Las proteína quinasa B es una familia de proteínas codificadas en los humanos por 3 genes: AKT1, AKT2 y AKT3. Juegan un importante rol en la señalización celular en mamíferos. Estas enzimas pertenecen a la superfamilia de las serina/treonina proteína quinasas no específicas (EC 2.7.11.1).
La AKT1 está involucrada en la supervivencia celular, en la inhibición de procesos apoptóticos, en la inducción de la vía de síntesis de proteínas y además es clave en la vía que guía a la hipertrofia del músculo esquelético (crecimiento de tejido). También la AKT1 está implicada como principal factor de muchos tipos de cáncer (fue originalmente reconocida como un oncogén en retrovirus transformantes).
La AKT2 es una importante molécula de señalización de la vía de señalización de Insulina (induce el transporte de glucosa).
La proteína quinasa B posee dominios PH, dominio con homología a la Pleckstrina. Estos dominios se unen con alta afinidad a los fosfoinositoles. Así, los dominios PH de la proteína quinasa B se unen al PIP3 (fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato) y al PIP2 (fosfatidilinositol 3,4-bisfofato). Por ejemplo, al activarse un receptor acoplado a la proteína G o un receptor tirosina quinasa tal como un receptor de insulina (RI), activan a la PI3 quinasa (fosfoinositol 3-quinasa o PI3K) que va a fosforilar PIP2 para formar PIP3.[1]
Actualidad
Pacientes con diabetes tipo 2 han incrementado el riesgo cardiovacular y muestran anormalidades en la cascadas de coagulación. Estudios realizados por Gerrist en el 2010 en los que se investiga si hay un incremento en la síntesis del Factor tisular (TF) plaquetario que podría contribuir a un estado de hipercoagulación. Se encontraró que existía una interferencia en la vía de señalización intracelular de PI3K/PKB producida por aumentos en cAMP. La insulina es famosa por aumentar los niveles de cAMP en plaquetas e inhibir el splicing pre-mRNA de TF inducido por colágeno III y reduce la actividad de TF. Al caracterizar el mecanismo intra y extra celular que acopla la activación de la superficie a las síntesis de TF en adherencia plaquetaría. En individuos saludables, las síntesis de TF está inhibida por insulina pero en pacientes con diabetes tipo 2 esta inhibición está dañada. Entonces la síntesis del factor de tejido plaquetarío en diabetes tipo 2 es resistente a la inhibición por insulina.[2]
Enlaces externos
Biomedicina Hoy PKB/AKT(enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
Referencias
Liao and Hung, Am J Transl Res. 2(1):19-42. (2010)
Gerrits et al. Diabetes (2010)
Datos:Q423650
Septiembre 13, 2021
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Las proteina quinasa B es una familia de proteinas codificadas en los humanos por 3 genes AKT1 AKT2 y AKT3 Juegan un importante rol en la senalizacion celular en mamiferos Estas enzimas pertenecen a la superfamilia de las serina treonina proteina quinasas no especificas EC 2 7 11 1 Proteina quinasa B 1Estructuras disponiblesPDBBuscar ortologos PDBe RCSB Estructuras enzimaticasRCSB PDB PDBe PDBsumIdentificadoresNomenclatura Otros nombresSerina treonina proteina quinasa RAC alfaSimboloPKB HGNC 391 IdentificadoresexternosOMIM 164730EBI PKBGeneCards Gen PKBUniProt PKB Bases de datos de enzimasIntEnz entrada en IntEnz BRENDA entrada en BRENDA ExPASy NiceZime view KEGG entrada en KEEG PRIAM perfil PRIAM ExplorEnz entrada en ExplorEnz MetaCyc via metabolicaNumero EC2 7 11 1LocusCr 14 q32 32 q32 33 Ontologia genicaReferencias AmiGO QuickGOEstructura Funcion proteicaTamano480 aminoacidos OrtologosEspeciesHumano RatonEntrez207UniProtP31749 n aRefSeq ARNm NM 001014431 n aPubMed Busqueda 1 PMC Busqueda 2 vte editar datos en Wikidata Proteina quinasa B 2Estructuras disponiblesPDBBuscar ortologos PDBe RCSB Estructuras enzimaticasRCSB PDB PDBe PDBsumIdentificadoresNomenclatura Otros nombresSerina treonina proteina quinasa RAC betaSimboloPKB beta HGNC 392 IdentificadoresexternosOMIM 164731EBI beta PKB betaGeneCards Gen PKB betaUniProt beta amp sort score PKB beta Bases de datos de enzimasIntEnz entrada en IntEnz BRENDA entrada en BRENDA ExPASy NiceZime view KEGG entrada en KEEG PRIAM perfil PRIAM ExplorEnz entrada en ExplorEnz MetaCyc via metabolicaNumero EC2 7 11 1LocusCr 19 q13 1 q13 2 Ontologia genicaReferencias AmiGO QuickGOEstructura Funcion proteicaTamano481 aminoacidos OrtologosEspeciesHumano RatonEntrez208UniProtP31751 n aRefSeq ARNm NM 001243027 n aPubMed Busqueda 3 PMC Busqueda 4 vte editar datos en Wikidata Proteina quinasa B 3Estructuras disponiblesPDBBuscar ortologos PDBe RCSB Estructuras enzimaticasRCSB PDB PDBe PDBsumIdentificadoresNomenclatura Otros nombresSerina treonina proteina quinasa RAC gammaSimboloPKB gamma HGNC 393 IdentificadoresexternosOMIM 611223EBI gamma PKB gammaGeneCards Gen PKB gammaUniProt gamma amp sort score PKB gamma Bases de datos de enzimasIntEnz entrada en IntEnz BRENDA entrada en BRENDA ExPASy NiceZime view KEGG entrada en KEEG PRIAM perfil PRIAM ExplorEnz entrada en ExplorEnz MetaCyc via metabolicaNumero EC2 7 11 1LocusCr 1 q44 Ontologia genicaReferencias AmiGO QuickGOEstructura Funcion proteicaTamano479 aminoacidos OrtologosEspeciesHumano RatonEntrez10000UniProtQ9Y243 n aRefSeq ARNm NM 001206729 n aPubMed Busqueda 5 PMC Busqueda 6 vte editar datos en Wikidata Indice 1 Tipos de proteina quinasa B 2 Estructura y funcion 3 Actualidad 4 Enlaces externos 5 ReferenciasTipos de proteina quinasa B EditarLa AKT1 esta involucrada en la supervivencia celular en la inhibicion de procesos apoptoticos en la induccion de la via de sintesis de proteinas y ademas es clave en la via que guia a la hipertrofia del musculo esqueletico crecimiento de tejido Tambien la AKT1 esta implicada como principal factor de muchos tipos de cancer fue originalmente reconocida como un oncogen en retrovirus transformantes La AKT2 es una importante molecula de senalizacion de la via de senalizacion de Insulina induce el transporte de glucosa El rol de la AKT3 aun no ha sido bien entendido Estructura y funcion EditarLa proteina quinasa B posee dominios PH dominio con homologia a la Pleckstrina Estos dominios se unen con alta afinidad a los fosfoinositoles Asi los dominios PH de la proteina quinasa B se unen al PIP3 fosfatidilinositol 3 4 5 trifosfato y al PIP2 fosfatidilinositol 3 4 bisfofato Por ejemplo al activarse un receptor acoplado a la proteina G o un receptor tirosina quinasa tal como un receptor de insulina RI activan a la PI3 quinasa fosfoinositol 3 quinasa o PI3K que va a fosforilar PIP2 para formar PIP3 1 Actualidad EditarPacientes con diabetes tipo 2 han incrementado el riesgo cardiovacular y muestran anormalidades en la cascadas de coagulacion Estudios realizados por Gerrist en el 2010 en los que se investiga si hay un incremento en la sintesis del Factor tisular TF plaquetario que podria contribuir a un estado de hipercoagulacion Se encontraro que existia una interferencia en la via de senalizacion intracelular de PI3K PKB producida por aumentos en cAMP La insulina es famosa por aumentar los niveles de cAMP en plaquetas e inhibir el splicing pre mRNA de TF inducido por colageno III y reduce la actividad de TF Al caracterizar el mecanismo intra y extra celular que acopla la activacion de la superficie a las sintesis de TF en adherencia plaquetaria En individuos saludables las sintesis de TF esta inhibida por insulina pero en pacientes con diabetes tipo 2 esta inhibicion esta danada Entonces la sintesis del factor de tejido plaquetario en diabetes tipo 2 es resistente a la inhibicion por insulina 2 Enlaces externos EditarBiomedicina Hoy PKB AKT enlace roto disponible en Internet Archive vease el historial la primera version y la ultima Referencias Editar Liao and Hung Am J Transl Res 2 1 19 42 2010 Gerrits et al Diabetes 2010 Datos Q423650Obtenido de https es wikipedia org w index php title PKB amp oldid 129669406, wikipedia, wiki, leyendo, leer, libro, biblioteca,
