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Traumatismo craneoencefálico

Marcha 12, 2022

El traumatismo craneoencefálico (TCE) o traumatismo encéfalo craneano (TEC) o embolia encefalocraneal (EEC) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de un traumatismo que ocasione un daño físico en el encéfalo.[2]​[3]​[4]​ El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.[3]​[5]​

Traumatismo craneoencefálico/traumatismo craneal moderado

TAC mostrando contusiones cerebrales, hemorragia intracraneal entre los hemisferios, hematoma subdural y fracturas craneales[1]​
Especialidad medicina de emergencia
 Aviso médico 
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También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.[6]​

El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario optimizando la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurológica. Tiene un buen pronóstico si se usan medidas terapéuticas basadas en evidencias científicas.[7]​[8]​[3]​

Concepto

El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.[3]​ Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1.[4]​ La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:[2]​

Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:[2]​

  • La cabeza es golpeada por un objeto.
  • La cabeza golpea un objeto.
  • El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza.
  • Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
  • Fuerzas generadas por una explosión.
  • Otras fuerzas sin definir.

Clásicamente, la lesión traumática del cerebro se ha definido de acuerdo a criterios clínicos.[7]​[9]​ Las modernas técnicas de imagen como la resonancia magnética nuclear (RMN) muestran una sensibilidad cada vez mayor. Es posible que otros biomarcadores útiles se puedan desarrollar en el futuro.[2]​

Clasificación

Tipos de TCE[5]​[10]​
Grado de severidad % Casos
Leve 72
Moderado 16
Grave 12

El traumatismo cráneoencefálico se clasifica según Gennarelli[11]​ en leve, moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de Glasgow (ECG) valorada durante la evaluación inicial de la víctima.[2]​[5]​[7]​[9]​[12]​[13]​[14]​[15]​

Leve

En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.[16]​

Moderado

En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.[7]​

Grave

 
Pupila anisocórica, un signo de un daño cerebral grave[7]​

En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.[7]​[5]​

Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado significativamente con resultados clínicos peores.[8]​[17]​

Epidemiología

 
Los accidentes de tránsito son una causa reconocida de TCE.

A nivel mundial, el TCE es la causa principal del amplio número de años de vida potencialmente perdidos. En países tanto desarrollados como en vías de desarrollo los vehículos a motor son la primera causa de TCE en personas jóvenes particularmente. Las caídas son la principal causa de TCE en personas mayores a 65 años.[7]​ En Estados Unidos, cada año se estima que 1.6 millones de personas sufren un TCE de los que aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000 requieren hospitalización. Cada año se registran 52,000 muertes y 80,000 personas con discapacidad neurológica secundaria a esta causa. En España, la incidencia anual de TCE es de aproximadamente 200/100,000 habs. de los que el 70% presenta una buena recuperación, el 9% fallece antes de llegar al hospital, el 6% lo hace durante su estancia hospitalaria y el 15% restante queda discapacitado de alguna forma (moderada, grave o vegetativa).[5]​ En México, es la tercera causa de muerte correspondiente a muertes violentas y accidentes, con 35,567 defunciones anuales, con mortalidad de 38.8 por cada 100,000 habitantes, las muertes son mayores en varones en una proporción de 3 a 1 y afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.[18]​

Un estudio argentino realizado en la ciudad de Buenos Aires reportó una tasa de incidencia de 322 / 100,000 habitantes de los cuales 93% fueron TCE leves 4% TCE moderados y 3% graves. El promedio de edad de las mujeres fue mayor que la de los hombres con 49 contra 38 años. La población menor a 40 años presentó en comparación a los mayores de 40 años un riesgo relativo (RR) 1,97 veces mayor (en otras palabras, son casi dos veces más propensos) de sufrir cualquier tipo de TCE y 1.84 RR de sufrir atropellamientos. Así mismo, los menores de 40 años son más propensos a presentar accidentes por vehículos de motor con un RR de 2,53 y TCE por agresión física con un RR de 2.11. También arrojó datos de que un hombre tiene un RR de 16.76% más probabilidad de sufrir un accidente que una mujer independientemente de la edad, no obstante, las mujeres tienen un RR de 3.15 de presentar caídas de su propia altura.[19]​

Traumatismos asociados más frecuentes[3]​
Lesión Incidencia
Ortopédicos 45%
Torácicos 30%
Abdominales 12%
Faciales 28%
Genitourinarios 1.5%
Vertebromedulares 3%

Aunque la incidencia varía con las diferentes áreas geográficas se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100,000 habitantes. La incidencia predomina en hombres (en relación 3:2 contra mujeres) debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo. El grupo de edad más predispuesto al trastorno se sitúa entre 15 y los 30 años, razón por la cual genera enormes pérdidas en años potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves lo que conlleva altos costes económicos y sociales.[20]​

Más del 50% de los TCE presentan traumatismos asociados en otra región corporal. A estos pacientes se les conoce como pacientes politraumatizados. Por su evolución clínica debe tenerse presente que el 5% de los traumatismos puede presentar una lesión raquimedular cervical (un daño en la médula espinal).[3]​

Etiología

En los países sin guerra, la mayoría de TCE son causados por accidentes de vehículos de motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53% fueron accidentes por automóvil, 22% accidentes de motocicleta y 3% atropellados.[21]​ Otras causas importantes son los accidentes laborales, con 19% de los casos donde 2.5% es un accidente in itinere.[21]​ Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1.8% de los casos y las agresiones representan 2%,[21]​ pero se considera que menos del 10% de las agresiones son por arma de fuego.[22]​[8]​[23]​

Relación etiológica y desenlace patológico[5]​[24]​
Accidente Buena recuperación % Estado vegetativo + muerte %
Tránsito, pasajeros
5
48
Tránsito, atropellados
7.8
57
Caída
6
52

Patogenia

 
El rebote del cerebro dentro del cráneo puede explicar el fenómeno de golpe-contragolpe.

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el movimiento de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación o angular suele tener un efecto más importante y puede causar daño axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero cabelludo.[3]​[15]​

La fisiopatología del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático. La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para evitar el daño secundario.[8]​[15]​

Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño[3]​[8]​
Daño primario Daño secundario
  • Hinchazón cerebral (swelling)
  • Daño cerebral isquémico
  • Daño cerebral secundario a HIC
  • Enfermedad neurológica progresiva
  • Embolismo graso
  • Infección

Daño primario

 
Tomografía computarizada de cráneo años después de un traumatismo craneoencefálico mostrando un espacio vacío. La flecha muestra dónde ocurrió el daño

El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultánea. La mejor manera de mitigar el daño primario es la prevención con medidas como el uso del casco en motociclistas.[8]​

Existen dos tipos de daño primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote dan como resultado el daño en el cuerpo celular y los axones. Los accidentes de tráfico son colisiones a alta velocidad muy rápida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de líquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la bóveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lámina ósea interna. Esta es la base del patrón de lesión por golpe-contragolpe donde se ve una lesión contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del cráneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotación, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesión axonal difusa y se ve comúnmente en TAC o MRI como hemorragias después del TCE[8]​

 
Tomografía computarizada de un traumatismo craneal penetrante causado por un destornillador

En el traumatismo craneoencefálico penetrante, la bóveda del cráneo es violada por un cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala. En ambos casos el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vacío creado por la estela del proyectil da lugar a la cavitación del tejido. Los proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesión dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.[8]​

Cada vez hay más acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo (TCEe). El agente más común asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que están expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesión penetrante en el cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parénquima cerebral sin ruptura de la bóveda craneal. Se cree que el mecanismo de daño se asocia con una onda de presión concusiva.[8]​

Clasificación del daño primario

 
MRI mostrando lesión axonal difusa con 2 contrastes diferentes

Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son atribuibles a estas áreas. Las áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo. Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una dirección antero-posterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del cráneo. El ejemplo más representativo lo constituye la contusión cerebral que consiste en un área de laceración del parénquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasogénico y citotóxico). Puede evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un hematoma secundario a la atrición de vasos en el foco de contusión o el aumento progresivo de su volumen. Las áreas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia.[8]​[5]​

La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefacción cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la encefalopatía. Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12 horas después del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actúan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexión y ruptura de los axones (axotomía primaria); no obstante la mayoría de los axones dañados (94%) son afectados por la axotomía diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca++ en los nodos de Ranvier que causa la destrucción celular por excitotoxicidad. Ambas axotomías evolucionan desfavorablemente con cambios histopatológicos progresivos como son la formación precoz de bulbos de retracción axonal, acumulación de microglia y presencia de tractos de degeneración walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM después de un TCE; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imágenes. Los pacientes que padecen una LAD están subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmoción cerebral hasta la lesión axonal difusa grave.[8]​[5]​

El swelling difuso puede presentarse tardía o precozmente asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad única. Durante el desarrollo del daño secundario es posible encontrarlo con hipertensión intracraneal y otras lesiones anatómicas como la isquemia.[5]​

Daño secundario

Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfunción y muerte de las neuronas y la glía y de estructuras de soporte. Se cree que la carga más importante de la lesión neurológica después de un TCE tiene que ver con esta lesión secundaria. Una amplia gama de mecanismos están implicados en la lesión secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminoácidos excitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio), la desregulación de temperatura y la inflamación. Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos como distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Horas después del TCE, el líquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presión arterial sistémica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar estrategias terapéuticas se han centrado en los procesos de lesión secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigación, el tratamiento clínico actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial énfasis en el mantenimiento de la presión de perfusión y oxigenación de los tejidos (en especial el encéfalo), minimizar la hipertensión intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. Varios agentes farmacológicos contra los radicales libres, antagonistas del N-metil-D-aspartato y los bloqueadores de los canales de calcio han sido investigados en un intento de evitar la lesión secundaria asociada con una lesión cerebral traumática pero ninguno ha demostrado ser eficaz.[7]​[8]​[5]​

La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño cerebral es más susceptible a estados hipóxico-isquémicos, porque los estados de alteración de la autorregulación vascular cerebral. Las áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza. La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores. Se han asociado resultados desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio de hipotensión (con presión sistólica por debajo de 90 mmHg). El daño microvascular difuso se asocia con pérdida de la autorregulación vascular cerebral y la pérdida de integridad de la barrera hematoencefálica. La laceración de la microvasculatura exacerba esta lesión. El daño microvascular contribuye al edema vasogénico observa después de un TCE. La hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular.[8]​[5]​

Mecanismos moleculares de daño

La isquemia postraumática activa una cascada de eventos metabólicos que culminan en la generación de especies reactivas de oxígeno (EROs), aminoácidos excitatorios (comúnmente glutamato y aspartato), citocinas y agentes proinflamatorios. La activación de receptores NMDA, AMPA y los receptores de ácido kaínico causan exitotoxicidad celular por la entrada masiva de calcio a las células ocasionando neurodegeneración. Algunos factores tanto isquémicos como no isquémicos causan la liberación de EROs de la mitocondrias. Las EROs causan daño neurodegenerativo a membranas celulares así como daño a proteínas intracelulares y ácidos nucléicos por mecanismos de peroxidación y además promueven la activación de las fosfolipasas A2 y C, que hidrolizan los fosfolípidos de membrana liberando ácido araquidónico. Se ha visto en laboratorio que un aumento en la síntesis de ácidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado. Se ha notado un incremento en la producción de citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF-α que se cree son producidas por activación de la microglia. Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis, edema y la destrucción del tejido.[25]​

El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteración de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la célula a despolarizar. El potasio también aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reducción del Mg++ extracelular lo que se refleja en glicólisis anormal, la respiración celular alterada, la fosforilación oxidativa disminuida (lo que aumenta la generación de EROs) y la biosíntesis de ADN, ARN y proteínas.[15]​

Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral

 
Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral. La baja en el FSC propicia un círculo vicioso que propicia un aumento en la PIC y disminución del FSC. Haz clic para ver las notas.

El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface con el 15% del gasto cardíaco.[26]​ El FSC es relativamente constante a pesar del cambio en la presión arterial media (PAM). Es necesario que la presión de perfusión cerebral (PPC, equivalente a PAM-PIC) se mantenga por cercana de 60 mmHg. Si es menor, existirá isquemia y si es mayor, aumentará el volumen sanguíneo intracraneal.[27]​[5]​

 
Curva representativa de la variación de la PIC en función del volumen añadido al cráneo. Donde: ΔV es la adición del volumen, C es el punto crítico (los mecanismos reguladores se pierden), Pc es la presión crítica P0 es la presión normal

Alteraciones de la Presión intracraneal

Fisiológicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteración de las cisternas y ventrículos mediante la evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral.[28]​[29]​Cuando la capacidad de regulación se agota, el paciente experimenta un aumento exponencial de su PIC (ver gráfico), lo cual ocurrirá de forma progresiva o de forma periódica. En este último caso habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducirá la PPC por lo que inevitablemente se incrementará la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homogénea (por la compartamentalización de las meninges) la mayor magnitud de presión se localizará en las áreas donde exista una masa postraumática que se irá disipando mediante el desplazamiento del tejido cerebral llegando al enclavamiento.[5]​

Anatomía patológica

Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y extracraneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneo. Por parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo.[15]​ Una lesión de varios centímetros cúbicos de parénquima cerebral puede ser clínicamente silente (p. ej. en el lóbulo frontal), gravemente discapacitante (como en la médula espinal) o mortal (por ejemplo, en el tronco encefálico).[14]​

El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la estructura más externa de la cabeza, es susceptible a dañarse. Si se pierde la continuidad del mismo, sería capaz de originar infecciones intracerebrales.[3]​[30]​

Fracturas de cráneo

 
Radiografía de una fractura lineal de cráneo (señalada con una flecha)

A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia es común que resulte fracturado si el impacto ejerce una presión excesiva sobre él,[3]​ ya sea por una fuerza elevada o por un área pequeña de contacto. Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve pérdida de conciencia.[15]​ Las fracturas de cráneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras óseas a través del cráneo. Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura. Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada.[14]​ La fractura craneal desplazada con fragmentos de cráneo empujados hacia la bóveda craneal es más común en un traumatismo craneoencefálico causado por un objeto con una superficie de contacto pequeña como un martillo. El tipo más común de fractura de cráneo es una fractura lineal sobre las convexidades laterales del cráneo.[15]​[13]​

Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del cráneo. Tales fracturas de base de cráneo son más comunes en la base craneal anterior y a menudo afectan a la lámina cribosa. Esto altera los nervios olfatorios y puede causar la pérdida del sentido del olfato. Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse a través de la porción petrosa del hueso temporal y el conducto auditivo interno lo que daña el nervios acústicos o el nervio facial conduciendo a la pérdida de audición sensorio-neural o parálisis facial.[15]​

El significado clínico de las fracturas de cráneo está en relación con el daño asociado en el tejido subyacente, los vasos o nervios craneales más que a la propia fractura. Las fracturas de cráneo lineales que involucran la porción escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria meníngea media desencadenando un hematoma epidural. Las fracturas con hundimiento del cráneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente. Si el cuero cabelludo que recubre el fragmento de cráneo con hundimiento está lacerado, el fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado con bacterias de la piel lo que puede conducir a la formación de abscesos cerebrales o encefalitis.[30]​ Las fracturas de la base del cráneo a menudo están asociados con la ruptura de la duramadre subyacente lo que resulta en fístulas con la fosa nasal, senos paranasales u oído. Esto que constituye una vía más de entrada de microorganismos y fugas de líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído.[15]​ Las fístulas son un conducto para la contaminación bacteriana del espacio intracraneal de la nariz, senos paranasales, o en el conducto auditivo externo.[30]​

Hematomas

 
Hematoma epidural secundario a fractura craneal
 
Esta tomografía computarizada es un ejemplo de hemorragia subdural secundaria a trauma.
 
TAC cerebral mostrando hematoma intraparenquimal

Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización en epidurales, subdurales e intraparenquimales.[15]​

Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lámina interna craneal y la duramadre. Como se ha mencionado están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la arteria meníngea media o sus ramas. Son más comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regiones frontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave. En la TAC, se ven como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a que el cráneo es deformable lo que les confiere una protección. Además son raros en adultos mayores de 60 años debido a la adherencia débil de la duramadre al cráneo.[15]​

Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomóticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con daño en el tejido cerebral subyacente. Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro. Los hematomas subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crónicos dependiendo de la aparición y duración de estos y su aspecto característico en la TAC:[15]​

  • Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos días de la lesión y en una TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante.
  • Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la lesión y su aspecto es isodenso con relación al tejido cerebral, usualmente se confunden y son pasados por alto.
  • Hematomas subdurales crónicos: se producen entre semanas y meses después de la lesión y su aspecto es hipodenso con relación al tejido cerebral.

Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lóbulos frontales y temporales. Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledaño. Las hemorragias subaracnoideas son comunes después de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo postraumático.[15]​ Un caso especial de hemorragias es la hemorragia de Duret, que tiene lugar en la protuberancia o el mesencéfalo y se asocia con hernia uncal.[15]​

Contusiones

Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara anterior del lóbulo temporal por su relación con el ala mayor del esfenoides. También se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el llamado efecto golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen más a los hematomas intracerebrales y su ubicación depende el posible efecto de masa.

Cuadro clínico

Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está afectada.[31]​ La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho.[32]​ Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión. Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos.[33]​ Otros síntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio,,[34]​ visión borrosa, ojos cansados, acúfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de sueño.[33]​ Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o razonamiento.[33]​ Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE moderado y grave.[33]​

Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece, vómitos repetidos, náuseas, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación.[33]​ Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo.[35]​[36]​[37]​[38]​[39]​ La alexitimia (una deficiencia en la identificación, comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas con TCE.[40]​ Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada.[39]​[41]​[42]​[43]​[44]​

Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia, parálisis o debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo.[45]​ La tríada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardíaca lenta (bradicardia), con presión arterial alta y la depresión respiratoria es una manifestación clásica de hipertensión intracraneal.[46]​ La anisocoria, el tamaño desigual de las pupilas, es otro signo de grave TCE.[7]​ La postura anormal es una posición característica de las extremidades causada por una lesión difusa grave o PIC alta y es un signo de mal pronóstico.[45]​

Diagnóstico

Escala de coma de Glasgow (ECG/GCS)[7]​[8]​[5]​
Apertura Ocular Pts Respuesta Motora Pts Respuesta Verbal Pts
Espontánea 4 Obedece órdenes 6 Orientada 5
A la orden 3 Localiza al dolor 5 Lenguaje confuso 4
Al dolor 2 Retira al dolor 4 Palabras inapropiadas 3
No los abre 1 Flexión anormal al dolor 3 Sonidos incomprensibles 2
Extensión al dolor 2 Ninguna 1
Ninguna 1

El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo.[17]​ Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención[6]​ Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil debido a la amnesia postraumática y persistente alteración del estado mental o intoxicación, un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve. Los diagnósticos con presentaciones similares incluyen convulsiones, síncope, intoxicaciones, la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos. Existen varios criterios clínicos orientados al diagnóstico de TCE. La concusión o TCE leve se define como la pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o cualquier periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8).[17]​

Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves[9]​
  • Edad mayor de 65 años.
  • Coagulopatías
  • Mecanismo traumático peligroso
Signos de alarma en la evaluación
  • Amnesia anterógrada de más de 30 minutos.
  • Pérdida del estado de alerta o amnesia con
un traumatismo peligroso.
  • Cefalea persistente generalizada.
  • Náuseas y vómito en dos o más episodios.
  • Irritabilidad o alteraciones del comportamiento
  • Cambios en el tamaño de las pupilas.
  • Déficit neurológico focal.
  • Sospecha de herida craneal penetrante.
  • Intoxicación.
  • Evidencia clínica o radiológica de fractura del
cráneo: abierta, con hundimiento, o de la base.
  • Fracturas múltiples de huesos largos.
  • Crisis convulsivas después del trauma.
  • Disminución de dos o más puntos en el
resultado de la escala de coma de Glasgow de
adulto o pediátrica, en mediciones sucesivas.
  • Puntuación de 13/15 o menor en ECG,
en cualquier momento después del trauma.
  • Puntuación de 14/15 o menor en ECG,
a las dos horas o más después del trauma.
  • Hipotensión arterial (PAS menor de 90 mmHg).
  • Saturación arterial de oxígeno de 80% o menor.

Usos de la Neuroimagen

La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical.[13]​ El estudio de neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC sin contraste, sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención neuroquirúrgica.[47]​[48]​ Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención neuroquirúrgica.[49]​

El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronóstico por riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es de vital importancia identificar los factores asociados con esta condición (véase la tabla).[9]​ La baja tasa de lesiones clínicamente importantes después de un TCE leve ha impulsado la generación de algoritmos para evitar el uso innecesario de recursos.[7]​[9]​[6]​

Estudios de laboratorio y gabinete

El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos, química sanguínea, tiempo de coagulación, gasometría y análisis de orina. De ser posible, un screening toxicológico para detectar una posible intoxicación.[13]​ Entre los estudios de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnóstico se encuentran:[9]​

  • Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extraño dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe contusión o laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rápida.
  • Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo. Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y relativamente rápida, aunque puede generar complicaciones si existe algún tipo de lesión cervical.
  • Tomografía computerizada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión intracraneal y fractura de cráneo.[17]​ Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.
  • Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.[17]​
  • Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como una rutina en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia. Es sencilla y barata.

Tratamiento

Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento intrahospitalario y el tratamiento regenerativo.[7]​

Primeros auxilios

La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización,[50]​ no obstante, se recomienda llamar al teléfono de emergencia (varía por país) si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:[50]​[51]​[52]​

En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse:[50]​[52]​

  • Llanto persistente
  • No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre))
  • Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en bebes.
  • Vómito repetido

Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo, solicite ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que no respire, revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso de ser necesario inicie respiración boca a boca.[53]​[52]​[50]​ Después de esto, revise que el corazón siga latiendo (puede escucharlo al acercar el oído al tórax de la persona), en caso de que no lo escuche, revise la existencia de pulso. Si este no se encuentra, inicie reanimación cardiopulmonar.[50]​ Detenga cualquier sangrado aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera.[52]​ Si sospecha que puede existir fractura de cráneo, no aplique presión directamente.[50]​

Una vez que se ha revisado que la persona tiene una vía aérea accesible (sin objetos que la obstruyan), está respirando y el corazón late debe tratársele como si tuviese una lesión en la columna[52]​ y debe inmovilizarse. En caso de vómito debe evitarse la broncoaspiración, para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el ahogamiento con vómito.[52]​ No se recomienda la administración de analgésicos sin ser indicados por un médico ya que pueden enmascarar signos graves de un traumatismo[51]​ y algunos analgésicos (AINEs) pueden aumentar el tiempo de coagulación, retrasar la cicatrización y con esto aumentar el sangrado. No se recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo, a menos que esté en peligro su vida (por ejemplo, dentro de un coche en llamas), esto aplica especialmente en niños, donde no se recomienda moverle si este se ha caído y presenta síntomas.[52]​ Evite remover cualquier casco que tenga el paciente o sacudirlo.

En cualquier paciente con TCE que tenga heridas, no las lave si estas son profundas, presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados, mismos que no deben retirarse.[52]​

Tratamiento prehospitalario

La identificación precoz de lesión cerebral traumática severa en la escena del accidente, con una evaluación adecuada, tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de una lesión secundaria. Los lineamientos para el tratamiento prehospitalario del TCE están basados en la evidencia y varían entre naciones. El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han identificado dos factores que predisponen el pronóstico del paciente con TCE: la atención que reciba y el tiempo que tarde en recibirla. El pronóstico de los pacientes mejora significativamente si estos son transportados a centros de atención hospitalaria que requieran de forma que se pueda minimizar el daño secundario.[54]​[7]​

Oxigenación y manejo de la presión arterial

Frec. Vent. recomendada[7]​
Paciente Ventilación normal Hiperventilación
Adultos 10 vpm 20 vpm
Niños 20 vpm 30 vpm
Infantes 25 vpm 35 vpm

La intubación endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26% en pacientes con TCE y del 50% al 23% específicamente para pacientes con TCE grave.[55]​ En ausencia de signos de herniación cerebral, después de la intubación endotraqueal debería aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta que una gasometría arterial pueda determinar una frecuencia respiratoria más sencilla[7]​

El shock debe prevenirse, diagnosticarse rápidamente y tratarse oportunamente. La causa más común de shock después de un TCE es la hemorragia, el tratamiento más efectivo para restaurar la presión sanguínea es la administración de soluciones intravasculares. El protocolo para resucitación de adultos indican la infusión rápida de 2 litros de solución Ringer-lactato o solución fisiológica como un cristaloide inicial en forma de bolo,[53]​ Algunos estudios han mostrado que el uso de solución hipertónica en lugar de la solución cristaloide muestra mayor aumento en la presión sistólica y supervivencia de pacientes con resucitación después de un TCE (especialmente en pacientes con ECG<9); aunado a que el uso de solución salina hipertónica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en comparación con los que reciben solución fisiológica. Además, la solución hipertónica podría disminuir la PIC en pacientes con hipertensión intracraneal.[56]​ Sin embargo, existe evidencia de que la pronta restauración de la presión arterial puede empeorar el resultado en lesiones penetrantes torácicas.[57]​[7]​

Hiperventilación

La hiperventilación puede disminuir el aumento agudo de la PIC por inducción de la vasoconstricción cerebral por hipocapnia, que disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Debido a su mecanismo de acción rápido el médico puede administrarlo como profilaxis en pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la PIC,[58]​ sin embargo, no hay evidencia de que la hiperventilación mejore la evolución del paciente, además, durante las primeras horas después del TCE el flujo sanguíneo está disminuido y esta disminución puede exacerbarse por la vasoconstricción hipocápnica.[59]​ Por esta razón, el uso de hiperventilación sostenida como profilaxis no está recomendado ya que también retarda la recuperación,[60]​ pero la hiperventilación transitoria cobra utilidad si el paciente muestra signos de herniación cerebral (midriasis, anisocoria, pupilas no reactivas a la luz, respuesta motora extensora o ausencia del movimiento a estímulos dolorosos), una vez solucionada la hipoxia y la hipotensión; en este caso se utilizan los valores de la tabla hasta que se disponga de una gasometría arterial.[7]​

Tratamiento hospitalario

La observación del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow.[6]​ Una vez que se alcance, deberá registrarse como mínimo cada hora.[6]​

La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realización del ABC: estabilización de la vía Aérea, ventilación (del inglés Breath) y circulación antes de otras lesiones.[53]​ Las lesiones extraneurológicas que comprometen la vida como lo son: Neumotorax a tensión, tamponamiento cardiaco, lesiones vasculares que lleven al choque hipovolémico y similares tienen prioridad de resolución sobre el daño neurológico[13]​

En todos los pacientes debe asumirse que el estómago se encuentra lleno. Es importante la colocación de una sonda nasogástrica para poder vaciarlo y evitar complicaciones. Debe recordarse que está contraindicado el uso de esta sonda cuando hay lesiones en el macizo facial y fractura de la base del cráneo ya que esta puede entrar en la bóveda craneana. En esta situación se utiliza la sonda orogástrica.[13]​

Neurocirugía

Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas anormales como hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los hematomas del parénquima (en las regiones frontal y temporal) deben removerse con fines profilácticos cuando exista hipertensión intracraneal (HIC) persistente. Se ha estimado que sólo una tercera parte de los pacientes con TCE grave requieren craneotomía. Los hematomas subdurales agudos evacuados 4h después de la lesión tienen una mortalidad de 90%, si se evacuan antes de este tiempo la tasa de mortalidad baja a 30%,[61]​ y si se evacua dentro de las dos horas de la lesión existe una disminución de la mortalidad del 70%.[62]​[7]​

Monitorización de la presión intracraneal

El aumento de la presión intracraneal puede causar una disminución de la perfusión cerebral y reforzar el daño secundario lo que hace de la PIC un objetivo principal del tratamiento del TCE. Los pacientes con TCE grave y anormalidades en TAC tienen más del 50% de probabilidades de presentar Hipertensión intracraneal; otros factores de riesgo predisponentes son: edad > 40 años, motricidad unilateral, presión arterial sistólica < 90 mmHg. Dado que existe una alta probabilidad de hipertensión intracraneal en estos pacientes, el control de la presión intracraneal se recomienda para dirigir las pruebas específicas de diagnóstico y tratamiento para mantener la perfusión cerebral y también para dar información sobre el pronóstico.[7]​

El rango normal de la presión intracraneal es 0-10 mmHg. 20-25 mmHg es el límite superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento (debe tenerse en cuenta que este es un límite superior, y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como umbral para iniciar el tratamiento). Para monitorizar la PIC, el método más preciso y rentable es colocar un catéter dentro de los ventrículos además de que funciona para drenar el LCR y disminuir la PIC. Por otro lado, los riesgos de este procedimiento son la colonización bacteriana (6%) y la hemorragia significativa (menos del 1%),[63]​ que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo. No se recomienda medir la PIC en el espacio epidural, subdural o subaracnoideo ya que no son exactos.[7]​

Manejo de la presión de perfusión cerebral

La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal. Si la presión de perfusión cerebral se mantiene por encima de 70 mmHg, la mortalidad puede reducirse de forma significativa en pacientes con TCE.[7]​

Antes de cualquier tipo de modificación de la PPC, el clínico debe de asegurarse de la existencia de un volumen normal sanguíneo (logrado mediante la medición de una presión venosa central entre 5-10 mmHg). La hipervolemia y el balance positivo de líquidos aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares en pacientes que reciben un tratamiento vasopresor para mantener la PPC. Pueden usarse los agonistas α adrenérgicos como noradrenalina cuando la PPC cae a < 70 mmHg para aumentar la PAM y por consecuencia la PPC.[64]​

Tratamientos para disminuir la presión intracraneal

La terapéutica se enfoca en la reducción de la PIC cuando esta es superior a 20 mmHg y el mantenimiento de la presión arterial media encima de 90 mmHg.[7]​ Como una medida preventiva al aumento de la presión intracraneal se recomienda tratar el dolor (por ejemplo, con la inmovilización de fracturas) ya que este tiende a aumentar la PIC.[6]​[65]​ El tratamiento de elección para disminuir la presión intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. La hipertensión intracraneal persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilación leve y el uso de diuréticos con sus respectivos riesgos, vasoconstricción hipocápnica e hipovolemia. En este caso podría considerarse útil repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un pruebas de coagulación.[7]​[66]​

Si la HIC es persistente, puede usarse manitol. Este agente es efectivo para reducir la PIC en pacientes con TCE. La dosis efectiva de este medicamento es de 0.25 a 1 g/kg vía intravenosa. Los bolos intermitentes suelen ser más efectivos que una infusión continua, debe vigilarse que la osmolaridad sérica no supere los 320 mmol/L. Si la PIC baja de 20 mmHg estas terapias pueden ser retiradas con cuidado.[6]​

En caso de que la HIC no se resuelva con métodos médicos o quirúrgicos se puede considerar el utilizar la administración masiva de barbitúricos en pacientes hemodinámicamente estables dependiendo de la relación costo/beneficio. La administración profiláctica de barbitúricos no muestra beneficio alguno y puede ser peligroso.[67]​ La dosis de este tratamiento es 10 mg/kg durante 30 min o 5 g/kg/h por 3 horas y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h.[67]​[6]​

El último enfoque terapéutico consiste en una craneotomía descompresiva para la HIC persistente-progresiva, en esta, una parte del cráneo es removida y la duramadre es abierta para permitir la expansión cerebral sin aumento de la presión, esta técnica ha tenido grandes resultados pero también conlleva graves complicaciones.[68]​

Terapéutica nutricional

Los pacientes con TCE deben superar los insultos crentrales y sistémicos. Los insultos sistémicos incluyen un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo, respuesta de fase aguda, inmunodepresión, hipoglucemia/hiperglucemia, aumento en las citocinas[25]​ y hormonas.

Los objetivos de la terapéutica nutricional es lograr un entorno óptimo de recuperación cerebral y prevenir la lesión axonal secundaria. Se prefiere la nutrición enteral en duodeno ya que es la mejor tolerada. La nutrición parenteral es segura pero se restringe cuando la nutrición enteral sea imposible.[3]​

Criterios de alta hospitalaria

Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:[9]​

  • La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observación de al menos 24 horas.
  • TAC sin lesiones aparentes
  • Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al hospital en caso de que sea necesario.

Pronóstico

La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para la reparación funcional son los principales determinantes de las consecuencias el traumatismo.[14]​ Más del 85% de los pacientes con calificaciones de Glasgow inferiores a 5 fallece en las primeras 24 h. No obstante, varios pacientes con calificaciones ligeramente más elevadas y con mejor pronóstico inicial sobreviven. Esto indica que está justificado ofrecer el tratamiento intensivo en la mayoría de los pacientes. El TCE tiene mejores desenlaces en personas menores de 20 años, especialmente los niños (la recuperación satisfactoria de TCE grave en niños es del 55% contra 21% en adultos). Los signos de mal pronóstico en esta enfermedad son la edad avanzada, la hipertensión intracraneal, la hipoxia, la hipotensión temprana y los signos de herniación cerebral.[12]​ La presión intracraneal es de pronóstico si se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20 mmHg.[7]​

La respuesta fisiopatológica del cerebro al traumatismo varía con la edad, con una marcada vulnerabilidad y una respuesta desfavorable a los insultos en el cerebro del anciano comparado con el cerebro del adulto joven.[69]​ Por parte de la respuesta pupilar y los movimientos oculares, la falta de reactividad de la pupila a la luz o la presencia de anisocoria se asocian con mal pronóstico. Los pacientes con una pupila arreactiva tienen un 54% más de probabilidades de morir y los que tienen ambas pupilas arreactivas, un 90%[69]​ Se han reportado estudios acerca de pacientes que presentan movimientos sacádicos, movimientos oculomotores afectados, perdida de los reflejos tectales y alteraciones neuropsicológicas a un año después del TCE.[17]​[70]​[71]​

A continuación se presentan algunas complicaciones y patologías derivadas de un TCE.

Infecciones

Las infecciones tras la lesión craneal, ya sean extracraneales y craneales, por ejemplo infección en heridas, abscesos subgaleales y osteomielitis; o intracraneales, como meningitis, se asocian con incrementos marcados en mortalidad. La fuente de microorganismos usualmente es la microbiota de la piel, como Staphylococcus aureus.[3]​ La meningitis en el TCE puede ser postraumática o postoperatoria, o tras la colocación de catéteres y otras derivaciones intracraneales. La causa más común de meningitis tras un TCC es una infección por Streptococcus pneumoniae y en un TCP por bacilos gram-negativos y Staphylococcus.[3]​[30]​

Síndrome de segundo impacto

En casos graves, puede desarrollar coma rápidamente después de una segunda lesión, a menudo en cuestión de minutos. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el síndrome del segundo no se conocen, pero se postula que la lesión adicional conduce a una exacerbación de la autorregulación ya deteriorada cerebral, edema cerebral difuso, y la hipertensión intracraneal. Afortunadamente, el síndrome del segundo impacto es poco común en su forma más severa. Cuando esto ocurre presenta hasta el 50% de mortalidad.[8]​[17]​

Signos de maltrato infantil

El síndrome del niño sacudido es una tríada de síntomas: hematoma subdural, hemorragia retiniana, y el edema cerebral. En consonancia con conocimiento médico actual, se infiere el abuso infantil por sacudidas intencionales. En la mayoría de los casos no hay signos visibles de trauma externo.[72]​[73]​

Otro síndrome igual de importante es el síndrome del niño golpeado. Este término se aplica en general a los niños que presentan lesiones repetidas y graves en la piel, el aparato esquelético o el sistema nervioso. Incluye a niños con fracturas múltiples producidas en distintas fechas, traumatismo craneoencefálico y traumatismo visceral grave, con indicios de un castigo repetido. Los casos tienen una mortalidad elevada pero tienen una baja incidencia.[74]​

Convulsiones

Aunque hay pruebas suficientes para apoyar una relación causal entre el TCE moderado o grave y el desarrollo de las convulsiones no provocadas, la evidencia es limitada para una asociación entre convulsiones y TCE leve.[75]​ La probabilidad de desarrollar convulsiones después de un TCE de cualquier gravedad es 3.6 veces mayor. Con un TCE moderado la probabilidad es 2.9 veces mayor. Después de un TCE grave, la probabilidad aumenta 17 veces.[17]​[76]​[77]​

Si ocurren dentro de los primeros 7 días tras la lesión, las convulsiones postraumáticas se designan como precoces, y tardías si ocurren después de una semana. Se ha visto que el tratamiento con fenitoina iniciado con una carga directa intravenosa tan pronto como se ha sufrido la lesión puede evitar las crisis postraumáticas precoces.[78]​

Trastornos auditivos y del equilibrio

El oído es el órgano sensorial que con más frecuencia se daña en estos casos, especialmente a causa de las fracturas de cráneo. Si bien lo primordial es mantener con vida al paciente, las secuelas vestíbulo cocleares que permanecen una vez pasado el tratamiento intensivo inicial, deben ser diagnosticadas y rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad de vida de estos pacientes.[79]​

En un estudio de pacientes con antecedentes de trauma craneal y problemas auditivos se encontró la presencia de hemotímpano y perforación timpánica, así como la presencia de alteraciones en los movimientos sacádicos.[79]​

Profilaxis

 
El uso de equipo deportivo puede proteger a los atletas y reducir el daño en un TCE.

Dado que la principal causa de lesión cerebral traumática son los accidentes de vehículos, la prevención o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la incidencia y la gravedad de la lesión cerebral traumática. En los accidentes, el daño puede reducirse por el uso del cinturón de seguridad, asientos de seguridad para niños, cascos de motocicleta, el uso de barras antivuelco y bolsas de aire. Los programas de educación existentes para reducir el número de accidentes. Además, los cambios en las políticas públicas y leyes de seguridad se pueden realizar, los cuales incluyen los límites de velocidad, cinturón de seguridad y las leyes del casco, y las prácticas de ingeniería de carreteras.[44]​

Los cambios en la práctica de deportes también han sido discutidos. Un aumento en el uso de cascos puede haber reducido la incidencia del TCE en los jugadores. Las caídas pueden evitarse mediante la instalación de barras de apoyo en los baños y pasamanos en las escaleras, la eliminación de los objetos que puedan causar tropiezos, como alfombras, o la instalación de rejas en las ventanas y puertas de seguridad en la parte superior e inferior de las escaleras cerca de los niños de corta edad. Los parques con superficies de absorción de golpes, mantillo o arena también pueden prevenir lesiones en la cabeza.[80]​ La prevención del abuso infantil es otra táctica, existen programas para prevenir el síndrome del bebé sacudido, realizando programas educativos que informen a los adultos sobre el peligro potencial de sacudir a los niños.[72]​ Otra medida es la seguridad de las armas, que incluye el mantenimiento de armas de fuego descargadas y bajo llave.[81]​[44]​

Medidas de prevención en el TCE

Es necesario considerar los siguientes consejos para evitar sufrir un lesión cerebral.

  1. Es indispensable el uso del cinturón de seguridad al utilizar un automóvil y en el caso de usar motocicletas es requerido el uso del casco.
  2. Cuando se conduzca con niños menores es necesario utilizar sillas seguridad adecuadas considerando su edad, tamaño y estatura.
  3. No conducir en estado de ebriedad o con la influencia de drogas.
  4. Al practicar un deporte(ciclismo, patinaje, etc) no olvidarse de usar casco.

Dentro del hogar

  1. Utilizar escalerilla con barandillas para alcanzar objetos elevados.
  2. Utilizar barreras de seguridad en accesos a escaleras cuando hay niños.
  3. Adecuar el baño con pisos antiderrapantes y pasamanos.

Véase también

Bibliografía

  • F. Murillo; A. Catalán; M. A. Muñoz (2002). «Capítulo 50:Traumatismo craneoencefálico» (e-book). En Luis M. Torres, ed. Tratado de cuidados críticos y emergencias. 2. España: ARÁN. p. 1595. ISBN 84-95913-04-6. Obra completa:ISBN 84-95913-02-X. Consultado el 4 de febrero de 2012. 
  • Graham, D.I.; Adams, J.H.; Gennarelli, T.A. (1993). «Pathology of brain damage». En Cooper, P.R., ed. Head Injury (en inglés). Baltimore: Williams and Wilkins. pp. 91-113. ISBN 6840559 |isbn= incorrecto (ayuda). 
  • Bradley: Neurology in Clinical Practice (en inglés), 5th ed.; Capítulo 54B - Trauma of the Nervous System Copyright © 2008 Butterworth-Heinemann, An Imprint of Elsevier ISBN 978-0-7506-7525-3
  • Arlinghaus KA, Shoaib AM, Price TRP (2005). «Neuropsychiatric assessment». En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC., ed. Textbook Of Traumatic Brain Injury (en inglés). Washington D. C.: American Psychiatric Association. pp. 63-65. ISBN 1-58562-105-6. 

Referencias

Para más información, verificar la validez y las fuentes del artículo se anexa la siguiente lista de referencias
  Todas las ligas externas, PMID, DOI e ISBN han sido revisadas el 26 de diciembre de 2011
  1. Rehman T, Ali R, Tawil I, Yonas H (2008). «Rapid progression of traumatic bifrontal contusions to transtentorial herniation: A case report». Cases journal (en inglés) 1 (1): 203. PMC 2566562. PMID 18831756. doi:10.1186/1757-1626-1-203. 
  2. ↑ Menon, David K; Schwab, Karen. (November de 2010). «Position Statement: Definition of Traumatic Brain Injury». Arch Phys Med Rehabil (en inglés) 91 (11): 1637-1640. PMID 21044706. doi:10.1016/j.apmr.2010.05.017. Consultado el 11 de febrero de 2011. (requiere suscripción). 
  3. ↑ F. Murillo; A. Catalán; M. A. Muñoz (2002). «Capítulo 50:Traumatismo craneoencefálico» (E-book). En Luis M. Torres, ed. Tratado de cuidados críticos y emergencias. 2. España: ARÁN. p. 1595. ISBN 84-95913-04-6. Obra completa:ISBN 84-95913-02-X. Consultado el 4 de febrero de 2012. 
  4. ↑ Gilli Miner M; Murillo Cabezas F; Perrea Milla E. (1998). «Epidemiología y prevención de los traumatismos.». En Martínez Navarro F; Antó JM; Casttellanos PL et al., eds. Salud Pública. Madrid: Mc-Graw Hill Interamericana. pp. 614-631. 
  5. ↑ Bárcena-Orbe A; Rodríguez-Arias CA; Rivero-Martín B; Mestre-Moreiro C; Calvo-Pérez JC; Molina-Foncea AF; Cañizal-García JM; Casado-Gómez J. (2006). . Neurocirugía 2006 (17): 495-518. PMID 17242838. Archivado desde el original el 31 de octubre de 2013. Consultado el 26 de diciembre de 2011. 
  6. ↑ CENETEC SSA-016-08 Guía de práctica clínica: Manejo del traumatismo craneoencefálico en el adulto en el primer nivel de atención. el 7 de octubre de 2010 en Wayback Machine. (Evidencias y recomendaciones) Secretaría de Salud [México]. Consejo de salubridad general Actualización ABR 8 2010.
  7. ↑ Ghajar, Jamshid. (2000). «Traumatic brain injury.». Lancet (en inglés) 2000 (356): 923-29. PMID 11036909. doi:10.1016/S0140-6736(00)02689-1. Archivado desde el original el fecha desconocida. Consultado el 26-dic-2011. (requiere suscripción). 
  8. ↑ Ling, Geoffrey (May de 2008). «Marshall, Scott. Management of Traumatic Brain Injury in the Intensive Unit Care». Neurol Clin. 26 (2.). Consultado el 26 de diciembre de 2011. 
  9. ↑ CENETEC SSA-016-08 Guía de práctica clínica: Manejo del traumatismo craneoencefálico en el adulto en el primer nivel de atención. el 7 de octubre de 2010 en Wayback Machine. (Guía de referencia rápida) Secretaría de Salud [México]. Consejo de salubridad general Actualización ABR 8 2010.
  10. Graham, D.I.; Adams, J.H.; Gennarelli, T.A. (1993). «Pathology of brain damage». En Cooper, P.R., ed. Head Injury (en inglés). Baltimore: Williams and Wilkins. pp. 91-113. ISBN 6840559 |isbn= incorrecto (ayuda). 
  11. «A revision of the Trauma Score.». scholar.google.com. Consultado el 14 de noviembre de 2021. 
  12. ↑ Alan H. Ropper Concusión y otras lesiones craneoencefálicas en Fauci, Braunwald. Harrison: principios de medicina interna 17 Ed. McGrawHill ISBN 13:978-970-10-6788-8
  13. ↑ Walter Videtta, Gustavo G. Domeniconi. «Capítulo 88:Traumatismo Encefalocraneano». En Alberto J Machado; Silvio L Aguilera, eds. Emergencias (1a edición). Argentina: Edimed:Sociedad Argentina de Urgencias. pp. 624-630. ISBN 978-987-24275-5-9. 
  14. ↑ Matthew P. Frosch; Douglas C. Anthony; Nelson Fausto; Jon C. Aster (2010). «Sistema nervioso central». Escrito en Estados Unidos. En Vinay Kumar; Abul K. Abbas, eds. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional (Octava edición edición). España: Elsevier:Masson-Doyma. pp. 1279-1334. ISBN 978-84-8086-660-6. Edición original ISBN 978-1-4160-3121-5. 
  15. ↑ Bradley: Neurology in Clinical Practice (en inglés), 5th ed.; Capítulo 54B - Trauma of the Nervous System Copyright © 2008 Butterworth-Heinemann, An Imprint of Elsevier ISBN 978-0-7506-7525-3
  16. National Center for Injury Prevention and Control (2003). (PDF). Centers for Disease Control and Prevention (en inglés). Atlanta, GA. Archivado desde el original el 28 de febrero de 2008. Consultado el 19 de enero de 2008. 
  17. ↑ Blyth, Brian; Bazarian Jeffrey. (2010 Ago volumen= 28). «Traumatic alterations in consciousness: Traumatic Brain Injury». Emerg Med Clin N Am (en inglés) (3): 571-594. PMC 2923650. PMID 20709244. doi:10.1016/j.emc.2010.03.003. 
  18. Muñana-Rodríguez, J. E.; Ramírez-Elías, A. (2014). «Escala de coma de Glasgow: origen, análisis y uso apropiado». Enfermería Universitaria (Universidad Nacional Autónoma de México) 11 (1): 24-35. ISSN 1665-7063. Consultado el 20 de mayo de 2017. 
  19. P.S. Marchio; I.J. Previgliano; C.E. Goldini; F. Murillo-Cabezas (enero de 2006). «Traumatismo craneoencefálico en la ciudad de Buenos Aires: estudio epidemiológico-prospectivo de base poblacional» (pdf). Neurocirugía (España) 17 (1): 14-22. ISSN 1130-1473. PMID 16565777. Archivado desde el original el fecha desconocida. Consultado el 1 de enero de 2012. 
  20. Alted López Emilio; Bermejo Aznárez Susana; Chico Fernández Mario (enero de 2009). «Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave» (pdf). Med. Intensiva [revista en la Internet]. (España) 33 (1): 16-30. ISSN 0210-5691. Archivado desde el original el enero de 2009. Consultado el 31-12-11. 
  21. ↑ Orient-López F, Sevilla-Hernández E, Guevara-Espinosa D, Terré-Boliart R, Ramón-Rona S, Bernabeu-Guitart M. Functional outcome at discharge of patients with severe traumatic brain injury admitted to a brain damage unit. Rev Neurol 2004;39 (10):901-906 ISSN 0210-0010 PubMed
  22. Quintanal Cordero Nelson, Felipe Morán Armando, Tápanes Domínguez Alejandro, Rodríguez de la Paz Norbery, Cañizares Marrero Cecilia, Prince López José. Traumatismo craneoencefálico: estudio de cinco años. Rev Cub Med Mil [revista en la Internet]. 2006 Jun [citado 2012 Feb 18]; 35(2):. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65572006000200003&lng=es.
  23. University of Maryland Medical Center. . Archivado desde el original el 8 de enero de 2012. Consultado el 18 de febrero de 2012. 
  24. Foulkes, M.A., Eisenberg, H.M., Jane, J.A., Marmarou, A., Marshall, L.F. (1991). «The traumatic coma data bank: design, methods, and baseline characteristics.». J Neurosurg (en inglés) 1991 (M75): S8-S13. doi:10.3171/sup.1991.75.1s.00s8. 
  25. ↑ Philip F Stahela; Maria C Morganti-Kossmannb; Thomas Kossmanna (julio de 1998). «The role of the complement system in traumatic brain injury» [El papel del sistema de complemento en el traumatismo craneoencefálico] (PDF). Escrito en Estados Unidos. Brain Research Reviews (en inglés) (Suiza: Elsevier, publicado el 1998-07-01) 27 (3): 243-256. ISSN 0165-0173. PMID 9729408. doi:10.1016/S0165-0173(98)00015-0. Consultado el 5 de febrero de 2012. (requiere suscripción). 
  26. Lucian Stefan Mihailescu (junio de 2005). «Capítulo 5: Propiedades fundamentales del miocardio». Escrito en México. En René Drucker Colín, ed. Fisiología médica. México: El manual moderno (publicado el junio 2005). pp. 87-102. ISBN 970-729-069-2. OCLC 638925423. 
  27. Sakamoto, A., Ogawa, R., Ohnishi, T., Ohnishi, S.T. (1995). Trapping of oxygen free radicals during brain ischemia and reperfusion. En Ohnishi, S.T., Ohnishi, T., (eds.), ed. «Central Nervous System Trauma.». Research Techniques (en inglés) (Boca Raton, Florida: CRC Press Inc): 445-453. 
  28. Maset, A.L.; Marmarou, A.; Ward, J.D.; Choi, S.; Lutz, H.A.; Brooks, D.; Moulton, R.J.; DeSalles, A.; Muizelaar, J.P.; Turner, H. (1987). «Pressure-volume index in head injury.». J Neurosurg (en inglés) (67): 832-840. PMID 3681422. doi:10.3171/jns.1987.67.6.0832. 
  29. North, B., Reilly, P.: Raised intracranial pressure. -A clinical guide. Oxford, Heinemann Medical Books, 1990. ISBN 043300102X 9780433001027
  30. ↑ Kumate, Jesús; Gutiérrez, Gonzalo; Muñoz, Onofre; Santos, Ignacio; Solórzano Fontino; Miranda Guadalupe (2008). «Capítulo 2: Microbiota normal». Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez (17a edición). México: Méndez Editores (publicado el 2009). pp. 13-21. ISBN 968-5328-77-3. OCLC 728653050. 
  31. Arlinghaus KA, Shoaib AM, Price TRP (2005). «Neuropsychiatric assessment». En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC., ed. Textbook Of Traumatic Brain Injury (en inglés). Washington D. C.: American Psychiatric Association. pp. 63-65. ISBN 1-58562-105-6. 
  32. Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). «Neuropathology for neuropsychologists». En Lezak MD, Howieson DB, Loring DW, ed. Neuropsychological Assessment. (en inglés) (Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press). pp. 158-62. ISBN 0-19-511121-4. .
  33. ↑ «NINDS Traumatic Brain Injury Information Page» (en inglés). National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 15 de septiembre de 2008. Consultado el 27 de octubre de 2008. 
  34. Kushner D (1998). . Archives of Internal Medicine (en inglés) 158 (15): 1617-24. PMID 9701095. doi:10.1001/archinte.158.15.1617. Archivado desde el original el 14 de mayo de 2008. 
  35. McDonald, S.; Flanagan, S., Rollins, J., & Kinch, J (2003). «TASIT: A new clinical tool for assessing social perception after traumatic brain injury.». Journal of Head Trauma Rehabilitation (en inglés) 18 (3): 219-238. PMID 12802165. 
  36. Stone, V.E.; Baron-Cohen, S., & Knight, R.T. (1998). «Frontal lobe contributions to theory of mind.». Journal of Cognitive Neuroscience (en inglés) 10 (5): 640-656. PMID 9802997. doi:10.1162/089892998562942. 
  37. Kim, E. (2002). «Agitation, aggression, and disinhibition syndromes after traumatic brain injury.». NeuroRehabilitation (en inglés) 17 (4): 297-310. PMID 12547978. 
  38. Busch, R. M.; McBride, A., Curtiss, G., & Vanderploeg, R. D. (2005). «The components of executive functioning in traumatic brain injury.». Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology (en inglés) 27 (8): 1022-1032. PMID 16207623. doi:10.1080/13803390490919263. 
  39. ↑ Ponsford, J.; K. Draper, and M. Schonberger (2008). «Functional outcome 10 years after traumatic brain injury: its relationship with demographic, injury severity, and cognitive and emotional status.». Journal of the International Neuropsychological Society (en inglés) 14 (2): 233-242. PMID 18282321. doi:10.1017/S1355617708080272. 
  40. Williams C, Wood RL (March de 2010). «Alexithymia and emotional empathy following traumatic brain injury». J Clin Exp Neuropsychol (en inglés) 32 (3): 259-67. PMID 19548166. doi:10.1080/13803390902976940. 
  41. Milders, M.; Fuchs, S., & Crawford, J. R. (2003). «Neuropsychological impairments and changes in emotional and social behaviour following severe traumatic brain injury.». Journal of Clinical & Experimental Neuropsychology (en inglés) 25 (2): 157-172. doi:10.1076/jcen.25.2.157.13642. 
  42. Ownsworth, T.; Fleming, J. (2005). «The relative importance of metacognitive skills, emotional status, and executive function in psychosocial adjustment following acquired brain injury.». Journal of Head Trauma Rehabilitation (en inglés) 20 (4): 315-332. PMID 16030439. doi:10.1097/00001199-200507000-00004. 
  43. Dahlberg, C.A.; Cusick CP, Hawley LA, Newman JK, Morey CE, Harrison-Felix CL, & Whiteneck GG. (2007). «Treatment efficacy of social communication skills training after traumatic brain injury: A randomized treatment and deferred treatment controlled trial.». Archives of Physical Medicine & Rehabilitation (en inglés) 88 (12): 1561-1573. PMID 18047870. doi:10.1016/j.apmr.2007.07.033. 
  44. ↑ Wikipedia contributors. "Traumatic brain injury".(en inglés) Wikipedia, The Free Encyclopedia. Wikipedia, The Free Encyclopedia, 11 Dic. 2011. Web. 26 Dec. 2011. (Véase licencia de traducción en la página de discusión).
  45. ↑ Salomone JP, Frame SB (2004). «Prehospital care». En Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL., ed. Trauma (en inglés). New York: McGraw-Hill Medical Pub. Division. pp. 117-8. ISBN 0-07-137069-2. Consultado el 26 de diciembre de 2011. 
  46. Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). «Traumatic brain injury». International Anesthesiology Clinics (en inglés) 45 (3): 119-35. PMID 17622833. doi:10.1097/AIA.0b013e318078cfe7. Consultado el 26-12-11. (requiere suscripción). 
  47. Stein SC, Ross SE. (1990). «The value of computed tomographic scans in patients with low-risk head injuries.». Neurosurgery (en inglés) 26 (4): 638-40. PMID 2330085. Archivado desde el original el desconocida. Consultado el 26 de diciembre de 2011. 
  48. Jeret JS, Mandell M, Anziska B, et al. (1993). «Clinical predictors of abnormality disclosed by computed tomography after mild head trauma». Neurosurgery (en inglés) 32 (1): 9-15. PMID 8367061. 
  49. Mittl RL, Grossman RI, Hiehle JF, et al. (1994). «Prevalence of MR evidence of diffuse axonal injury in patients with mild head injury and normal head CT findings». AJNR Am J Neuroradiol (en inglés) 15 (8): 1583-9. PMID 7985582. Consultado el 26 de diciembre de 2011. 
  50. ↑ Mayo Clinic Staff (15-dic-2011). «Head trauma:First Aid» [Trauma craneal:Primeros auxilios]. Health Information (en inglés). Consultado el 18 de febrero de 2012. 
  51. ↑ Cruz Roja Británica (15-dic-2011). «Questions and ansewers in head injury» [Preguntas y respuestas en el trauma craneal]. Primeros auxilios de todos los dias (en inglés). Consultado el 18 de febrero de 2012. 
  52. ↑ Jacob L. Heller, David Zieve. (1-dic-2011). «Traumatismo craneal» (HTML). MedlinePlus enciclopedia médica. Estados Unidos. Consultado el 18 de febrero de 2012. «Traducción por Dr.Tango». 
  53. ↑ American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Instructor's Manual, American College of Surgeons, Chicago, Illinois (1996). (en inglés)
  54. ART Colohan, WM Alves and CR Gross, et al. Head injury mortality in two centers with different emergency medical services and intensive care. (en inglés) J Neurosurg, 71 (1989), pp. 202–207.PubMed
  55. RJ Winchell y DB Hoyt (1997). «Endotracheal intubation in the field improves survival in patients with severe head injury». Arch Surg (en inglés) 132: 592-597. PMID 9197850. 
  56. CE Wade, JJ Grady and GC Kramer, et al. (1997). «Individual patient cohort analysis of the efficacy of hypertonic saline/dextran in patients with traumatic brain injury and hypotension.». J Trauma (en inglés) 42: 561-565. PMID 9191698. 
  57. WH Bickell, MJ Wall and PE Pepe, et al. «Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries» (PDF). N Engl J Med (en inglés) 331 (1994): 1105-1109. doi:10.1056/NEJM199410273311701. 
  58. Brain Trauma Foundation (2000). «Guidelines for the prehospital management of traumatic brain injury» (en inglés). New York: Brain Trauma Foundation. Consultado el 26 de diciembre de 2011. 
  59. GJ Bouma, JP Muizelaa and SC Choi, et al (1990). «Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia» (pdf). J Neurosurg (en inglés) 73: 685-693. PMID 1919689. Consultado el 26-dic-2011. 
  60. JP Muizelaar, A Marmarou and JD Ward, et al. Adverse effect of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial(en inglés). J Neurosurg, 75 (1991), pp. 731–739.PubMed
  61. JM Seeling, DP Becker and JD Miller, et al. Traumatic acute subdural hematoma: major mortality reduction in comatose patients treated within four hours.(en inglés) N Engl J Med, 304 (1981), pp. 1511–1518.PubMeddoi 10.1056/NEJM198106183042503
  62. K Haselsberger, R Pucher and LM Auer, Prognosis after acute subdural or epidural hemorrhage.(en inglés) Acta Neurochir, 90 (1988), pp. 111–116.
  63. Brain Trauma Task Force, Management and prognosis of severe traumatic brain injury.(en inglés) J Neurotrauma, 17 (2000), pp. 451–553.
  64. CS Robertson, AB Valadka and JH Hannay, et al. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury.(en inglés) Grit Care Med, 27 (1999), pp. 2086–2095. PubMed
  65. NICE clinical guideline 4 – Head injury,(en inglés) 2003(Pp 13)
  66. N Juul, GF Morris and SB Marshall, et al. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury.(en inglés) J Neurosurg, 92 (2000), pp. 1–6.PubMed
  67. ↑ HM Eisenberg, RF Frankowski and CF Contant, et al. High dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury.(en inglés) En caché J Neurosurg, 69 (1988), pp. 15–23. PubMed
  68. W Kleist-Welch Guerra, MR Gab and H Dietz, et al. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. (en inglés) J Neurosurg, 90 (1999), pp. 187–196.PubMed doi /10.3171/jns.1999.90.2.0187
  69. ↑ G.R. Boto; P.A. Gómez; J. De la Cruz y R.D. Lobato (2004). «Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave» (PDF). Neurocirugía (España: Sociedad Española de Neurocirugía) 2004 (15): 233-247. Consultado el 4 de febrero de 2012. 
  70. Heitger MH, Jones RD, Dalrymple-Alford JC, et al. .(en inglés) Brain Inj 2006;20(8):807–24.doi 10.1080/02699050600676354 PubMed
  71. Heitger MH, Jones RD, Macleod AD, et al. Impaired eye movements in post-concussion syndrome indicate suboptimal brain function beyond the influence of depression, malingering or intellectual ability.(en inglés) En PDF Brain 2009;132(Pt 10):2850–70.PubMed doi 10.1093/brain/awp181
  72. ↑ Elovic E, Zafonte R (2005). Prevention. En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC, ed. «Textbook of Traumatic Brain Injury». American Psychiatric Association (en inglés) (Washington D. C.). p. 740. ISBN 1-58562-105-6. 
  73. American Academy of Pediatrics: Committee on Child Abuse and Neglect (July de 2001). «Shaken baby syndrome: Rotational cranial injuries. Technical report» [Síndrome del bebé sacudido: Daño craneal rotacional. Reporte técnico]. Pediatrics (en inglés) 108 (1): 206-10. PMID 11433079. 
  74. OMS (2003). «CAPÍTULO 3:Maltrato y descuido de los menores por los padres u otras personas a cargo» (PDF). INFORME MUNDIAL SOBRE LA VIOLENCIA Y LA SALUD. de la editorial. ISBN 92-75-31588-4. Consultado el 18 de febrero de 2012. (requiere suscripción). 
  75. Institute of Medicine (IOM). Gulf War and Health, vol. 7: Long-term consequences of traumatic brain injury.(en inglés) Washington D. C.: The National Academies Press; 2009.
  76. Annegers JF, Grabow JD, Kurland LT, et al. The incidence, causes, and secular trends of head trauma in Olmsted County, Minnesota, 1935-1974.(en inglés) Neurology 1980;30(9):912–9.PubMed
  77. Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, et al. A population-based study of seizures after traumatic brain injuries. N Engl J Med 1998;338(1):20–4.PubMed
  78. Yuri Takeuchi. "CAPÍTULO VII Crisis convulsiva/estado de mal epiléptico" el 31 de octubre de 2013 en Wayback Machine. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS. Unidad de Neurociencias, Fundación Clínica Valle de Lili
  79. ↑ Eulalia Alfonso Muñoz; Santiago Alfonso Muñoz; Madelín Montes de Oca Díaz (enero de 2005). «Importancia del estudio audiológico en los pacientes con trauma craneal». Revista Cubana de Cirugía [Revista en línea] (Cuba) 44 (1): 0-0. ISSN 0034-7493. Archivado desde el original el fecha desconocida. Consultado el 1-1-12. 
  80. «Traumatic brain injury». Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control (en inglés). 2007. Consultado el 28 de octubre de 2008. 
  81. Crooks CY, Zumsteg JM, Bell KR (November de 2007). «Traumatic brain injury: A review of practice management and recent advances». Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America (en inglés) 18 (4): 681-710. PMID 17967360. doi:10.1016/j.pmr.2007.06.005. 

Enlaces externos

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  • En MedlinePlus hay más información sobre Traumatismo craneoencefálico
  • Traumatic Brain injury.com (en inglés)
  • National Institute of Neurological disorders and Stroke (en inglés)
  • Center for Disease Control and Prevention (en inglés)
  • ¿Qué hacer en caso de Traumatismo craneoencefálico en niños? en YouTube.
  • Traumatic Brain Injuries: Effects of damage to different lobes of the brain en YouTube. (en inglés)
  •  

    Herida de bala intracraneal

  •  

    Causas del TCE

  •  

    Causas del TCE con consecuencias fatales

  •  

    Hemorragia causada por TCE

  •  

    Incidencia del TCE por edad.

  •  

    RMN postoperatoria de un paciente con traumatismo craneoencefálico y herniación cerebral resultante.

  •   Datos: Q1995526
  •   Multimedia: Traumatic brain injuries

Marcha 12, 2022
traumatismo, craneoencefálico, traumatismo, craneoencefálico, traumatismo, encéfalo, craneano, embolia, encefalocraneal, alteración, función, neurológica, otra, evidencia, patología, cerebral, causa, traumatismo, ocasione, daño, físico, encéfalo, representa, g. El traumatismo craneoencefalico TCE o traumatismo encefalo craneano TEC o embolia encefalocraneal EEC es la alteracion en la funcion neurologica u otra evidencia de patologia cerebral a causa de un traumatismo que ocasione un dano fisico en el encefalo 2 3 4 El TCE representa un grave problema de salud y es la causa mas comun de muerte y discapacidad en la gente joven sin contar las grandes repercusiones economicas relacionadas 3 5 Traumatismo craneoencefalico traumatismo craneal moderadoTAC mostrando contusiones cerebrales hemorragia intracraneal entre los hemisferios hematoma subdural y fracturas craneales 1 Especialidadmedicina de emergencia Aviso medico editar datos en Wikidata Tambien puede definirse como la lesion directa de las estructuras craneales encefalicas o meningeas que se presentan como consecuencia de un agente mecanico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal 6 El manejo medico actual de un TCE se enfoca en minimizar el dano secundario optimizando la perfusion y oxigenacion cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurologica Tiene un buen pronostico si se usan medidas terapeuticas basadas en evidencias cientificas 7 8 3 Indice 1 Concepto 2 Clasificacion 2 1 Leve 2 2 Moderado 2 3 Grave 3 Epidemiologia 4 Etiologia 5 Patogenia 5 1 Dano primario 5 1 1 Clasificacion del dano primario 5 2 Dano secundario 5 2 1 Mecanismos moleculares de dano 5 3 Alteraciones del flujo sanguineo cerebral 5 3 1 Alteraciones de la Presion intracraneal 6 Anatomia patologica 6 1 Fracturas de craneo 6 2 Hematomas 6 3 Contusiones 7 Cuadro clinico 8 Diagnostico 8 1 Usos de la Neuroimagen 8 2 Estudios de laboratorio y gabinete 9 Tratamiento 9 1 Primeros auxilios 9 2 Tratamiento prehospitalario 9 2 1 Oxigenacion y manejo de la presion arterial 9 2 2 Hiperventilacion 9 3 Tratamiento hospitalario 9 3 1 Neurocirugia 9 3 2 Monitorizacion de la presion intracraneal 9 3 3 Manejo de la presion de perfusion cerebral 9 3 4 Tratamientos para disminuir la presion intracraneal 9 3 5 Terapeutica nutricional 9 4 Criterios de alta hospitalaria 10 Pronostico 10 1 Infecciones 10 2 Sindrome de segundo impacto 10 3 Signos de maltrato infantil 10 4 Convulsiones 10 5 Trastornos auditivos y del equilibrio 11 Profilaxis 11 1 Medidas de prevencion en el TCE 12 Vease tambien 13 Bibliografia 14 Referencias 15 Enlaces externosConcepto EditarEl TCE puede definirse como cualquier lesion fisica o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energia mecanica 3 Esta definicion incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmocion contusion hemorragia o laceracion del cerebro cerebelo y tallo encefalico hasta el nivel vertebral de T1 4 La alteracion de la funcion cerebral se define como uno de los siguientes signos clinicos 2 Cualquier periodo de perdida o disminucion del nivel de conciencia Perdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores amnesia retrograda o inmediatamente posteriores del traumatismo amnesia anterograda Deficits neurologicos astenia perdida del equilibrio trastornos visuales dispraxia paresia plejia perdida sensitiva afasia etc Cualquier alteracion del estado mental al momento del traumatismo confusion desorientacion pensamiento ralentizado etc Otras evidencia de patologia cerebral que pueden incluir evidencia visual neurorradiologica o confirmacion del dano cerebral por pruebas de laboratorio Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo 2 La cabeza es golpeada por un objeto La cabeza golpea un objeto El cerebro es sometido a un movimiento de aceleracion o desaceleracion sin un trauma directo sobre la cabeza Un cuerpo extrano penetra el craneo Fuerzas generadas por una explosion Otras fuerzas sin definir Clasicamente la lesion traumatica del cerebro se ha definido de acuerdo a criterios clinicos 7 9 Las modernas tecnicas de imagen como la resonancia magnetica nuclear RMN muestran una sensibilidad cada vez mayor Es posible que otros biomarcadores utiles se puedan desarrollar en el futuro 2 Clasificacion EditarTipos de TCE 5 10 Grado de severidad CasosLeve 72Moderado 16Grave 12El traumatismo craneoencefalico se clasifica segun Gennarelli 11 en leve moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a traves de la escala de coma de Glasgow ECG valorada durante la evaluacion inicial de la victima 2 5 7 9 12 13 14 15 Leve Editar En el TCE leve ECG 14 15 los pacientes han experimentado una perdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza confusion y amnesia Existe una recuperacion neurologica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentracion o memoria pasajeras 16 Moderado Editar En el TCE moderado ECG 9 13 el paciente se encuentra letargico o estuporoso Clinicamente los pacientes con TCE moderado requieren hospitalizacion y pueden necesitar una intervencion neuroquirurgica ademas estan asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las tecnicas de neuroimagen Estos pacientes tambien pueden desarrollar un sindrome posconmocion El sindrome posconmocion se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa despues de un TCE leve o moderado Las caracteristicas principales son fatiga mareo cefalea y dificultad para la concentracion 7 Grave Editar Pupila anisocorica un signo de un dano cerebral grave 7 En el TCE grave o severo ECG 3 8 el paciente tiene un estado comatoso no puede abrir sus ojos seguir ordenes y sufre de lesiones neurologicas significativas Por lo general tiene una neuroimagen anormal es decir a la tomografia computarizada TAC TC se observa fractura del craneo o hemorragia intracraneal Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos UCI y la toma de medidas urgentes para el control de la via aerea ventilacion mecanica evaluacion o intervencion neuroquirurgica y monitorizacion de la presion intracraneal PIC La recuperacion es prolongada y generalmente incompleta Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive mas de un ano 7 5 Una lesion en la cabeza durante el periodo de recuperacion puede resultar en sindrome del segundo impacto que se observa sobre todo en ninos y adolescentes Se ha asociado significativamente con resultados clinicos peores 8 17 Epidemiologia Editar Los accidentes de transito son una causa reconocida de TCE A nivel mundial el TCE es la causa principal del amplio numero de anos de vida potencialmente perdidos En paises tanto desarrollados como en vias de desarrollo los vehiculos a motor son la primera causa de TCE en personas jovenes particularmente Las caidas son la principal causa de TCE en personas mayores a 65 anos 7 En Estados Unidos cada ano se estima que 1 6 millones de personas sufren un TCE de los que aproximadamente 800 000 reciben tratamiento ambulatorio y 270 000 requieren hospitalizacion Cada ano se registran 52 000 muertes y 80 000 personas con discapacidad neurologica secundaria a esta causa En Espana la incidencia anual de TCE es de aproximadamente 200 100 000 habs de los que el 70 presenta una buena recuperacion el 9 fallece antes de llegar al hospital el 6 lo hace durante su estancia hospitalaria y el 15 restante queda discapacitado de alguna forma moderada grave o vegetativa 5 En Mexico es la tercera causa de muerte correspondiente a muertes violentas y accidentes con 35 567 defunciones anuales con mortalidad de 38 8 por cada 100 000 habitantes las muertes son mayores en varones en una proporcion de 3 a 1 y afecta principalmente a la poblacion de 15 a 45 anos 18 Un estudio argentino realizado en la ciudad de Buenos Aires reporto una tasa de incidencia de 322 100 000 habitantes de los cuales 93 fueron TCE leves 4 TCE moderados y 3 graves El promedio de edad de las mujeres fue mayor que la de los hombres con 49 contra 38 anos La poblacion menor a 40 anos presento en comparacion a los mayores de 40 anos un riesgo relativo RR 1 97 veces mayor en otras palabras son casi dos veces mas propensos de sufrir cualquier tipo de TCE y 1 84 RR de sufrir atropellamientos Asi mismo los menores de 40 anos son mas propensos a presentar accidentes por vehiculos de motor con un RR de 2 53 y TCE por agresion fisica con un RR de 2 11 Tambien arrojo datos de que un hombre tiene un RR de 16 76 mas probabilidad de sufrir un accidente que una mujer independientemente de la edad no obstante las mujeres tienen un RR de 3 15 de presentar caidas de su propia altura 19 Traumatismos asociados mas frecuentes 3 Lesion IncidenciaOrtopedicos 45 Toracicos 30 Abdominales 12 Faciales 28 Genitourinarios 1 5 Vertebromedulares 3 Aunque la incidencia varia con las diferentes areas geograficas se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100 000 habitantes La incidencia predomina en hombres en relacion 3 2 contra mujeres debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo El grupo de edad mas predispuesto al trastorno se situa entre 15 y los 30 anos razon por la cual genera enormes perdidas en anos potenciales de vida Se estima que por cada 250 300 TCE leves hay 15 20 moderados y 10 15 graves lo que conlleva altos costes economicos y sociales 20 Mas del 50 de los TCE presentan traumatismos asociados en otra region corporal A estos pacientes se les conoce como pacientes politraumatizados Por su evolucion clinica debe tenerse presente que el 5 de los traumatismos puede presentar una lesion raquimedular cervical un dano en la medula espinal 3 Etiologia EditarEn los paises sin guerra la mayoria de TCE son causados por accidentes de vehiculos de motor con el 78 de los casos de TCE severo de los cuales 53 fueron accidentes por automovil 22 accidentes de motocicleta y 3 atropellados 21 Otras causas importantes son los accidentes laborales con 19 de los casos donde 2 5 es un accidente in itinere 21 Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1 8 de los casos y las agresiones representan 2 21 pero se considera que menos del 10 de las agresiones son por arma de fuego 22 8 23 Relacion etiologica y desenlace patologico 5 24 Accidente Buena recuperacion Estado vegetativo muerte Transito pasajeros 5 48Transito atropellados 7 8 57Caida 6 52Patogenia Editar El rebote del cerebro dentro del craneo puede explicar el fenomeno de golpe contragolpe El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de craneo contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales Cuando la inercia actua sobre la cabeza causa aceleracion por traslacion o rotacion con o sin una fuerza de contacto Este es el caso de los latigazos que se producen cuando se frena bruscamente un vehiculo Dado que el cerebro no esta rigidamente unido al craneo el movimiento de traslacion por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones hematomas intracerebrales y hematomas subdurales por impacto de la masa encefalica con las estructuras craneales La inercia por rotacion o angular suele tener un efecto mas importante y puede causar dano axonal difuso Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleracion desaceleracion sin dano alguno en el cuero cabelludo 3 15 La fisiopatologia del TCE se divide en dos fases En la primera fase el dano inicial ocurre como resultado directo del evento traumatico La segunda fase se da por multiples procesos neuropatologicos que pueden seguir de dias a semanas despues del traumatismo inicial Uno de los objetivos del tratamiento neurocritico es intervenir de manera oportuna para evitar el dano secundario 8 15 Clasificacion de las lesiones craneales segun el tipo de dano 3 8 Dano primario Dano secundarioLaceraciones del cuero cabelludo Fracturas de craneo Contusiones y laceraciones del cerebro Lesion axonal difusa Lesiones vasculares Dano primario de Tronco cerebral Nervios craneales Cuerpo calloso Hemorragia intracraneal Hinchazon cerebral swelling Dano cerebral isquemico Dano cerebral secundario a HIC Edema cerebral Hidrocefalia Enfermedad neurologica progresiva Embolismo graso InfeccionDano primario Editar Tomografia computarizada de craneo anos despues de un traumatismo craneoencefalico mostrando un espacio vacio La flecha muestra donde ocurrio el dano El dano primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el dano antes de recibir atencion medica Si es grave el paciente puede fallecer de manera simultanea La mejor manera de mitigar el dano primario es la prevencion con medidas como el uso del casco en motociclistas 8 Existen dos tipos de dano primario el traumatismo craneal cerrado TCC y el traumatismo craneal penetrante TCP En el TCC el impacto directo del cerebro contra el craneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotacion o de rebote dan como resultado el dano en el cuerpo celular y los axones Los accidentes de trafico son colisiones a alta velocidad muy rapida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales que residen en un compartimento lleno de liquido se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la boveda craneal Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lamina osea interna Esta es la base del patron de lesion por golpe contragolpe donde se ve una lesion contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del craneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto Si hay fuerzas de rotacion las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre Esta es la causa de la lesion axonal difusa y se ve comunmente en TAC o MRI como hemorragias despues del TCE 8 Tomografia computarizada de un traumatismo craneal penetrante causado por un destornillador En el traumatismo craneoencefalico penetrante la boveda del craneo es violada por un cuerpo extrano El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente como un cuchillo o puede ser pequeno y en movimiento rapido como una bala En ambos casos el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales vasculares y estromales a medida que atraviesa el cerebro Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta el vacio creado por la estela del proyectil da lugar a la cavitacion del tejido Los proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesion dependiendo de la forma y la velocidad de entrada 8 Cada vez hay mas acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo TCEe El agente mas comun asociado con TCEe son artefactos explosivos El TCEe puede ser considerado como un subtipo del TCC Muchos combatientes que estan expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesion penetrante en el cerebro Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parenquima cerebral sin ruptura de la boveda craneal Se cree que el mecanismo de dano se asocia con una onda de presion concusiva 8 Clasificacion del dano primario Editar MRI mostrando lesion axonal difusa con 2 contrastes diferentes Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los deficits neurologicos son atribuibles a estas areas Las areas mas propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la region anterior del lobulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del craneo Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una direccion antero posterior el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del craneo El ejemplo mas representativo lo constituye la contusion cerebral que consiste en un area de laceracion del parenquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto vasogenico y citotoxico Puede evolucionar hacia la resolucion espontanea la formacion de un hematoma secundario a la atricion de vasos en el foco de contusion o el aumento progresivo de su volumen Las areas contundidas producen deficit neurologico por destruccion tisular compresion del tejido cerebral vecino e isquemia 8 5 La lesion difusa se circunscribe basicamente a la lesion axonal difusa LAD y a algunos casos de tumefaccion cerebral difusa swelling Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparicion deficits neurologicos no lateralizados como la encefalopatia Las consecuencias de este tipo de lesion pueden tener un retraso de aparicion de hasta 12 horas despues del trauma La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actuan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular por ejemplo en colisiones frontales lo que produce la desconexion y ruptura de los axones axotomia primaria no obstante la mayoria de los axones danados 94 son afectados por la axotomia diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca en los nodos de Ranvier que causa la destruccion celular por excitotoxicidad Ambas axotomias evolucionan desfavorablemente con cambios histopatologicos progresivos como son la formacion precoz de bulbos de retraccion axonal acumulacion de microglia y presencia de tractos de degeneracion walleriana La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca especialmente subcortical en la TC y RM despues de un TCE sin embargo los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imagenes Los pacientes que padecen una LAD estan subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectacion axonal interrumpe las senales del sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmocion cerebral hasta la lesion axonal difusa grave 8 5 El swelling difuso puede presentarse tardia o precozmente asociado a otros tipos de lesiones focales contusiones y difusas LAD o como entidad unica Durante el desarrollo del dano secundario es posible encontrarlo con hipertension intracraneal y otras lesiones anatomicas como la isquemia 5 Dano secundario Editar Esta fase de la lesion comienza rapidamente despues de la fase primaria y puede continuar durante un periodo prolongado La lesion cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE la mayoria son causadas por la inflamacion del cerebro con un aumento de la presion intracraneal PIC y la consiguiente disminucion de la perfusion cerebral que conduce a isquemia Involucra disfuncion y muerte de las neuronas y la glia y de estructuras de soporte Se cree que la carga mas importante de la lesion neurologica despues de un TCE tiene que ver con esta lesion secundaria Una amplia gama de mecanismos estan implicados en la lesion secundaria e incluyen hipoxia isquemia radicales libres los aminoacidos excitatorios desequilibrio de iones como el calcio la desregulacion de temperatura y la inflamacion Esta respuesta cerebral tambien puede determinar cambios patologicos sistemicos como distres respiratorio diabetes insipida sindrome de perdida cerebral de sal o pirexia central Horas despues del TCE el liquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral aumenta la PIC y reduce el umbral de la presion arterial sistemica de la isquemia cerebral Muchos intentos de desarrollar estrategias terapeuticas se han centrado en los procesos de lesion secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigacion el tratamiento clinico actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial enfasis en el mantenimiento de la presion de perfusion y oxigenacion de los tejidos en especial el encefalo minimizar la hipertension intracraneal y el tratamiento del edema cerebral Varios agentes farmacologicos contra los radicales libres antagonistas del N metil D aspartato y los bloqueadores de los canales de calcio han sido investigados en un intento de evitar la lesion secundaria asociada con una lesion cerebral traumatica pero ninguno ha demostrado ser eficaz 7 8 5 La hipoxia y la hipoperfusion son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesion cerebral secundaria El dano cerebral es mas susceptible a estados hipoxico isquemicos porque los estados de alteracion de la autorregulacion vascular cerebral Las areas mas susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza La fiebre los estados septicos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia serian teoricamente aun mas devastadores Se han asociado resultados desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio de hipotension con presion sistolica por debajo de 90 mmHg El dano microvascular difuso se asocia con perdida de la autorregulacion vascular cerebral y la perdida de integridad de la barrera hematoencefalica La laceracion de la microvasculatura exacerba esta lesion El dano microvascular contribuye al edema vasogenico observa despues de un TCE La hiponatremia a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE es un factor determinante de mal pronostico dado que promueve edema intracelular 8 5 Mecanismos moleculares de dano Editar La isquemia postraumatica activa una cascada de eventos metabolicos que culminan en la generacion de especies reactivas de oxigeno EROs aminoacidos excitatorios comunmente glutamato y aspartato citocinas y agentes proinflamatorios La activacion de receptores NMDA AMPA y los receptores de acido kainico causan exitotoxicidad celular por la entrada masiva de calcio a las celulas ocasionando neurodegeneracion Algunos factores tanto isquemicos como no isquemicos causan la liberacion de EROs de la mitocondrias Las EROs causan dano neurodegenerativo a membranas celulares asi como dano a proteinas intracelulares y acidos nucleicos por mecanismos de peroxidacion y ademas promueven la activacion de las fosfolipasas A2 y C que hidrolizan los fosfolipidos de membrana liberando acido araquidonico Se ha visto en laboratorio que un aumento en la sintesis de acidos grasos libres leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado Se ha notado un incremento en la produccion de citocinas proinflamatorias tales como IL 1 IL 6 TNF a que se cree son producidas por activacion de la microglia Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis edema y la destruccion del tejido 25 El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteracion de los mecanismos reguladores de la Na K ATPasa predisponiendo a la celula a despolarizar El potasio tambien aumenta el consumo de oxigeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas El TCE grave causa una reduccion del Mg extracelular lo que se refleja en glicolisis anormal la respiracion celular alterada la fosforilacion oxidativa disminuida lo que aumenta la generacion de EROs y la biosintesis de ADN ARN y proteinas 15 Alteraciones del flujo sanguineo cerebral Editar Alteraciones del flujo sanguineo cerebral La baja en el FSC propicia un circulo vicioso que propicia un aumento en la PIC y disminucion del FSC Haz clic para ver las notas El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxigeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo Esta condicion se deteriora en mas del 50 de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 dias El flujo sanguineo cerebral FSC en condiciones normales se satisface con el 15 del gasto cardiaco 26 El FSC es relativamente constante a pesar del cambio en la presion arterial media PAM Es necesario que la presion de perfusion cerebral PPC equivalente a PAM PIC se mantenga por cercana de 60 mmHg Si es menor existira isquemia y si es mayor aumentara el volumen sanguineo intracraneal 27 5 Curva representativa de la variacion de la PIC en funcion del volumen anadido al craneo Donde DV es la adicion del volumen C es el punto critico los mecanismos reguladores se pierden Pc es la presion critica P0 es la presion normal Alteraciones de la Presion intracraneal Editar Fisiologicamente el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC rango normal 10mmHg 5mmHg entre los que se incluyen la obliteracion de las cisternas y ventriculos mediante la evacuacion de liquido cefalorraquideo LCR y la expulsion de hasta un 7 del volumen sanguineo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral 28 29 Cuando la capacidad de regulacion se agota el paciente experimenta un aumento exponencial de su PIC ver grafico lo cual ocurrira de forma progresiva o de forma periodica En este ultimo caso habra ascensos de 40 80 mmHg con una duracion de 5 a 20 minutos El aumento de la PIC reducira la PPC por lo que inevitablemente se incrementara la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homogenea por la compartamentalizacion de las meninges la mayor magnitud de presion se localizara en las areas donde exista una masa postraumatica que se ira disipando mediante el desplazamiento del tejido cerebral llegando al enclavamiento 5 Anatomia patologica EditarLas lesiones mas comunes secundarias a un TCE incluyen lesiones intracraneales craneales y extracraneales Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas contusiones y lesiones cerebrales difusas Las lesiones craneales incluyen fracturas comunicaciones anormales y desplazamientos del craneo Por parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo 15 Una lesion de varios centimetros cubicos de parenquima cerebral puede ser clinicamente silente p ej en el lobulo frontal gravemente discapacitante como en la medula espinal o mortal por ejemplo en el tronco encefalico 14 El cuero cabelludo es un tejido delgado compresible altamente vascularizado y al ser la estructura mas externa de la cabeza es susceptible a danarse Si se pierde la continuidad del mismo seria capaz de originar infecciones intracerebrales 3 30 Fracturas de craneo Editar Radiografia de una fractura lineal de craneo senalada con una flecha A pesar de que el craneo es una estructura osea solida con una gran resistencia es comun que resulte fracturado si el impacto ejerce una presion excesiva sobre el 3 ya sea por una fuerza elevada o por un area pequena de contacto Las fracturas de craneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve perdida de conciencia 15 Las fracturas de craneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras oseas a traves del craneo Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada 14 La fractura craneal desplazada con fragmentos de craneo empujados hacia la boveda craneal es mas comun en un traumatismo craneoencefalico causado por un objeto con una superficie de contacto pequena como un martillo El tipo mas comun de fractura de craneo es una fractura lineal sobre las convexidades laterales del craneo 15 13 Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del craneo Tales fracturas de base de craneo son mas comunes en la base craneal anterior y a menudo afectan a la lamina cribosa Esto altera los nervios olfatorios y puede causar la perdida del sentido del olfato Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse a traves de la porcion petrosa del hueso temporal y el conducto auditivo interno lo que dana el nervios acusticos o el nervio facial conduciendo a la perdida de audicion sensorio neural o paralisis facial 15 El significado clinico de las fracturas de craneo esta en relacion con el dano asociado en el tejido subyacente los vasos o nervios craneales mas que a la propia fractura Las fracturas de craneo lineales que involucran la porcion escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria meningea media desencadenando un hematoma epidural Las fracturas con hundimiento del craneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente Si el cuero cabelludo que recubre el fragmento de craneo con hundimiento esta lacerado el fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado con bacterias de la piel lo que puede conducir a la formacion de abscesos cerebrales o encefalitis 30 Las fracturas de la base del craneo a menudo estan asociados con la ruptura de la duramadre subyacente lo que resulta en fistulas con la fosa nasal senos paranasales u oido Esto que constituye una via mas de entrada de microorganismos y fugas de liquido cefalorraquideo por la nariz o el oido 15 Las fistulas son un conducto para la contaminacion bacteriana del espacio intracraneal de la nariz senos paranasales o en el conducto auditivo externo 30 Hematomas Editar Hematoma epidural secundario a fractura craneal Esta tomografia computarizada es un ejemplo de hemorragia subdural secundaria a trauma TAC cerebral mostrando hematoma intraparenquimal Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localizacion en epidurales subdurales e intraparenquimales 15 Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lamina interna craneal y la duramadre Como se ha mencionado estan asociados con fracturas de craneo y ruptura de la arteria meningea media o sus ramas Son mas comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regiones frontales y occipitales Se encuentran entre el 8 y 10 en pacientes con TCE grave En la TAC se ven como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre Estos hematomas son raros en infantes debido a que el craneo es deformable lo que les confiere una proteccion Ademas son raros en adultos mayores de 60 anos debido a la adherencia debil de la duramadre al craneo 15 Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral Se encuentra entre el 20 y el 25 en pacientes con TCE grave Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomoticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con dano en el tejido cerebral subyacente Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro Los hematomas subdurales se clasifican en agudos subagudos o cronicos dependiendo de la aparicion y duracion de estos y su aspecto caracteristico en la TAC 15 Hematomas subdurales agudos se observan a los pocos dias de la lesion y en una TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante Hematomas subdurales subagudos se observan dentro de las primeras semanas de la lesion y su aspecto es isodenso con relacion al tejido cerebral usualmente se confunden y son pasados por alto Hematomas subdurales cronicos se producen entre semanas y meses despues de la lesion y su aspecto es hipodenso con relacion al tejido cerebral Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lobulos frontales y temporales Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledano Las hemorragias subaracnoideas son comunes despues de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo postraumatico 15 Un caso especial de hemorragias es la hemorragia de Duret que tiene lugar en la protuberancia o el mesencefalo y se asocia con hernia uncal 15 Contusiones Editar Las contusiones se encuentran en 20 al 25 de los pacientes con TCE grave Son lesiones heterogeneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme edema y necrosis que aparecen en las imagenes de TC como areas de hiperdensidad puntiforme hemorragias con hipodensidad circundante edema suelen estar localizadas en la cara inferior del lobulo frontal y la cara anterior del lobulo temporal por su relacion con el ala mayor del esfenoides Tambien se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este el llamado efecto golpe contragolpe Cuando estas evolucionan se parecen mas a los hematomas intracerebrales y su ubicacion depende el posible efecto de masa Cuadro clinico EditarLos sintomas dependen del tipo de TCE difuso o focal y la parte del cerebro que esta afectada 31 La perdida del conocimiento tiende a durar mas en las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho 32 Los sintomas tambien dependen de la gravedad de la lesion Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos 33 Otros sintomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza vomitos nauseas falta de coordinacion motora mareos dificultad para el equilibrio 34 vision borrosa ojos cansados acufenos mal sabor en la boca fatiga letargo y los cambios en los patrones de sueno 33 Los sintomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de animo confusion y problemas de memoria concentracion atencion o razonamiento 33 Los sintomas del TCE leve tambien se encuentran en el TCE moderado y grave 33 Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece vomitos repetidos nauseas convulsiones incapacidad para despertar dilatacion de una o ambas pupilas dificultad para hablar afasia dificultad para encontrar palabras disartria debilidad muscular que causa trastornos del habla debilidad o entumecimiento en las extremidades perdida de coordinacion confusion inquietud o agitacion 33 Los sintomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos sobre todo problemas de atencion sostenida velocidad de procesamiento y el funcionamiento ejecutivo 35 36 37 38 39 La alexitimia una deficiencia en la identificacion comprension transformacion y las emociones que expresa se produce en el 60 9 de las personas con TCE 40 Los deficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitacion apropiada 39 41 42 43 44 Cuando la presion intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal Los signos de aumento de la PIC incluyen disminucion del nivel de conciencia paralisis o debilidad en un lado del cuerpo y pupilas dilatadas que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo 45 La triada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardiaca lenta bradicardia con presion arterial alta y la depresion respiratoria es una manifestacion clasica de hipertension intracraneal 46 La anisocoria el tamano desigual de las pupilas es otro signo de grave TCE 7 La postura anormal es una posicion caracteristica de las extremidades causada por una lesion difusa grave o PIC alta y es un signo de mal pronostico 45 Diagnostico EditarEscala de coma de Glasgow ECG GCS 7 8 5 Apertura Ocular Pts Respuesta Motora Pts Respuesta Verbal PtsEspontanea 4 Obedece ordenes 6 Orientada 5A la orden 3 Localiza al dolor 5 Lenguaje confuso 4Al dolor 2 Retira al dolor 4 Palabras inapropiadas 3No los abre 1 Flexion anormal al dolor 3 Sonidos incomprensibles 2Extension al dolor 2 Ninguna 1Ninguna 1El diagnostico del TCE es clinico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo 17 Todos los pacientes que solicitan atencion medica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atencion 6 Obtener una historia fidedigna es a menudo dificil debido a la amnesia postraumatica y persistente alteracion del estado mental o intoxicacion un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve Los diagnosticos con presentaciones similares incluyen convulsiones sincope intoxicaciones la ansiedad y otros trastornos psiquiatricos Existen varios criterios clinicos orientados al diagnostico de TCE La concusion o TCE leve se define como la perdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas o cualquier periodo de estado mental alterado ECG 13 15 y neuroimagen normal Una ECG menor se define como TCE moderado 9 12 o grave 3 8 17 Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves 9 Edad mayor de 65 anos Coagulopatias Mecanismo traumatico peligrosoSignos de alarma en la evaluacionAmnesia anterograda de mas de 30 minutos Perdida del estado de alerta o amnesia conun traumatismo peligroso Cefalea persistente generalizada Nauseas y vomito en dos o mas episodios Irritabilidad o alteraciones del comportamiento Cambios en el tamano de las pupilas Deficit neurologico focal Sospecha de herida craneal penetrante Intoxicacion Evidencia clinica o radiologica de fractura delcraneo abierta con hundimiento o de la base Fracturas multiples de huesos largos Crisis convulsivas despues del trauma Disminucion de dos o mas puntos en elresultado de la escala de coma de Glasgow de adulto o pediatrica en mediciones sucesivas Puntuacion de 13 15 o menor en ECG en cualquier momento despues del trauma Puntuacion de 14 15 o menor en ECG a las dos horas o mas despues del trauma Hipotension arterial PAS menor de 90 mmHg Saturacion arterial de oxigeno de 80 o menor Usos de la Neuroimagen Editar La evaluacion radiologica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma radiografia Rx de torax de pelvis y de columna cervical 13 El estudio de neuroimagen de eleccion en el TCE es TAC de cabeza sin contraste A pesar de que el 15 de los pacientes con TBI tendra una lesion aguda detectada por TAC sin contraste solo el 1 de estas anomalias requieren intervencion neuroquirurgica 47 48 Aunque la resonancia magnetica MRI es un 30 mas sensible que la TAC para la deteccion de anomalias traumaticas despues de un TCE no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervencion neuroquirurgica 49 El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronostico por riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo es de vital importancia identificar los factores asociados con esta condicion vease la tabla 9 La baja tasa de lesiones clinicamente importantes despues de un TCE leve ha impulsado la generacion de algoritmos para evitar el uso innecesario de recursos 7 9 6 Estudios de laboratorio y gabinete Editar El laboratorio inicial debe incluir conteos hematologicos quimica sanguinea tiempo de coagulacion gasometria y analisis de orina De ser posible un screening toxicologico para detectar una posible intoxicacion 13 Entre los estudios de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnostico se encuentran 9 Radiografia simple de craneo que es de utilidad para localizar fracturas en el craneo que pudiesen generar un hematoma epidural o localizar un cuerpo extrano dentro del craneo Suele indicarse cuando existe contusion o laceracion de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso Tiene la ventaja de ser barata inocua sencilla y relativamente rapida Radiografia de columna cervical que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la medula espinal o tronco encefalico Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo Tiene la ventaja de ser barata sencilla y relativamente rapida aunque puede generar complicaciones si existe algun tipo de lesion cervical Tomografia computerizada de craneo TAC Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumaticas que requieren intervencion neuroquirurgica incluyendo hemorragia aguda aumento de la presion intracraneal y fractura de craneo 17 Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo o un signo de alarma Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro Resonancia magnetica nuclear RMN Suele ser un poco mas sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado 17 Concentracion serica de glucosa Algunos paises lo consideran como una rutina en pacientes con perdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia Es sencilla y barata Tratamiento EditarSin contar los primeros auxilios el tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha estudiado en tres niveles el tratamiento prehospitalario el tratamiento intrahospitalario y el tratamiento regenerativo 7 Primeros auxilios Editar La mayoria de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalizacion 50 no obstante se recomienda llamar al telefono de emergencia varia por pais si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el dano 50 51 52 Sangrado en cualquier parte de la cabeza Sangrado o salida de algun liquido por la nariz o las orejas otorragia epistaxis Dolor de cabeza Cambios en el estado de conciencia Deja de respirar apnea Coloracion azul o negra bajo los ojos o detras de las orejas ojos de mapache Confusion Perdida del equilibrio Debilidad o falta de movimiento de una extremidad brazo o pierna Tamano de las pupilas diferente anisocoria Habla raro dislalia disartria Convulsiones Vomito emesis Pierde el conocimiento incluso brevemente amnesia Tiene mucho sueno somnolencia Se comporta de manera rara Presenta rigidez en el cuello signos meningeos signo de Brudzinski signo de Kernig En el caso de que se trate de un menor tambien deberia considerarse 50 52 Llanto persistente No quiere comer anorexia no confundir con la enfermedad del mismo nombre Abultamiento de la fontanela anterior tambien conocida como mollera en bebes Vomito repetidoCuando alguien presente un traumatismo craneoencefalico moderado o severo solicite ayuda inmediatamente Hay que revisar que el sujeto siga respirando en caso de que no respire revise que ningun objeto obstruya la via aerea y en caso de ser necesario inicie respiracion boca a boca 53 52 50 Despues de esto revise que el corazon siga latiendo puede escucharlo al acercar el oido al torax de la persona en caso de que no lo escuche revise la existencia de pulso Si este no se encuentra inicie reanimacion cardiopulmonar 50 Detenga cualquier sangrado aplicando una compresa puede ser un trozo de tela limpio en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera 52 Si sospecha que puede existir fractura de craneo no aplique presion directamente 50 Una vez que se ha revisado que la persona tiene una via aerea accesible sin objetos que la obstruyan esta respirando y el corazon late debe tratarsele como si tuviese una lesion en la columna 52 y debe inmovilizarse En caso de vomito debe evitarse la broncoaspiracion para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el ahogamiento con vomito 52 No se recomienda la administracion de analgesicos sin ser indicados por un medico ya que pueden enmascarar signos graves de un traumatismo 51 y algunos analgesicos AINEs pueden aumentar el tiempo de coagulacion retrasar la cicatrizacion y con esto aumentar el sangrado No se recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo a menos que este en peligro su vida por ejemplo dentro de un coche en llamas esto aplica especialmente en ninos donde no se recomienda moverle si este se ha caido y presenta sintomas 52 Evite remover cualquier casco que tenga el paciente o sacudirlo En cualquier paciente con TCE que tenga heridas no las lave si estas son profundas presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados mismos que no deben retirarse 52 Tratamiento prehospitalario Editar La identificacion precoz de lesion cerebral traumatica severa en la escena del accidente con una evaluacion adecuada tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de una lesion secundaria Los lineamientos para el tratamiento prehospitalario del TCE estan basados en la evidencia y varian entre naciones El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han identificado dos factores que predisponen el pronostico del paciente con TCE la atencion que reciba y el tiempo que tarde en recibirla El pronostico de los pacientes mejora significativamente si estos son transportados a centros de atencion hospitalaria que requieran de forma que se pueda minimizar el dano secundario 54 7 Oxigenacion y manejo de la presion arterial Editar Frec Vent recomendada 7 Paciente Ventilacion normal HiperventilacionAdultos 10 vpm 20 vpmNinos 20 vpm 30 vpmInfantes 25 vpm 35 vpmLa intubacion endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36 al 26 en pacientes con TCE y del 50 al 23 especificamente para pacientes con TCE grave 55 En ausencia de signos de herniacion cerebral despues de la intubacion endotraqueal deberia aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta que una gasometria arterial pueda determinar una frecuencia respiratoria mas sencilla 7 El shock debe prevenirse diagnosticarse rapidamente y tratarse oportunamente La causa mas comun de shock despues de un TCE es la hemorragia el tratamiento mas efectivo para restaurar la presion sanguinea es la administracion de soluciones intravasculares El protocolo para resucitacion de adultos indican la infusion rapida de 2 litros de solucion Ringer lactato o solucion fisiologica como un cristaloide inicial en forma de bolo 53 Algunos estudios han mostrado que el uso de solucion hipertonica en lugar de la solucion cristaloide muestra mayor aumento en la presion sistolica y supervivencia de pacientes con resucitacion despues de un TCE especialmente en pacientes con ECG lt 9 aunado a que el uso de solucion salina hipertonica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en comparacion con los que reciben solucion fisiologica Ademas la solucion hipertonica podria disminuir la PIC en pacientes con hipertension intracraneal 56 Sin embargo existe evidencia de que la pronta restauracion de la presion arterial puede empeorar el resultado en lesiones penetrantes toracicas 57 7 Hiperventilacion Editar La hiperventilacion puede disminuir el aumento agudo de la PIC por induccion de la vasoconstriccion cerebral por hipocapnia que disminuye el flujo sanguineo cerebral Debido a su mecanismo de accion rapido el medico puede administrarlo como profilaxis en pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la PIC 58 sin embargo no hay evidencia de que la hiperventilacion mejore la evolucion del paciente ademas durante las primeras horas despues del TCE el flujo sanguineo esta disminuido y esta disminucion puede exacerbarse por la vasoconstriccion hipocapnica 59 Por esta razon el uso de hiperventilacion sostenida como profilaxis no esta recomendado ya que tambien retarda la recuperacion 60 pero la hiperventilacion transitoria cobra utilidad si el paciente muestra signos de herniacion cerebral midriasis anisocoria pupilas no reactivas a la luz respuesta motora extensora o ausencia del movimiento a estimulos dolorosos una vez solucionada la hipoxia y la hipotension en este caso se utilizan los valores de la tabla hasta que se disponga de una gasometria arterial 7 Tratamiento hospitalario Editar La observacion del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow 6 Una vez que se alcance debera registrarse como minimo cada hora 6 La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realizacion del ABC estabilizacion de la via Aerea ventilacion del ingles Breath y circulacion antes de otras lesiones 53 Las lesiones extraneurologicas que comprometen la vida como lo son Neumotorax a tension tamponamiento cardiaco lesiones vasculares que lleven al choque hipovolemico y similares tienen prioridad de resolucion sobre el dano neurologico 13 En todos los pacientes debe asumirse que el estomago se encuentra lleno Es importante la colocacion de una sonda nasogastrica para poder vaciarlo y evitar complicaciones Debe recordarse que esta contraindicado el uso de esta sonda cuando hay lesiones en el macizo facial y fractura de la base del craneo ya que esta puede entrar en la boveda craneana En esta situacion se utiliza la sonda orogastrica 13 Neurocirugia Editar Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas anormales como hematomas que puedan ser drenados Si es posible los hematomas del parenquima en las regiones frontal y temporal deben removerse con fines profilacticos cuando exista hipertension intracraneal HIC persistente Se ha estimado que solo una tercera parte de los pacientes con TCE grave requieren craneotomia Los hematomas subdurales agudos evacuados 4h despues de la lesion tienen una mortalidad de 90 si se evacuan antes de este tiempo la tasa de mortalidad baja a 30 61 y si se evacua dentro de las dos horas de la lesion existe una disminucion de la mortalidad del 70 62 7 Monitorizacion de la presion intracraneal Editar El aumento de la presion intracraneal puede causar una disminucion de la perfusion cerebral y reforzar el dano secundario lo que hace de la PIC un objetivo principal del tratamiento del TCE Los pacientes con TCE grave y anormalidades en TAC tienen mas del 50 de probabilidades de presentar Hipertension intracraneal otros factores de riesgo predisponentes son edad gt 40 anos motricidad unilateral presion arterial sistolica lt 90 mmHg Dado que existe una alta probabilidad de hipertension intracraneal en estos pacientes el control de la presion intracraneal se recomienda para dirigir las pruebas especificas de diagnostico y tratamiento para mantener la perfusion cerebral y tambien para dar informacion sobre el pronostico 7 El rango normal de la presion intracraneal es 0 10 mmHg 20 25 mmHg es el limite superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento debe tenerse en cuenta que este es un limite superior y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como umbral para iniciar el tratamiento Para monitorizar la PIC el metodo mas preciso y rentable es colocar un cateter dentro de los ventriculos ademas de que funciona para drenar el LCR y disminuir la PIC Por otro lado los riesgos de este procedimiento son la colonizacion bacteriana 6 y la hemorragia significativa menos del 1 63 que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo No se recomienda medir la PIC en el espacio epidural subdural o subaracnoideo ya que no son exactos 7 Manejo de la presion de perfusion cerebral Editar La presion de perfusion cerebral PPC se define como la diferencia entre la presion arterial media y la presion intracraneal Si la presion de perfusion cerebral se mantiene por encima de 70 mmHg la mortalidad puede reducirse de forma significativa en pacientes con TCE 7 Antes de cualquier tipo de modificacion de la PPC el clinico debe de asegurarse de la existencia de un volumen normal sanguineo logrado mediante la medicion de una presion venosa central entre 5 10 mmHg La hipervolemia y el balance positivo de liquidos aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares en pacientes que reciben un tratamiento vasopresor para mantener la PPC Pueden usarse los agonistas a adrenergicos como noradrenalina cuando la PPC cae a lt 70 mmHg para aumentar la PAM y por consecuencia la PPC 64 Tratamientos para disminuir la presion intracraneal Editar La terapeutica se enfoca en la reduccion de la PIC cuando esta es superior a 20 mmHg y el mantenimiento de la presion arterial media encima de 90 mmHg 7 Como una medida preventiva al aumento de la presion intracraneal se recomienda tratar el dolor por ejemplo con la inmovilizacion de fracturas ya que este tiende a aumentar la PIC 6 65 El tratamiento de eleccion para disminuir la presion intracraneal PIC es el drenaje continuo de LCR La hipertension intracraneal persistente PIC gt 25 mmHg requiere hiperventilacion leve y el uso de diureticos con sus respectivos riesgos vasoconstriccion hipocapnica e hipovolemia En este caso podria considerarse util repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un pruebas de coagulacion 7 66 Si la HIC es persistente puede usarse manitol Este agente es efectivo para reducir la PIC en pacientes con TCE La dosis efectiva de este medicamento es de 0 25 a 1 g kg via intravenosa Los bolos intermitentes suelen ser mas efectivos que una infusion continua debe vigilarse que la osmolaridad serica no supere los 320 mmol L Si la PIC baja de 20 mmHg estas terapias pueden ser retiradas con cuidado 6 En caso de que la HIC no se resuelva con metodos medicos o quirurgicos se puede considerar el utilizar la administracion masiva de barbituricos en pacientes hemodinamicamente estables dependiendo de la relacion costo beneficio La administracion profilactica de barbituricos no muestra beneficio alguno y puede ser peligroso 67 La dosis de este tratamiento es 10 mg kg durante 30 min o 5 g kg h por 3 horas y dosis de mantenimiento de 1 mg kg h 67 6 El ultimo enfoque terapeutico consiste en una craneotomia descompresiva para la HIC persistente progresiva en esta una parte del craneo es removida y la duramadre es abierta para permitir la expansion cerebral sin aumento de la presion esta tecnica ha tenido grandes resultados pero tambien conlleva graves complicaciones 68 Terapeutica nutricional Editar Los pacientes con TCE deben superar los insultos crentrales y sistemicos Los insultos sistemicos incluyen un estado de hipermetabolismo hipercatabolismo respuesta de fase aguda inmunodepresion hipoglucemia hiperglucemia aumento en las citocinas 25 y hormonas Los objetivos de la terapeutica nutricional es lograr un entorno optimo de recuperacion cerebral y prevenir la lesion axonal secundaria Se prefiere la nutricion enteral en duodeno ya que es la mejor tolerada La nutricion parenteral es segura pero se restringe cuando la nutricion enteral sea imposible 3 Criterios de alta hospitalaria Editar Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran 9 La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observacion de al menos 24 horas TAC sin lesiones aparentes Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al hospital en caso de que sea necesario Pronostico EditarLa localizacion anatomica de la lesion y la capacidad limitada del encefalo para la reparacion funcional son los principales determinantes de las consecuencias el traumatismo 14 Mas del 85 de los pacientes con calificaciones de Glasgow inferiores a 5 fallece en las primeras 24 h No obstante varios pacientes con calificaciones ligeramente mas elevadas y con mejor pronostico inicial sobreviven Esto indica que esta justificado ofrecer el tratamiento intensivo en la mayoria de los pacientes El TCE tiene mejores desenlaces en personas menores de 20 anos especialmente los ninos la recuperacion satisfactoria de TCE grave en ninos es del 55 contra 21 en adultos Los signos de mal pronostico en esta enfermedad son la edad avanzada la hipertension intracraneal la hipoxia la hipotension temprana y los signos de herniacion cerebral 12 La presion intracraneal es de pronostico si se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20 mmHg 7 La respuesta fisiopatologica del cerebro al traumatismo varia con la edad con una marcada vulnerabilidad y una respuesta desfavorable a los insultos en el cerebro del anciano comparado con el cerebro del adulto joven 69 Por parte de la respuesta pupilar y los movimientos oculares la falta de reactividad de la pupila a la luz o la presencia de anisocoria se asocian con mal pronostico Los pacientes con una pupila arreactiva tienen un 54 mas de probabilidades de morir y los que tienen ambas pupilas arreactivas un 90 69 Se han reportado estudios acerca de pacientes que presentan movimientos sacadicos movimientos oculomotores afectados perdida de los reflejos tectales y alteraciones neuropsicologicas a un ano despues del TCE 17 70 71 A continuacion se presentan algunas complicaciones y patologias derivadas de un TCE Infecciones Editar Las infecciones tras la lesion craneal ya sean extracraneales y craneales por ejemplo infeccion en heridas abscesos subgaleales y osteomielitis o intracraneales como meningitis se asocian con incrementos marcados en mortalidad La fuente de microorganismos usualmente es la microbiota de la piel como Staphylococcus aureus 3 La meningitis en el TCE puede ser postraumatica o postoperatoria o tras la colocacion de cateteres y otras derivaciones intracraneales La causa mas comun de meningitis tras un TCC es una infeccion por Streptococcus pneumoniae y en un TCP por bacilos gram negativos y Staphylococcus 3 30 Sindrome de segundo impacto Editar En casos graves puede desarrollar coma rapidamente despues de una segunda lesion a menudo en cuestion de minutos Los mecanismos exactos por los cuales se produce el sindrome del segundo no se conocen pero se postula que la lesion adicional conduce a una exacerbacion de la autorregulacion ya deteriorada cerebral edema cerebral difuso y la hipertension intracraneal Afortunadamente el sindrome del segundo impacto es poco comun en su forma mas severa Cuando esto ocurre presenta hasta el 50 de mortalidad 8 17 Signos de maltrato infantil Editar El sindrome del nino sacudido es una triada de sintomas hematoma subdural hemorragia retiniana y el edema cerebral En consonancia con conocimiento medico actual se infiere el abuso infantil por sacudidas intencionales En la mayoria de los casos no hay signos visibles de trauma externo 72 73 Otro sindrome igual de importante es el sindrome del nino golpeado Este termino se aplica en general a los ninos que presentan lesiones repetidas y graves en la piel el aparato esqueletico o el sistema nervioso Incluye a ninos con fracturas multiples producidas en distintas fechas traumatismo craneoencefalico y traumatismo visceral grave con indicios de un castigo repetido Los casos tienen una mortalidad elevada pero tienen una baja incidencia 74 Convulsiones Editar Aunque hay pruebas suficientes para apoyar una relacion causal entre el TCE moderado o grave y el desarrollo de las convulsiones no provocadas la evidencia es limitada para una asociacion entre convulsiones y TCE leve 75 La probabilidad de desarrollar convulsiones despues de un TCE de cualquier gravedad es 3 6 veces mayor Con un TCE moderado la probabilidad es 2 9 veces mayor Despues de un TCE grave la probabilidad aumenta 17 veces 17 76 77 Si ocurren dentro de los primeros 7 dias tras la lesion las convulsiones postraumaticas se designan como precoces y tardias si ocurren despues de una semana Se ha visto que el tratamiento con fenitoina iniciado con una carga directa intravenosa tan pronto como se ha sufrido la lesion puede evitar las crisis postraumaticas precoces 78 Trastornos auditivos y del equilibrio Editar El oido es el organo sensorial que con mas frecuencia se dana en estos casos especialmente a causa de las fracturas de craneo Si bien lo primordial es mantener con vida al paciente las secuelas vestibulo cocleares que permanecen una vez pasado el tratamiento intensivo inicial deben ser diagnosticadas y rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad de vida de estos pacientes 79 En un estudio de pacientes con antecedentes de trauma craneal y problemas auditivos se encontro la presencia de hemotimpano y perforacion timpanica asi como la presencia de alteraciones en los movimientos sacadicos 79 Profilaxis Editar El uso de equipo deportivo puede proteger a los atletas y reducir el dano en un TCE Dado que la principal causa de lesion cerebral traumatica son los accidentes de vehiculos la prevencion o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la incidencia y la gravedad de la lesion cerebral traumatica En los accidentes el dano puede reducirse por el uso del cinturon de seguridad asientos de seguridad para ninos cascos de motocicleta el uso de barras antivuelco y bolsas de aire Los programas de educacion existentes para reducir el numero de accidentes Ademas los cambios en las politicas publicas y leyes de seguridad se pueden realizar los cuales incluyen los limites de velocidad cinturon de seguridad y las leyes del casco y las practicas de ingenieria de carreteras 44 Los cambios en la practica de deportes tambien han sido discutidos Un aumento en el uso de cascos puede haber reducido la incidencia del TCE en los jugadores Las caidas pueden evitarse mediante la instalacion de barras de apoyo en los banos y pasamanos en las escaleras la eliminacion de los objetos que puedan causar tropiezos como alfombras o la instalacion de rejas en las ventanas y puertas de seguridad en la parte superior e inferior de las escaleras cerca de los ninos de corta edad Los parques con superficies de absorcion de golpes mantillo o arena tambien pueden prevenir lesiones en la cabeza 80 La prevencion del abuso infantil es otra tactica existen programas para prevenir el sindrome del bebe sacudido realizando programas educativos que informen a los adultos sobre el peligro potencial de sacudir a los ninos 72 Otra medida es la seguridad de las armas que incluye el mantenimiento de armas de fuego descargadas y bajo llave 81 44 Medidas de prevencion en el TCE Editar Es necesario considerar los siguientes consejos para evitar sufrir un lesion cerebral Es indispensable el uso del cinturon de seguridad al utilizar un automovil y en el caso de usar motocicletas es requerido el uso del casco Cuando se conduzca con ninos menores es necesario utilizar sillas seguridad adecuadas considerando su edad tamano y estatura No conducir en estado de ebriedad o con la influencia de drogas Al practicar un deporte ciclismo patinaje etc no olvidarse de usar casco Dentro del hogar Utilizar escalerilla con barandillas para alcanzar objetos elevados Utilizar barreras de seguridad en accesos a escaleras cuando hay ninos Adecuar el bano con pisos antiderrapantes y pasamanos Vease tambien EditarTraumatismo Concusion medicina Electroencefalografia Trauma Raquimedular Dano cerebral adquirido Contusion cerebral Escala Glasgow Rehabilitacion neuropsicologica Epilepsia Criterio de lesion encefalicaBibliografia EditarF Murillo A Catalan M A Munoz 2002 Capitulo 50 Traumatismo craneoencefalico e book En Luis M Torres ed Tratado de cuidados criticos y emergencias 2 Espana ARAN p 1595 ISBN 84 95913 04 6 Obra completa ISBN 84 95913 02 X Consultado el 4 de febrero de 2012 Graham D I Adams J H Gennarelli T A 1993 Pathology of brain damage En Cooper P R ed Head Injury en ingles Baltimore Williams and Wilkins pp 91 113 ISBN 6840559 isbn incorrecto ayuda Bradley Neurology in Clinical Practice en ingles 5th ed Capitulo 54B Trauma of the Nervous System Copyright c 2008 Butterworth Heinemann An Imprint of Elsevier ISBN 978 0 7506 7525 3 Arlinghaus KA Shoaib AM Price TRP 2005 Neuropsychiatric assessment En Silver JM McAllister TW Yudofsky SC ed Textbook Of Traumatic Brain Injury en ingles Washington D C American Psychiatric Association pp 63 65 ISBN 1 58562 105 6 Referencias EditarPara mas informacion verificar la validez y las fuentes del articulo se anexa la siguiente lista de referencias Todas las ligas externas PMID DOI e ISBN han sido revisadas el 26 de diciembre de 2011 Rehman T Ali R Tawil I Yonas H 2008 Rapid progression of traumatic bifrontal contusions to transtentorial herniation A case report Cases journal en ingles 1 1 203 PMC 2566562 PMID 18831756 doi 10 1186 1757 1626 1 203 a b c d e Menon David K Schwab Karen November de 2010 Position Statement Definition of Traumatic Brain Injury Arch Phys Med Rehabil en ingles 91 11 1637 1640 PMID 21044706 doi 10 1016 j apmr 2010 05 017 Consultado el 11 de febrero de 2011 requiere suscripcion La referencia utiliza el parametro obsoleto mes ayuda a b c d e f g h i j k l m F Murillo A Catalan M A Munoz 2002 Capitulo 50 Traumatismo craneoencefalico E book En Luis M Torres ed Tratado de cuidados criticos y emergencias 2 Espana ARAN p 1595 ISBN 84 95913 04 6 Obra completa ISBN 84 95913 02 X Consultado el 4 de febrero de 2012 a b Gilli Miner M Murillo Cabezas F Perrea Milla E 1998 Epidemiologia y prevencion de los traumatismos En Martinez Navarro F Anto JM Casttellanos PL et al eds Salud Publica Madrid Mc Graw Hill Interamericana pp 614 631 Se sugiere usar numero editores ayuda a b c d e f g h i j k l m n Barcena Orbe A Rodriguez Arias CA Rivero Martin B Mestre Moreiro C Calvo Perez JC Molina Foncea AF Canizal Garcia JM Casado Gomez J 2006 Revision del traumatismo craneoencefalico Neurocirugia 2006 17 495 518 PMID 17242838 Archivado desde el original el 31 de octubre de 2013 Consultado el 26 de diciembre de 2011 a b c d e f g h CENETEC SSA 016 08 Guia de practica clinica Manejo del traumatismo craneoencefalico en el adulto en el primer nivel de atencion Archivado el 7 de octubre de 2010 en Wayback Machine Evidencias y recomendaciones Secretaria de Salud Mexico Consejo de salubridad general Actualizacion ABR 8 2010 a b c d e f g h i j k l m n n o p q r s t u v w Ghajar Jamshid 2000 Traumatic brain injury Lancet en ingles 2000 356 923 29 PMID 11036909 doi 10 1016 S0140 6736 00 02689 1 Archivado desde el original el fecha desconocida Consultado el 26 dic 2011 requiere suscripcion a b c d e f g h i j k l m n n Ling Geoffrey May de 2008 Marshall Scott Management of Traumatic Brain Injury in the Intensive Unit Care Neurol Clin 26 2 Consultado el 26 de diciembre de 2011 La referencia utiliza el parametro obsoleto mes ayuda a b c d e f g CENETEC SSA 016 08 Guia de practica clinica Manejo del traumatismo craneoencefalico en el adulto en el primer nivel de atencion Archivado el 7 de octubre de 2010 en Wayback Machine Guia de referencia rapida Secretaria de Salud Mexico Consejo de salubridad general Actualizacion ABR 8 2010 Graham D I Adams J H Gennarelli T A 1993 Pathology of brain damage En Cooper P R ed Head Injury en ingles Baltimore Williams and Wilkins pp 91 113 ISBN 6840559 isbn incorrecto ayuda A revision of the Trauma Score scholar google com Consultado el 14 de noviembre de 2021 a b Alan H Ropper Concusion y otras lesiones craneoencefalicas en Fauci Braunwald Harrison principios de medicina interna 17 Ed McGrawHill ISBN 13 978 970 10 6788 8 a b c d e f Walter Videtta Gustavo G Domeniconi Capitulo 88 Traumatismo Encefalocraneano En Alberto J Machado Silvio L Aguilera eds Emergencias 1a edicion Argentina Edimed Sociedad Argentina de Urgencias pp 624 630 ISBN 978 987 24275 5 9 fechaacceso requiere url ayuda a b c d Matthew P Frosch Douglas C Anthony Nelson Fausto Jon C Aster 2010 Sistema nervioso central Escrito en Estados Unidos En Vinay Kumar Abul K Abbas eds Robbins y Cotran Patologia estructural y funcional Octava edicion edicion Espana Elsevier Masson Doyma pp 1279 1334 ISBN 978 84 8086 660 6 Edicion original ISBN 978 1 4160 3121 5 fechaacceso requiere url ayuda a b c d e f g h i j k l m n Bradley Neurology in Clinical Practice en ingles 5th ed Capitulo 54B Trauma of the Nervous System Copyright c 2008 Butterworth Heinemann An Imprint of Elsevier ISBN 978 0 7506 7525 3 National Center for Injury Prevention and Control 2003 Report to congress on mild traumatic brain injury in the United States Steps to prevent a serious public health problem Reporte al congreso de Traumatismo Craneoencefalico leve en los Estados Unidos Pasos para prevenir un problema serio de salud publica PDF Centers for Disease Control and Prevention en ingles Atlanta GA Archivado desde el original el 28 de febrero de 2008 Consultado el 19 de enero de 2008 a b c d e f g h Blyth Brian Bazarian Jeffrey 2010 Ago volumen 28 Traumatic alterations in consciousness Traumatic Brain Injury Emerg Med Clin N Am en ingles 3 571 594 PMC 2923650 PMID 20709244 doi 10 1016 j emc 2010 03 003 Munana Rodriguez J E Ramirez Elias A 2014 Escala de coma de Glasgow origen analisis y uso apropiado Enfermeria Universitaria Universidad Nacional Autonoma de Mexico 11 1 24 35 ISSN 1665 7063 Consultado el 20 de mayo de 2017 P S Marchio I J Previgliano C E Goldini F Murillo Cabezas enero de 2006 Traumatismo craneoencefalico en la ciudad de Buenos Aires estudio epidemiologico prospectivo de base poblacional pdf Neurocirugia Espana 17 1 14 22 ISSN 1130 1473 PMID 16565777 Archivado desde el original el fecha desconocida Consultado el 1 de enero de 2012 La referencia utiliza el parametro obsoleto mes ayuda Alted Lopez Emilio Bermejo Aznarez Susana Chico Fernandez Mario enero de 2009 Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefalico grave pdf Med Intensiva revista en la Internet Espana 33 1 16 30 ISSN 0210 5691 Archivado desde el original el enero de 2009 Consultado el 31 12 11 La referencia utiliza el parametro obsoleto mes ayuda a b c Orient Lopez F Sevilla Hernandez E Guevara Espinosa D Terre Boliart R Ramon Rona S Bernabeu Guitart M Functional outcome at discharge of patients with severe traumatic brain injury admitted to a brain damage unit Rev Neurol 2004 39 10 901 906 ISSN 0210 0010 PubMed Quintanal Cordero Nelson Felipe Moran Armando Tapanes Dominguez Alejandro Rodriguez de la Paz Norbery Canizares Marrero Cecilia Prince Lopez Jose Traumatismo craneoencefalico estudio de cinco anos Rev Cub Med Mil revista en la Internet 2006 Jun citado 2012 Feb 18 35 2 Disponible en http scielo sld cu scielo php script sci arttext amp pid S0138 65572006000200003 amp lng es University of Maryland Medical Center Traumatismo craneal Archivado desde el original el 8 de enero de 2012 Consultado el 18 de febrero de 2012 Foulkes M A Eisenberg H M Jane J A Marmarou A Marshall L F 1991 The traumatic coma data bank design methods and baseline characteristics J Neurosurg en ingles 1991 M75 S8 S13 doi 10 3171 sup 1991 75 1s 00s8 a b Philip F Stahela Maria C Morganti Kossmannb Thomas Kossmanna julio de 1998 The role of the complement system in traumatic brain injury El papel del sistema de complemento en el traumatismo craneoencefalico PDF Escrito en Estados Unidos Brain Research Reviews en ingles Suiza Elsevier publicado el 1998 07 01 27 3 243 256 ISSN 0165 0173 PMID 9729408 doi 10 1016 S0165 0173 98 00015 0 Consultado el 5 de febrero de 2012 requiere suscripcion La referencia utiliza el parametro obsoleto mes ayuda Lucian Stefan Mihailescu junio de 2005 Capitulo 5 Propiedades fundamentales del miocardio Escrito en Mexico En Rene Drucker Colin ed Fisiologia medica Mexico El manual moderno publicado el junio 2005 pp 87 102 ISBN 970 729 069 2 OCLC 638925423 La referencia utiliza el parametro obsoleto mes ayuda Sakamoto A Ogawa R Ohnishi T Ohnishi S T 1995 Trapping of oxygen free radicals during brain ischemia and reperfusion En Ohnishi S T Ohnishi T eds ed Central Nervous System Trauma Research Techniques en ingles Boca Raton Florida CRC Press Inc 445 453 Maset A L Marmarou A Ward J D Choi S Lutz H A Brooks D Moulton R J DeSalles A Muizelaar J P Turner H 1987 Pressure volume index in head injury J Neurosurg en ingles 67 832 840 PMID 3681422 doi 10 3171 jns 1987 67 6 0832 North B Reilly P Raised intracranial pressure A clinical guide Oxford Heinemann Medical Books 1990 ISBN 043300102X 9780433001027 a b c d Kumate Jesus Gutierrez Gonzalo Munoz Onofre Santos Ignacio Solorzano Fontino Miranda Guadalupe 2008 Capitulo 2 Microbiota normal Infectologia Clinica Kumate Gutierrez 17a edicion Mexico Mendez Editores publicado el 2009 pp 13 21 ISBN 968 5328 77 3 OCLC 728653050 Arlinghaus KA Shoaib AM Price TRP 2005 Neuropsychiatric assessment En Silver JM McAllister TW Yudofsky SC ed Textbook Of Traumatic Brain Injury en ingles Washington D C American Psychiatric Association pp 63 65 ISBN 1 58562 105 6 Hannay HJ Howieson DB Loring DW Fischer JS Lezak MD 2004 Neuropathology for neuropsychologists En Lezak MD Howieson DB Loring DW ed Neuropsychological Assessment en ingles Oxford Oxfordshire Oxford University Press pp 158 62 ISBN 0 19 511121 4 a b c d e NINDS Traumatic Brain Injury Information Page en ingles National Institute of Neurological Disorders and Stroke 15 de septiembre de 2008 Consultado el 27 de octubre de 2008 Kushner D 1998 Mild traumatic brain injury Toward understanding manifestations and treatment Archives of Internal Medicine en ingles 158 15 1617 24 PMID 9701095 doi 10 1001 archinte 158 15 1617 Archivado desde el original el 14 de mayo de 2008 McDonald S Flanagan S Rollins J amp Kinch J 2003 TASIT A new clinical tool for assessing social perception after traumatic brain injury Journal of Head Trauma Rehabilitation en ingles 18 3 219 238 PMID 12802165 La referencia utiliza el parametro obsoleto coautor ayuda Stone V E Baron Cohen S amp Knight R T 1998 Frontal lobe contributions to theory of mind Journal of Cognitive Neuroscience en ingles 10 5 640 656 PMID 9802997 doi 10 1162 089892998562942 La referencia utiliza el parametro obsoleto coautor ayuda Kim E 2002 Agitation aggression and disinhibition syndromes after traumatic brain injury NeuroRehabilitation en ingles 17 4 297 310 PMID 12547978 Busch R M McBride A Curtiss G amp Vanderploeg R D 2005 The components of executive functioning in traumatic brain injury Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology en ingles 27 8 1022 1032 PMID 16207623 doi 10 1080 13803390490919263 La referencia utiliza el parametro obsoleto coautor ayuda a b Ponsford J K Draper and M Schonberger 2008 Functional outcome 10 years after traumatic brain injury its relationship with demographic injury severity and cognitive and emotional status Journal of the International Neuropsychological Society en ingles 14 2 233 242 PMID 18282321 doi 10 1017 S1355617708080272 La referencia utiliza el parametro obsoleto coautor ayuda Williams C Wood RL March de 2010 Alexithymia and emotional empathy following traumatic brain injury J Clin Exp Neuropsychol en ingles 32 3 259 67 PMID 19548166 doi 10 1080 13803390902976940 La referencia utiliza el parametro obsoleto mes ayuda Milders M Fuchs S amp Crawford J R 2003 Neuropsychological impairments and changes in emotional and social behaviour following severe traumatic brain injury Journal of Clinical amp Experimental Neuropsychology en ingles 25 2 157 172 doi 10 1076 jcen 25 2 157 13642 La referencia utiliza el parametro obsoleto coautor ayuda Ownsworth T Fleming J 2005 The relative importance of metacognitive skills emotional status and executive function in psychosocial adjustment following acquired brain injury Journal of Head Trauma Rehabilitation en ingles 20 4 315 332 PMID 16030439 doi 10 1097 00001199 200507000 00004 La referencia utiliza el parametro obsoleto coautor ayuda Dahlberg C A Cusick CP Hawley LA Newman JK Morey CE Harrison Felix CL amp Whiteneck GG 2007 Treatment efficacy of social communication skills training after traumatic brain injury A randomized treatment and deferred treatment controlled trial Archives of Physical Medicine amp Rehabilitation en ingles 88 12 1561 1573 PMID 18047870 doi 10 1016 j apmr 2007 07 033 La referencia utiliza el parametro obsoleto coautor ayuda a b c Wikipedia contributors Traumatic brain injury en ingles Wikipedia The Free Encyclopedia Wikipedia The Free Encyclopedia 11 Dic 2011 Web 26 Dec 2011 Vease licencia de traduccion en la pagina de discusion a b Salomone JP Frame SB 2004 Prehospital care En Moore EJ Feliciano DV Mattox KL ed Trauma en ingles New York McGraw Hill Medical Pub Division pp 117 8 ISBN 0 07 137069 2 Consultado el 26 de diciembre de 2011 Parikh S Koch M Narayan RK 2007 Traumatic brain injury International Anesthesiology Clinics en ingles 45 3 119 35 PMID 17622833 doi 10 1097 AIA 0b013e318078cfe7 Consultado el 26 12 11 requiere suscripcion Stein SC Ross SE 1990 The value of computed tomographic scans in patients with low risk head injuries Neurosurgery en ingles 26 4 638 40 PMID 2330085 Archivado desde el original el desconocida Consultado el 26 de diciembre de 2011 Jeret JS Mandell M Anziska B et al 1993 Clinical predictors of abnormality disclosed by computed tomography after mild head trauma Neurosurgery en ingles 32 1 9 15 PMID 8367061 Mittl RL Grossman RI Hiehle JF et al 1994 Prevalence of MR evidence of diffuse axonal injury in patients with mild head injury and normal head CT findings AJNR Am J Neuroradiol en ingles 15 8 1583 9 PMID 7985582 Consultado el 26 de diciembre de 2011 a b c d e f Mayo Clinic Staff 15 dic 2011 Head trauma First Aid Trauma craneal Primeros auxilios Health Information en ingles Consultado el 18 de febrero de 2012 a b Cruz Roja Britanica 15 dic 2011 Questions and ansewers in head injury Preguntas y respuestas en el trauma craneal Primeros auxilios de todos los dias en ingles Consultado el 18 de febrero de 2012 a b c d e f g h Jacob L Heller David Zieve 1 dic 2011 Traumatismo craneal HTML MedlinePlus enciclopedia medica Estados Unidos Consultado el 18 de febrero de 2012 Traduccion por Dr Tango a b c American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support Instructor s Manual American College of Surgeons Chicago Illinois 1996 en ingles ART Colohan WM Alves and CR Gross et al Head injury mortality in two centers with different emergency medical services and intensive care en ingles J Neurosurg 71 1989 pp 202 207 PubMed RJ Winchell y DB Hoyt 1997 Endotracheal intubation in the field improves survival in patients with severe head injury Arch Surg en ingles 132 592 597 PMID 9197850 CE Wade JJ Grady and GC Kramer et al 1997 Individual patient cohort analysis of the efficacy of hypertonic saline dextran in patients with traumatic brain injury and hypotension J Trauma en ingles 42 561 565 PMID 9191698 WH Bickell MJ Wall and PE Pepe et al Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries PDF N Engl J Med en ingles 331 1994 1105 1109 doi 10 1056 NEJM199410273311701 Brain Trauma Foundation 2000 Guidelines for the prehospital management of traumatic brain injury en ingles New York Brain Trauma Foundation Consultado el 26 de diciembre de 2011 GJ Bouma JP Muizelaa and SC Choi et al 1990 Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury the elusive role of ischemia pdf J Neurosurg en ingles 73 685 693 PMID 1919689 Consultado el 26 dic 2011 JP Muizelaar A Marmarou and JD Ward et al Adverse effect of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury a randomized clinical trial en ingles J Neurosurg 75 1991 pp 731 739 PubMed JM Seeling DP Becker and JD Miller et al Traumatic acute subdural hematoma major mortality reduction in comatose patients treated within four hours en ingles N Engl J Med 304 1981 pp 1511 1518 PubMeddoi 10 1056 NEJM198106183042503 K Haselsberger R Pucher and LM Auer Prognosis after acute subdural or epidural hemorrhage en ingles Acta Neurochir 90 1988 pp 111 116 Brain Trauma Task Force Management and prognosis of severe traumatic brain injury en ingles J Neurotrauma 17 2000 pp 451 553 CS Robertson AB Valadka and JH Hannay et al Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury en ingles Grit Care Med 27 1999 pp 2086 2095 PubMed NICE clinical guideline 4 Head injury en ingles 2003 Pp 13 N Juul GF Morris and SB Marshall et al Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury en ingles J Neurosurg 92 2000 pp 1 6 PubMed a b HM Eisenberg RF Frankowski and CF Contant et al High dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury en ingles En cache J Neurosurg 69 1988 pp 15 23 PubMed W Kleist Welch Guerra MR Gab and H Dietz et al Surgical decompression for traumatic brain swelling indications and results en ingles J Neurosurg 90 1999 pp 187 196 PubMed doi 10 3171 jns 1999 90 2 0187 a b G R Boto P A Gomez J De la Cruz y R D Lobato 2004 Factores pronosticos en el traumatismo craneoencefalico grave PDF Neurocirugia Espana Sociedad Espanola de Neurocirugia 2004 15 233 247 Consultado el 4 de febrero de 2012 Heitger MH Jones RD Dalrymple Alford JC et al Motor deficits and recovery during the first year following mild closed head injury en ingles Brain Inj 2006 20 8 807 24 doi 10 1080 02699050600676354 PubMed Heitger MH Jones RD Macleod AD et al Impaired eye movements in post concussion syndrome indicate suboptimal brain function beyond the influence of depression malingering or intellectual ability en ingles En PDF Brain 2009 132 Pt 10 2850 70 PubMed doi 10 1093 brain awp181 a b Elovic E Zafonte R 2005 Prevention En Silver JM McAllister TW Yudofsky SC ed Textbook of Traumatic Brain Injury American Psychiatric Association en ingles Washington D C p 740 ISBN 1 58562 105 6 American Academy of Pediatrics Committee on Child Abuse and Neglect July de 2001 Shaken baby syndrome Rotational cranial injuries Technical report Sindrome del bebe sacudido Dano craneal rotacional Reporte tecnico Pediatrics en ingles 108 1 206 10 PMID 11433079 La referencia utiliza el parametro obsoleto mes ayuda OMS 2003 CAPITULO 3 Maltrato y descuido de los menores por los padres u otras personas a cargo PDF INFORME MUNDIAL SOBRE LA VIOLENCIA Y LA SALUD de la editorial ISBN 92 75 31588 4 Consultado el 18 de febrero de 2012 requiere suscripcion Institute of Medicine IOM Gulf War and Health vol 7 Long term consequences of traumatic brain injury en ingles Washington D C The National Academies Press 2009 Annegers JF Grabow JD Kurland LT et al The incidence causes and secular trends of head trauma in Olmsted County Minnesota 1935 1974 en ingles Neurology 1980 30 9 912 9 PubMed Annegers JF Hauser WA Coan SP et al A population based study of seizures after traumatic brain injuries N Engl J Med 1998 338 1 20 4 PubMed Yuri Takeuchi CAPITULO VII Crisis convulsiva estado de mal epileptico Archivado el 31 de octubre de 2013 en Wayback Machine GUIAS PARA MANEJO DE URGENCIAS Unidad de Neurociencias Fundacion Clinica Valle de Lili a b Eulalia Alfonso Munoz Santiago Alfonso Munoz Madelin Montes de Oca Diaz enero de 2005 Importancia del estudio audiologico en los pacientes con trauma craneal Revista Cubana de Cirugia Revista en linea Cuba 44 1 0 0 ISSN 0034 7493 Archivado desde el original el fecha desconocida Consultado el 1 1 12 La referencia utiliza el parametro obsoleto mes ayuda Traumatic brain injury Centers for Disease Control and Prevention National Center for Injury Prevention and Control en ingles 2007 Consultado el 28 de octubre de 2008 Crooks CY Zumsteg JM Bell KR November de 2007 Traumatic brain injury A review of practice management and recent advances Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America en ingles 18 4 681 710 PMID 17967360 doi 10 1016 j pmr 2007 06 005 La referencia utiliza el parametro obsoleto mes ayuda Enlaces externos Editar Wikimedia Commons alberga una categoria multimedia sobre Traumatismo craneoencefalico Wikimedia Commons alberga una categoria multimedia sobre Neuroimagen Wikimedia Commons alberga una categoria multimedia sobre Neurotrauma En MedlinePlus hay mas informacion sobre Traumatismo craneoencefalico Traumatic Brain injury com en ingles National Institute of Neurological disorders and Stroke en ingles Center for Disease Control and Prevention en ingles Que hacer en caso de Traumatismo craneoencefalico en ninos en YouTube Traumatic Brain Injuries Effects of damage to different lobes of the brain en YouTube en ingles Herida de bala intracraneal Causas del TCE Causas del TCE con consecuencias fatales Hemorragia causada por TCE Incidencia del TCE por edad RMN postoperatoria de un paciente con traumatismo craneoencefalico y herniacion cerebral resultante Datos Q1995526 Multimedia Traumatic brain injuries Obtenido de https es wikipedia org w index php title Traumatismo craneoencefalico amp oldid 142082148, wikipedia, wiki, leyendo, leer, libro, biblioteca,

español

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