa. | ||
| Taxonomía | ||
| Reino: | Fungi | |
| División: | Ascomycota | |
| Subdivisión: | Taphrinomycotina | |
| Clase: | Pneumocystidomycetes | |
| Orden: | Pneumocystidales | |
| Familia: | Pneumocystidaceae | |
| Género: | Pneumocystis | |
| Especie: | P. jirovecii J. K. Frenkel | |
En un principio, se pensó que este germen era un protista, no clasificándose como hongo hasta que el desarrollo de las técnicas moleculares de análisis filogenético han permitido identificar su ADN como perteneciente a un hongo ascomiceto.[1] Este hongo se desarrolla en el tejido parenquimático de los pulmones sin producir síntomas, siendo capaz de producir una infección en pacientes con inmunodepresión. Causas que alteran las defensas inmunitarias hasta un grado incapaz de erradicar el P. jirovecii son el sida y la administración de fármacos antitumorales.
Patogenia
P. jirovecii no puede mantenerse fuera del pulmón del hospedador humano, de hecho, son formas distintas del hongo que infectan las diferentes especies animales. P. jirovecii es el nombre del agente causante de la Neumocistosis humana, la cual es incapaz de infectar a otras especies animales. Asimismo, los organismos que se encuentran en animales no pueden infectar a los seres humanos. A pesar de que no se comprende aún la dinámica de transmisión del P. jirovecii, las evidencias actuales demuestran que ocurre de humano a humano, probablemente a través de partículas transportadas en el aire. Esta ruta se ve favorecida por encima de la teoría que el individuo cargaba al microorganismo desde la infancia, basado en pruebas que provienen de la observación de que una misma cepa del organismo infecta a los pacientes de un mismo hospital.[1] Una vez dentro del pulmón del hospedador, una forma haploide trófica del P. jirovecii parece adherirse a las membranas celulares alveolares para luego formar agrupaciones que progresan a desarrollar quistes. Los quistes producen ocho esporozoitos que permanecen dentro de los quistes para luego ser liberados y diferenciarse en trofozoítos. Un mecanismo de supervivencia en el pulmón del hospedador puede implicar la desactivación de la actividad fagocitaria y la reducción de la activación de los macrófagos alveolares.[2]
Tinción
Este hongo al igual que otros microorganismos, como el histoplasma se colorea con técnicas de tinción argéntica usando metenamina.
Cuadro clínico
El cuadro patológico que produce no es muy específico, pero presenta síntomas clínicos de neumonía, tos sin expectoración, disnea, fiebre, pérdida de peso, temblores, expectoración con sangre (rara) e infiltración bilateral en la radiografía de tórax. Además, es característico del cuadro clínico la desaturación rápida tras pedirle al paciente que efectue un esfuerzo simple, puede pasar a saturar 70% en segundos. En el examen físico los síntomas no son muy específicos, pero se encuentra: incremento en el ritmo respiratorio y cardiaco. El diagnóstico se realiza con la visualización de P. jirovecii mediante tinción en muestras de secreciones bronquiales obtenidas mediante Lavado Bronco Alveolar (LBA, BAL en inglés) el cual tiene una sensibilidad mayor de 90%. En ocasiones se observa el germen en muestras de esputo, pero este tipo de muestra tiene una sensibilidad muy baja. Las tinciones empleadas para visualizar al germen son diversas: tinción de Gomori, tinción argéntica, inmunofluorescencia directa.
Tratamiento
El tratamiento de la infección se realiza con trimetoprim-sulfametoxazol (co-trimoxazol). En caso de fracaso terapéutico, el tratamiento alternativo de elección es el uso de pentamidina o atovaquona.
Prevención
La profilaxis en pacientes inmunosuprimidos está recomendada en aquellos con un conteo inferior a 200 linfocitos T CD4, como opción farmacológica, se utiliza la pentamidina o cotrimoxazol. La incidencia de neumonía por P. jirovecii es menor de 1% en pacientes VIH positivos con conteo linfocitario CD4 mayores de 200 linfocitos.[3]
Nomenclatura
El nombre P. jiroveci, para distinguir el organismo encontrado en humanos de otras variantes de Pneumocystis, fue inicialmente propuesto en 1976 en honor del bacteriólogo checo Otto Jirovec, que fue el que originalmente describió la neumonía por Pneumocystis en humanos en 1952. Posteriormente el análisis de ADN demostró diferencias significativas en la variante humana, la propuesta del cambio de nombre fue realizada en 1999; P. carinii describe la especie encontrada en ratas.
Referencias
- ↑ Lu JJ, Lee CH. Pneumocystis pneumonia. J Formos Med Assoc. 2008;107:830-842.
- 5.Krajicek BJ, Thomas CF, Limper AH. Pneumocystis pneumonia: current concepts in pathogenesis, diagnosis, and treatment. Clin Chest Med. 2009;30:265-278, vi.
- Phair J, Muñoz A, Detels R, et al. The risk of Pneumocystis carinii pneumonia among men infected with the human immunodeficiency virus type 1. Multicenter AIDS Cohort Study Group. N Engl J Med. 1990;322:161-165.