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Hipótesis de Warburg

Enero 18, 2022

La hipótesis de Warburg es una hipótesis del origen del cáncer, postulada en 1924 por el fisiólogo alemán Otto Heinrich Warburg.[1]​ Esta hipótesis sostiene que lo que conduce a la carcinogénesis es una respiración celular defectuosa causada por un daño en las mitocondrias.[2]​ El efecto Warburg describe la observación de que las células cancerosas, y muchas células cultivadas in-vitro, hacen uso de la glucólisis anaerobia como fuente de energía, incluso si hay oxígeno en cantidad apropiada para la respiración. En otras palabras, en vez de desarrollar un proceso de respiración completo en presencia de cantidades adecuadas de oxígeno, las células cancerosas fermentan; esta observación demostrable se conoce actualmente como efecto Warburg.

El científico Otto Warburg, cuyas actividades de investigación llevaron a la formulación de la hipótesis Warburg para explicar la causa fundamental del cáncer.

La opinión actualmente más aceptada es que las células cancerosas fermentan glucosa mientras mantienen el mismo nivel de respiración que estaba presente antes del proceso de carcinogénesis, y por lo tanto el efecto Warburg puede ser definido como la observación de que las células cancerosas exhiben glucólisis con secreción de lactato y respiración mitocondrial incluso en presencia de oxígeno.[3]​

Historia

La Hipótesis de Warburg fue postulada por el ganador del premio Nobel, Otto Heinrich Warburg en 1924.[1]​ Warburg hipotetizó que el cáncer, el crecimiento maligno y el crecimiento de los tumores son causados por el hecho de que las células tumorales generan energía (producen ATP) principalmente por medio de una degradación no oxidativa de la glucosa (un proceso llamado glucólisis anaeróbica); al contrario de lo que ocurre con las células saludables, las cuales generan energía principalmente a partir de la degradación oxidativa del piruvato.

El piruvato es el producto final de degradación del proceso de glucólisis y normalmente es producido en el citoplasma y oxidado en las mitocondrias. Sin embargo, de acuerdo a Warburg, el comportamiento de las células cancerosas puede ser interpretado como el resultado de una baja respiración mitocondrial. Warburg reportó diferencias fundamentales al comparar células normales con cancerosas en cuanto a la relación existente entre energía obtenida por glucólisis y la obtenida por respiración. Esta observación es lo que actualmente se conoce como Efecto Warburg.

Causas del cáncer y su relación con Warburg

El cáncer es causado por mutaciones y una expresión de genes alterada, en un proceso llamado transformación maligna, desembocando en un crecimiento descontrolado de las células.[4]​[5]​ Las diferencias metabólicas observadas por Warburg sirven para adaptar a las células a las condiciones de hipoxia dentro de los tumores sólidos, y resulta principalmente de las mismas mutaciones en los oncogenes y genes supresores tumorales que causan las otras características anormales de las células cancerosas.[6]​ Sin embargo, los cambios metabólicos observados por Warburg no parecen ser la causa (no al menos la única causa) del cáncer tal como proclamaba, sino más bien el resultado de uno de los efectos característicos de las mutaciones que causan cáncer. Por otro lado esta hipótesis no explica la génesis de tumores con alta concentración de oxígeno (sin hipoxia), como las leucemias, que se desarrollan en la sangre, la cual presenta alta concentración de oxígeno. Ni tampoco los tumores generados por radiación, ya sea rayos X y radiación ultravioleta, los cuales no presentan ni hipoxia ni un microambiente ácido, sinó que se producen por daño directo al ADN con la conformación de aductos y dímeros de timina que llevan al cáncer.

Warburg articuló su hipótesis en un trabajo titulado The Prime Cause and Prevention of Cancer el cual fue presentado en una conferencia en una reunión de premios Nobel realizada el 30 de junio de 1966 en la ciudad de Lindau en el Lago Constanza, Alemania. En su exposición, Warburg presentó evidencia adicional apoyando su teoría de que los elevados niveles de metabolismo anaeróbico observado en las células cancerosas era resultado de un proceso de respiración dañado o insuficiente. En sus propias palabras:

≪...la causa primaria del cáncer es el reemplazo de la respiración con oxígeno en las células normales del organismo, por la fermentación del azúcar.≫[7]​

Revisiones recientes

En los últimos años la hipótesis de Warburg ha vuelto a ganar atención debido a varios descubrimientos ligados a un deterioro en la función mitocondrial, así como un deterioro en la respiración esto en relación al crecimiento, división y expansión de las células tumorales. En un estudio llevado a cabo por Michael Ristow y colaboradores, diferentes líneas de células de cáncer de colon fueron modificadas para sobreexpresar frataxina. Los resultados de su trabajo sugieren que un aumento en el metabolismo oxidativo inducido por la frataxina mitocondrial puede inhibir el crecimiento del cáncer en mamíferos.[8]​

Sin embargo, trabajos subsecuentes han demostrado que el efecto Warburg puede conducir a un prometedor enfoque para el tratamiento de los tumores sólidos. El ácido dicloroacético (ADCA), el cual es capaz de promover la respiración y la actividad de las mitocondrias, ha demostrado ser capaz de matar células tumorales in-vitro y en algunos modelos animales.[9]​ El organismo a menudo es capaz de destruir las células dañadas por medio del mecanismo de apoptosis, que es un mecanismo de autodestrucción que involucra a las mitocondrias; sin embargo en las células cancerosas, donde las mitocondrias están "apagadas", este mecanismo falla. La reactivación de las mitocondrias en las células cancerosas reinicia su programa de apoptosis.[10]​ Además del prometedor trabajo de investigación llevado a cabo en el Departamento de Medicina de la Universidad de Alberta conducido por el Dr. Evangelos Michelakis, se han evaluado otros inhibidores glucolíticos prometedores además del ADCA, por ejemplo el 3BP investigado en el Anderson Cancer Center del Departamento de Medicina de la Universidad de Texas; la 2-desoxi-D-glucosa (2DG) en la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory y otros inhibidores de la lactato deshidrogenasa A.[11]​ at Johns Hopkins University.

Véase también

Referencias

  1. ↑ O. Warburg, K. Posener, E. Negelein: Ueber den Stoffwechsel der Tumoren; Biochemische Zeitschrift, Vol. 152, pp. 319-344, 1924. (en alemán). Reimpreso en Ingles bajo el título On metabolism of tumors por O. Warburg, Editorial: Constable, Londres, 1930.
  2. Warburg O (24 de febrero de 1956). «On the Origin of Cancer Cells». Science 123 (3191): 309-14. PMID 13298683. doi:10.1126/science.123.3191.309. 
  3. Vazquez, A. Liu, J. Zhou, Y. Oltvai, Z. (2010). «Catabolic efficiency of aerobic glycolysis: the Warburg effect revisited». BMC systems biology 4 (58). PMC 2880972. PMID 20459610. doi:10.1186/1752-0509-4-58. 
  4. Bertram JS (2000). «The molecular biology of cancer». Mol. Aspects Med. 21 (6): 167-223. PMID 11173079. doi:10.1016/S0098-2997(00)00007-8. 
  5. Grandér D (1998). «How do mutated oncogenes and tumor suppressor genes cause cancer?». Med. Oncol. 15 (1): 20-6. PMID 9643526. doi:10.1007/BF02787340. 
  6. Hsu PP and Sabatini DM (2008). «Cancer Cell Metabolism: Warburg and Beyond». Cell. 134 (5): 703-7. PMID 18775299. doi:10.1016/j.cell.2008.08.021. 
  7. Otto Heinrich Warburg (30 de junio de 1966). The Prime Cause and Prevention of Cancer. 
  8. Schulz TJ, Thierbach R, Voigt A, Drewes G, Mietzner B, Steinberg P, Pfeiffer AF, Ristow M. (13 de enero de 2006). «Induction of oxidative metabolism by mitochondrial frataxin inhibits cancer growth: Otto Warburg revisited.». Journal of Biological Chemistry 281 (2): 977-981. PMID 16263703. doi:10.1074/jbc.M511064200. 
  9. Bonnet S, Archer S, Allalunis-Turner J, Haromy A, Beaulieu C, Thompson R, Lee C, Lopaschuk G, Puttagunta L, Bonnet S, Harry G, Hashimoto K, Porter C, Andrade M, Thebaud B, Michelakis E (2007). «A mitochondria-K+ channel axis is suppressed in cancer and its normalization promotes apoptosis and inhibits cancer growth». Cancer Cell 11 (1): 37-51. PMID 17222789. doi:10.1016/j.ccr.2006.10.020. 
  10. Pedersen, Peter L (2007-02). «The cancer cell's "power plants" as promising therapeutic targets: an overview». Journal of bioenergetics and biomembranes 39 (1): 1-12. ISSN 0145-479X. PMID 17404823. doi:10.1007/s10863-007-9070-5. 
  11. {Le A, Cooper CR, Gouw AM, Dinavahi R, Maitra A, Deck LM, Royer RE, Vander Jagt DL, Semenza GL, Dang CV. Inhibition of Lactate Dehydrogenase A Induces Oxidative Stress and Inhibits Tumor Progression. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Feb 2; 107(5):2037-42}

Lecturas adicionales

  • Warburg O (24 de febrero de 1956). «On the Origin of Cancer Cells». Science 123 (3191): 309-14. PMID 13298683. doi:10.1126/science.123.3191.309. 
  • Ristow M (julio de 2006). «Oxidative metabolism in cancer growth». Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 9 (4): 339-45. PMID 16778561. doi:10.1097/01.mco.0000232892.43921.98. 
  • «"Energy Blocker" kills Big Tumors in Rats». Johns Hopkins Medicine. 14 de octubre de 2004. 
  • Gatenby RA, Gillies RJ (2004). (reprint). Nat Rev Cancer 4 (11): 891-9. PMID 15516961. doi:10.1038/nrc1478. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2007. 
  • Pelicano H, Martin DS, Xu RH, Huang P (2006). «Glycolysis inhibition for anticancer treatment». Oncogene 25 (34): 4633-46. PMID 16892078. doi:10.1038/sj.onc.1209597. 
  • Weinhouse S (1976). «The Warburg hypothesis fifty years later». Journal of Cancer Research and Clinical Oncology 87 (2): 115-26. PMID 136820. doi:10.1007/BF00284370. 
  • Garber K (2004). «Energy Boost: The Warburg Effect Returns in a New Theory of Cancer». Journal of the National Cancer Institute 96 (24): 1805-6. PMID 15601632. doi:10.1093/jnci/96.24.1805. 
  • Seyfried TN, Mukherjee P (Oct de 2005). «Targeting energy metabolism in brain cancer: review and hypothesis». Nutr Metab (Lond) 2 (1): 30. PMC 1276814. PMID 16242042. doi:10.1186/1743-7075-2-30. 
  • Pedersen PL (Jun de 2007). . J Bioenerg Biomembr. 39 (3): 211-22. PMID 17879147. doi:10.1007/s10863-007-9094-x. Archivado desde el original el 18 de septiembre de 2012. 
  • Glycolytic enzyme inhibitors as novel anti-cancer drugs (3-bromopyruvate (3BP) and iodoacetate (IAA)), James C.K. Lai et al., Idaho State, June 2007
  • Can a High-Fat Diet Beat Cancer? by Richard Friebe, Time magazine, Monday, Sep. 17, 2007,
  • Moreno-Sánchez R, Rodríguez-Enríquez S, Marín-Hernández A, Saavedra E (Mar de 2007). «Energy metabolism in tumor cells». FEBS J. 274 (6): 1393-418. PMID 17302740. doi:10.1111/j.1742-4658.2007.05686.x. 
  • Pedersen PL (Feb de 2007). «The cancer cell's "power plants" as promising therapeutic targets: an overview». J Bioenerg Biomembr. 39 (1): 1-12. PMID 17404823. doi:10.1007/s10863-007-9070-5. 
  • Aft RL, Zhang FW, Gius D (Sep de 2002). «Evaluation of 2-deoxy-D-glucose as a chemotherapeutic agent: mechanism of cell death». Br J Cancer 87 (7): 805-12. PMC 2364258. PMID 12232767. doi:10.1038/sj.bjc.6600547. 
  • Patente USA Nº6670330 Cancer chemotherapy with 2-deoxy-D-glucose
  • Can Ancient Herbs Treat Cancer? Time magazine, October 15, 2007 (este artículo describe el ensayo de una droga conocida como BZL101, un compuesto derivado de la hierba llamada Scutellaria barbata que previene que las células cancerosas lleven a cabo la glucólisis).
  • Isidoro A, Casado E, Redondo A, et al. (Dec de 2005). «Breast carcinomas fulfill the Warburg hypothesis and provide metabolic markers of cancer prognosis». Carcinogenesis 26 (12): 2095-104. PMID 16033770. doi:10.1093/carcin/bgi188. 
  •   Datos: Q368541

Enero 18, 2022
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La hipotesis de Warburg es una hipotesis del origen del cancer postulada en 1924 por el fisiologo aleman Otto Heinrich Warburg 1 Esta hipotesis sostiene que lo que conduce a la carcinogenesis es una respiracion celular defectuosa causada por un dano en las mitocondrias 2 El efecto Warburg describe la observacion de que las celulas cancerosas y muchas celulas cultivadas in vitro hacen uso de la glucolisis anaerobia como fuente de energia incluso si hay oxigeno en cantidad apropiada para la respiracion En otras palabras en vez de desarrollar un proceso de respiracion completo en presencia de cantidades adecuadas de oxigeno las celulas cancerosas fermentan esta observacion demostrable se conoce actualmente como efecto Warburg El cientifico Otto Warburg cuyas actividades de investigacion llevaron a la formulacion de la hipotesis Warburg para explicar la causa fundamental del cancer La opinion actualmente mas aceptada es que las celulas cancerosas fermentan glucosa mientras mantienen el mismo nivel de respiracion que estaba presente antes del proceso de carcinogenesis y por lo tanto el efecto Warburg puede ser definido como la observacion de que las celulas cancerosas exhiben glucolisis con secrecion de lactato y respiracion mitocondrial incluso en presencia de oxigeno 3 Indice 1 Historia 2 Causas del cancer y su relacion con Warburg 3 Revisiones recientes 4 Vease tambien 5 Referencias 6 Lecturas adicionalesHistoria EditarLa Hipotesis de Warburg fue postulada por el ganador del premio Nobel Otto Heinrich Warburg en 1924 1 Warburg hipotetizo que el cancer el crecimiento maligno y el crecimiento de los tumores son causados por el hecho de que las celulas tumorales generan energia producen ATP principalmente por medio de una degradacion no oxidativa de la glucosa un proceso llamado glucolisis anaerobica al contrario de lo que ocurre con las celulas saludables las cuales generan energia principalmente a partir de la degradacion oxidativa del piruvato El piruvato es el producto final de degradacion del proceso de glucolisis y normalmente es producido en el citoplasma y oxidado en las mitocondrias Sin embargo de acuerdo a Warburg el comportamiento de las celulas cancerosas puede ser interpretado como el resultado de una baja respiracion mitocondrial Warburg reporto diferencias fundamentales al comparar celulas normales con cancerosas en cuanto a la relacion existente entre energia obtenida por glucolisis y la obtenida por respiracion Esta observacion es lo que actualmente se conoce como Efecto Warburg Causas del cancer y su relacion con Warburg EditarEl cancer es causado por mutaciones y una expresion de genes alterada en un proceso llamado transformacion maligna desembocando en un crecimiento descontrolado de las celulas 4 5 Las diferencias metabolicas observadas por Warburg sirven para adaptar a las celulas a las condiciones de hipoxia dentro de los tumores solidos y resulta principalmente de las mismas mutaciones en los oncogenes y genes supresores tumorales que causan las otras caracteristicas anormales de las celulas cancerosas 6 Sin embargo los cambios metabolicos observados por Warburg no parecen ser la causa no al menos la unica causa del cancer tal como proclamaba sino mas bien el resultado de uno de los efectos caracteristicos de las mutaciones que causan cancer Por otro lado esta hipotesis no explica la genesis de tumores con alta concentracion de oxigeno sin hipoxia como las leucemias que se desarrollan en la sangre la cual presenta alta concentracion de oxigeno Ni tampoco los tumores generados por radiacion ya sea rayos X y radiacion ultravioleta los cuales no presentan ni hipoxia ni un microambiente acido sino que se producen por dano directo al ADN con la conformacion de aductos y dimeros de timina que llevan al cancer Warburg articulo su hipotesis en un trabajo titulado The Prime Cause and Prevention of Cancer el cual fue presentado en una conferencia en una reunion de premios Nobel realizada el 30 de junio de 1966 en la ciudad de Lindau en el Lago Constanza Alemania En su exposicion Warburg presento evidencia adicional apoyando su teoria de que los elevados niveles de metabolismo anaerobico observado en las celulas cancerosas era resultado de un proceso de respiracion danado o insuficiente En sus propias palabras la causa primaria del cancer es el reemplazo de la respiracion con oxigeno en las celulas normales del organismo por la fermentacion del azucar 7 Revisiones recientes EditarEn los ultimos anos la hipotesis de Warburg ha vuelto a ganar atencion debido a varios descubrimientos ligados a un deterioro en la funcion mitocondrial asi como un deterioro en la respiracion esto en relacion al crecimiento division y expansion de las celulas tumorales En un estudio llevado a cabo por Michael Ristow y colaboradores diferentes lineas de celulas de cancer de colon fueron modificadas para sobreexpresar frataxina Los resultados de su trabajo sugieren que un aumento en el metabolismo oxidativo inducido por la frataxina mitocondrial puede inhibir el crecimiento del cancer en mamiferos 8 Sin embargo trabajos subsecuentes han demostrado que el efecto Warburg puede conducir a un prometedor enfoque para el tratamiento de los tumores solidos El acido dicloroacetico ADCA el cual es capaz de promover la respiracion y la actividad de las mitocondrias ha demostrado ser capaz de matar celulas tumorales in vitro y en algunos modelos animales 9 El organismo a menudo es capaz de destruir las celulas danadas por medio del mecanismo de apoptosis que es un mecanismo de autodestruccion que involucra a las mitocondrias sin embargo en las celulas cancerosas donde las mitocondrias estan apagadas este mecanismo falla La reactivacion de las mitocondrias en las celulas cancerosas reinicia su programa de apoptosis 10 Ademas del prometedor trabajo de investigacion llevado a cabo en el Departamento de Medicina de la Universidad de Alberta conducido por el Dr Evangelos Michelakis se han evaluado otros inhibidores glucoliticos prometedores ademas del ADCA por ejemplo el 3BP investigado en el Anderson Cancer Center del Departamento de Medicina de la Universidad de Texas la 2 desoxi D glucosa 2DG en la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory y otros inhibidores de la lactato deshidrogenasa A 11 at Johns Hopkins University Vease tambien EditarCarcinogeno Dieta cetogenica Acido piruvico Respiracion celularReferencias Editar a b O Warburg K Posener E Negelein Ueber den Stoffwechsel der Tumoren Biochemische Zeitschrift Vol 152 pp 319 344 1924 en aleman Reimpreso en Ingles bajo el titulo On metabolism of tumors por O Warburg Editorial Constable Londres 1930 Warburg O 24 de febrero de 1956 On the Origin of Cancer Cells Science 123 3191 309 14 PMID 13298683 doi 10 1126 science 123 3191 309 Vazquez A Liu J Zhou Y Oltvai Z 2010 Catabolic efficiency of aerobic glycolysis the Warburg effect revisited BMC systems biology 4 58 PMC 2880972 PMID 20459610 doi 10 1186 1752 0509 4 58 Bertram JS 2000 The molecular biology of cancer Mol Aspects Med 21 6 167 223 PMID 11173079 doi 10 1016 S0098 2997 00 00007 8 Grander D 1998 How do mutated oncogenes and tumor suppressor genes cause cancer Med Oncol 15 1 20 6 PMID 9643526 doi 10 1007 BF02787340 Hsu PP and Sabatini DM 2008 Cancer Cell Metabolism Warburg and Beyond Cell 134 5 703 7 PMID 18775299 doi 10 1016 j cell 2008 08 021 Otto Heinrich Warburg 30 de junio de 1966 The Prime Cause and Prevention of Cancer Schulz TJ Thierbach R Voigt A Drewes G Mietzner B Steinberg P Pfeiffer AF Ristow M 13 de enero de 2006 Induction of oxidative metabolism by mitochondrial frataxin inhibits cancer growth Otto Warburg revisited Journal of Biological Chemistry 281 2 977 981 PMID 16263703 doi 10 1074 jbc M511064200 Bonnet S Archer S Allalunis Turner J Haromy A Beaulieu C Thompson R Lee C Lopaschuk G Puttagunta L Bonnet S Harry G Hashimoto K Porter C Andrade M Thebaud B Michelakis E 2007 A mitochondria K channel axis is suppressed in cancer and its normalization promotes apoptosis and inhibits cancer growth Cancer Cell 11 1 37 51 PMID 17222789 doi 10 1016 j ccr 2006 10 020 Pedersen Peter L 2007 02 The cancer cell s power plants as promising therapeutic targets an overview Journal of bioenergetics and biomembranes 39 1 1 12 ISSN 0145 479X PMID 17404823 doi 10 1007 s10863 007 9070 5 Le A Cooper CR Gouw AM Dinavahi R Maitra A Deck LM Royer RE Vander Jagt DL Semenza GL Dang CV Inhibition of Lactate Dehydrogenase A Induces Oxidative Stress and Inhibits Tumor Progression Proc Natl Acad Sci U S A 2010 Feb 2 107 5 2037 42 Lecturas adicionales EditarWarburg O 24 de febrero de 1956 On the Origin of Cancer Cells Science 123 3191 309 14 PMID 13298683 doi 10 1126 science 123 3191 309 Ristow M julio de 2006 Oxidative metabolism in cancer growth Curr Opin Clin Nutr Metab Care 9 4 339 45 PMID 16778561 doi 10 1097 01 mco 0000232892 43921 98 Energy Blocker kills Big Tumors in Rats Johns Hopkins Medicine 14 de octubre de 2004 Gatenby RA Gillies RJ 2004 Why do cancers have high aerobic glycolysis reprint Nat Rev Cancer 4 11 891 9 PMID 15516961 doi 10 1038 nrc1478 Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2007 Pelicano H Martin DS Xu RH Huang P 2006 Glycolysis inhibition for anticancer treatment Oncogene 25 34 4633 46 PMID 16892078 doi 10 1038 sj onc 1209597 Weinhouse S 1976 The Warburg hypothesis fifty years later Journal of Cancer Research and Clinical Oncology 87 2 115 26 PMID 136820 doi 10 1007 BF00284370 Garber K 2004 Energy Boost The Warburg Effect Returns in a New Theory of Cancer Journal of the National Cancer Institute 96 24 1805 6 PMID 15601632 doi 10 1093 jnci 96 24 1805 Seyfried TN Mukherjee P Oct de 2005 Targeting energy metabolism in brain cancer review and hypothesis Nutr Metab Lond 2 1 30 PMC 1276814 PMID 16242042 doi 10 1186 1743 7075 2 30 Pedersen PL Jun de 2007 Warburg me and Hexokinase 2 Multiple discoveries of key molecular events underlying one of cancers most common phenotypes the Warburg Effect i e elevated glycolysis in the presence of oxygen J Bioenerg Biomembr 39 3 211 22 PMID 17879147 doi 10 1007 s10863 007 9094 x Archivado desde el original el 18 de septiembre de 2012 Glycolytic enzyme inhibitors as novel anti cancer drugs 3 bromopyruvate 3BP and iodoacetate IAA James C K Lai et al Idaho State June 2007Can a High Fat Diet Beat Cancer by Richard Friebe Time magazine Monday Sep 17 2007 Moreno Sanchez R Rodriguez Enriquez S Marin Hernandez A Saavedra E Mar de 2007 Energy metabolism in tumor cells FEBS J 274 6 1393 418 PMID 17302740 doi 10 1111 j 1742 4658 2007 05686 x Pedersen PL Feb de 2007 The cancer cell s power plants as promising therapeutic targets an overview J Bioenerg Biomembr 39 1 1 12 PMID 17404823 doi 10 1007 s10863 007 9070 5 Aft RL Zhang FW Gius D Sep de 2002 Evaluation of 2 deoxy D glucose as a chemotherapeutic agent mechanism of cell death Br J Cancer 87 7 805 12 PMC 2364258 PMID 12232767 doi 10 1038 sj bjc 6600547 Patente USA Nº6670330 Cancer chemotherapy with 2 deoxy D glucoseCan Ancient Herbs Treat Cancer Time magazine October 15 2007 este articulo describe el ensayo de una droga conocida como BZL101 un compuesto derivado de la hierba llamada Scutellaria barbata que previene que las celulas cancerosas lleven a cabo la glucolisis Isidoro A Casado E Redondo A et al Dec de 2005 Breast carcinomas fulfill the Warburg hypothesis and provide metabolic markers of cancer prognosis Carcinogenesis 26 12 2095 104 PMID 16033770 doi 10 1093 carcin bgi188 Datos Q368541 Obtenido de https es wikipedia org w index php title Hipotesis de Warburg amp oldid 136527928, wikipedia, wiki, leyendo, leer, libro, biblioteca,

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