fbpx
Wikipedia

Macrófago

Abril 18, 2022

Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación acreditada.
Este aviso fue puesto el 31 de enero de 2011.

Los macrófagos (griego "gran comedor") (abreviado como Mφ, MΦ o MP) son células del sistema inmunitario que se localizan en los tejidos. Proceden de células precursoras de la médula ósea que se dividen dando monocitos (un tipo de leucocito), que tras atravesar el epitelio de los capilares y penetrar en el tejido conjuntivo se convierten en macrófagos. Pueden ingerir y destruir bacterias, células dañadas y eritrocitos gastados. Este proceso se llama fagocitosis.[1]​

Macrófago

Un macrófago de ratón formando dos "brazos" (pseudópodos) para engullir dos partículas, posiblemente patógenas.
Nombre y clasificación
Latín Macrophagocytus
TH H2.00.03.0.01007
TH H2.00.03.0.01007
 Aviso médico 
[editar datos en Wikidata]
Macrófagos fagocitando conidios de hongo.

Descubrimiento de los macrófagos

Elie Metchnikoff, de nacionalidad rusa, recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por sus trabajos sobre la inmunidad en el año 1908. Descubrió que ciertas células aisladas digerían partículas que él había introducido en el tubo digestivo de las larvas de peces con las que estudiaba. A estas células las llamó fagocitos, y más tarde los identificó como glóbulos blancos que formaban la primera línea de defensa contra las infecciones en los seres vivos.

El término macrófago fue asignado por Aschoff en 1924 a un conjunto de células componentes del sistema fagocítico mononuclear que está formado no solo por monocitos, macrófagos e histiocitos, sino también por fibroblastos, células endoteliales y células reticulares. Después de 1969, se definió el concepto de sistema fagocítico mononuclear, formado por una variedad de macrófagos, derivados de monocitos procedentes de la médula ósea, abandonándose el concepto de sistema retículo endotelial, que está constituido por células distintas funcional e inmunológicamente.

Formación de los macrófagos

Los macrófagos proceden de los monocitos.[2]​ Estos se forman en la médula ósea procedentes de células pluripotenciales de la serie granulocítico-monocítica, gracias al factor de crecimiento GM-CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor) y otras citoquinas, como la interleucina 3 (IL-3).

Cuando estos factores de crecimiento están presentes en la médula ósea, la célula progenitora prolifera y se diferencia a promonocitos, células que en divisiones celulares posteriores producirán monocitos.

La diferenciación celular de la célula madre está asociada con la expresión de receptores de membrana para citocinas específicas. Los monocitos permanecen en la médula ósea menos de 24 horas, después pasan a la circulación sanguínea y son distribuidos por todo el cuerpo. En esta etapa, se visualizan al microscopio en los frotis de sangre periférica como células de mayor tamaño, cuyo diámetro oscila entre 15 a 30 μm y poseen una alta relación núcleo/citoplasma.

En adultos sanos normales, la vida media de un monocito circulante se estima en 70 horas y en una proporción del 1 al 6 por ciento del total de leucocitos en un recuento normal en sangre periférica.

Una vez los monocitos salen de los capilares sanguíneos y se localizan en los tejidos se transforman en macrófagos. Esta diferenciación de monocito a macrófago afecta a gran cantidad de cambios como que la célula aumenta su tamaño de 5 a 10 veces, sus orgánulos incrementan tanto su número como su complejidad, adquiere capacidad fagocítica, produce altas concentraciones de enzimas líticas y empieza a secretar gran variedad de sustancias solubles que realizan diferentes funciones.

Los macrófagos están habitualmente en estado de reposo, pueden ser activados por gran variedad de estímulos durante la respuesta inmune. La fagocitosis de antígenos sirve como estímulo inicial; sin embargo, los macrófagos y su actividad pueden aumentarse por citocinas secretadas por linfocitos T colaboradores, o mediante el contacto con los mismos. Uno de los más potentes activadores de macrófagos es el interferón gamma. También son capaces de reconocer patrones moleculares asociados a patógenos.

Función de los macrófagos

Sistema fagocítico mononuclear

El conjunto de células formado por los precursores de la médula ósea, los monocitos circulantes en la sangre y los macrófagos tisulares, se denomina sistema fagocítico mononuclear.

Los macrófagos reciben diferentes nombres según el lugar donde se encuentren, debido a que históricamente no se reconocían como el mismo tipo celular. Así, los macrófagos se llaman:[3]​

  • Osteoclastos: son los macrófagos del hueso, se encuentran principalmente en las trabéculas del hueso esponjoso.
  • Microglía: es el conjunto de los macrófagos del sistema nervioso central.
  • Células de Kupffer: son los macrófagos del hígado.
  • Células espumosas: son las células dominantes de la ateroesclerosis, los macrófagos al fagocitar el colesterol cambian su estructura y se convierten en estas.
  • Célula gigante de Langhans: Macrófago formado por la fusión de células epitelioides, se encuentran en la piel además están presente en las enfermedades de tipo granulomatoso.
  • Histiocito: son los macrófagos del tejido conjuntivo.
  • Células mesangiales intraglomerulares: son los macrófagos del riñón, también se les llama Macrófago renal residente.
  • Macrófagos alveolares, células de polvo o neumocitos tipo III: son los macrófagos de los alveolos pulmonares.
  • Macrófago de pulpa roja: son los macrófagos del bazo.
  • Macrófago de cavidad peritoneal: son los macrófagos de la cavidad peritoneal.
  • Macrófago lamina propia: son los macrófagos del intestino.
  • Macrófago del seno subcapsular: son los macrófagos de los nódulos linfáticos.
  • Macrófago de médula ósea: son los macrófagos de la médula ósea.

Subtipos de Macrófagos

Véase también: Polarización de los macrófagos

Hay varias formas activadas de macrófagos. A pesar de un espectro de formas de activar los macrófagos, hay dos grupos principales designados M1 y M2. Macrófagos M1: como se mencionó anteriormente (anteriormente denominados macrófagos activados clásicamente),[4]​ los macrófagos "asesinos" M1 son activados por LPS e IFN-gamma, y secretan altos niveles de IL-12 y niveles bajos de IL-10. Los macrófagos M1 tienen funciones proinflamatorias, bactericidas y fagocíticas.[5]​ Por el contrario, la designación M2 de "reparación" (también denominada macrófagos activados alternativamente) se refiere ampliamente a los macrófagos que funcionan en procesos constructivos como la cicatrización de heridas y la reparación de tejidos, y aquellos que desactivan la activación dañina del sistema inmunológico al producir citocinas antiinflamatorias como IL-10. M2 es el fenotipo de los macrófagos tisulares residentes y puede elevarse aún más mediante IL-4. Los macrófagos M2 producen altos niveles de IL-10, TGF-beta y niveles bajos de IL-12. Los macrófagos asociados a tumores son principalmente del fenotipo M2 y parecen promover activamente el crecimiento tumoral.[6]​

Los macrófagos existen en una variedad de fenotipos que están determinados por el papel que desempeñan en la maduración de la herida. Los fenotipos se pueden separar predominantemente en dos categorías principales; M1 y M2. Los macrófagos M1 son el fenotipo dominante observado en las primeras etapas de la inflamación y son activados por cuatro mediadores clave: interferón-γ (IFN-γ), factor de necrosis tumoral (TNF) y patrones moleculares asociados al daño (DAMP). Estas moléculas mediadoras crean una respuesta proinflamatoria que, a cambio, produce citocinas proinflamatorias como la IL-6 y el TNF. A diferencia de los macrófagos M1, los macrófagos M2 secretan una respuesta antiinflamatoria mediante la adición de interleucina-4 o interleucina-13. También juegan un papel en la cicatrización de heridas y son necesarios para la revascularización y reepitelización. Los macrófagos M2 se dividen en cuatro tipos principales según sus funciones: M2a, M2b, M2c y M2d. La forma en que se determinan los fenotipos M2 aún está en discusión, pero los estudios han demostrado que su entorno les permite adaptarse al fenotipo más apropiado para curar la herida de manera eficiente.[5]​

Los macrófagos M2 son necesarios para la estabilidad vascular. Producen factor de crecimiento epitelial vascular A y TGF-β1.[5]​ Hay un cambio de fenotipo de macrófagos M1 a M2 en las heridas agudas, sin embargo, este cambio se ve afectado en las heridas crónicas. Esta desregulación da como resultado macrófagos M2 insuficientes y sus factores de crecimiento correspondientes que ayudan en la reparación de heridas. Con la falta de estos factores de crecimiento/citocinas antiinflamatorias y una sobreabundancia de citocinas proinflamatorias de los macrófagos M1, las heridas crónicas no pueden sanar de manera oportuna. Normalmente, después de que los neutrófilos comen desechos/patógenos, realizan apoptosis y se eliminan. En este punto, la inflamación no es necesaria y M1 se somete a un cambio a M2 (antiinflamatorio). Sin embargo, la desregulación ocurre cuando los macrófagos M1 no pueden/no fagocitan los neutrófilos que han sufrido apoptosis, lo que lleva a una mayor migración e inflamación de los macrófagos.[5]​

Tanto los macrófagos M1 como M2 juegan un papel en la promoción de aterosclerosis. Los macrófagos M1 promueven la aterosclerosis por inflamación. Los macrófagos M2 pueden eliminar el colesterol de los vasos sanguíneos, pero cuando el colesterol se oxida, los macrófagos M2 se vuelven apoptóticos contribuyendo a la placa ateromatosa de la aterosclerosis.[7]​[8]​

Función en la regeneración del músculo

El primer paso para comprender la importancia de los macrófagos en la reparación, el crecimiento y la regeneración de los músculos es que hay dos "ondas" de macrófagos con el inicio del uso de músculos dañinos & nbsp; subpoblaciones que tienen y no tienen una influencia directa en la reparación del músculo. La onda inicial es una población fagocítica que aparece durante los períodos de mayor uso de los músculos que son suficientes para causar la lisis de la membrana muscular y la inflamación de la membrana, que pueden ingresar y degradar el contenido de las fibras musculares lesionadas.[9]​[10]​[11]​Estos macrófagos fagocíticos invasores tempranos alcanzan su concentración más alta aproximadamente 24 horas después del inicio de alguna forma de lesión o recarga de las células musculares.[12]​Su concentración disminuye rápidamente después de 48 horas.[10]​El segundo grupo son los tipos no fagocíticos que se distribuyen cerca de las fibras regenerativas. Estos alcanzan su punto máximo entre dos y cuatro días y permanecen elevados durante varios días durante la esperanzadora reconstrucción muscular.[10]​ La primera subpoblación no tiene ningún beneficio directo para la reparación del músculo, mientras que el segundo grupo no fagocítico sí.

Se cree que los macrófagos liberan sustancias solubles que influyen en la proliferación, diferenciación, crecimiento, reparación y regeneración del músculo, pero en este momento se desconoce el factor que se produce para mediar estos efectos.[12]​ Se sabe que la participación de los macrófagos en la promoción de la reparación de tejidos no es específica del músculo; se acumulan en numerosos tejidos durante la fase del proceso de curación posterior a la lesión.[13]​

Cicatrización de la herida

Los macrófagos son esenciales para la cicatrización de heridas.[14]​ Reemplazan a los neutrófilos polimorfonucleares como las células predominantes en la herida al segundo día después de la lesión.[15]​ Atraídos al sitio de la herida por factores de crecimiento liberados por las plaquetas y otras células, los monocitos del torrente sanguíneo ingresan al área a través de las paredes de los vasos sanguíneos.[16]​La cantidad de monocitos en la herida alcanza su punto máximo entre un día y un día y medio después de que ocurre la lesión. Una vez que están en el sitio de la herida, los monocitos maduran y se convierten en macrófagos. El bazo contiene la mitad de los monocitos del cuerpo en reserva listos para ser desplegados en el tejido lesionado.[17]​[18]​

La función principal de los macrófagos es fagocitar las bacterias y el tejido dañado,[14]​ y también desbridamiento tejido dañado al liberar proteasas.[19]​ y también desbridan el tejido dañado mediante la liberación de proteasas. Los macrófagos también secretan una serie de factores como factores de crecimiento y otras citocinas, especialmente durante el tercer y cuarto días posteriores a la herida. Estos factores atraen las células involucradas en la etapa de proliferación de la curación al área.Los macrófagos también pueden restringir la fase de contracción.Los macrófagos son estimulados por el bajo contenido de oxígeno de su entorno para producir factores que inducen y aceleran la angiogénesis y también estimulan las células que reepitelizan la herida, crean tejido de granulación y establecen una nueva matriz extracelular. Al secretar estos factores, los macrófagos contribuyen a impulsar el proceso de curación de heridas a la siguiente fase.

Referencias

  1. Diccionario de biología. Editorial Norma S.A. 1982. p. 206. 
  2. González, Ma. Isabel Crespo (2016). Fisiopatología general. Paraninfo. ISBN 9788428337984. Consultado el 11 de septiembre de 2017. 
  3. Cruz-Reyes, Alejandro; Camargo-Camargo, Blanca (2000). Glosario de términos en parasitología y ciencias afines. Plaza y Valdes. ISBN 9789688568781. Consultado el 11 de septiembre de 2017. 
  4. «The lymphocyte story». New Scientist (1605). Consultado el 13 de septiembre de 2007. 
  5. ↑ Hesketh M, Sahin KB, West ZE, Murray RZ (July 2017). «Macrophage Phenotypes Regulate Scar Formation and Chronic Wound Healing». International Journal of Molecular Sciences 18 (7): 1545. PMC 5536033. PMID 28714933. doi:10.3390/ijms18071545. 
  6. Galdiero MR, Garlanda C, Jaillon S, Marone G, Mantovani A (July 2013). «Tumor associated macrophages and neutrophils in tumor progression». Journal of Cellular Physiology 228 (7): 1404-12. PMID 23065796. doi:10.1002/jcp.24260. 
  7. Hotamisligil GS (April 2010). «Endoplasmic reticulum stress and atherosclerosis». Nature Medicine 16 (4): 396-9. PMC 2897068. PMID 20376052. doi:10.1038/nm0410-396. 
  8. Oh J, Riek AE, Weng S, Petty M, Kim D, Colonna M, Cella M, Bernal-Mizrachi C (April 2012). «Endoplasmic reticulum stress controls M2 macrophage differentiation and foam cell formation». The Journal of Biological Chemistry 287 (15): 11629-41. PMC 3320912. PMID 22356914. doi:10.1074/jbc.M111.338673. 
  9. Krippendorf BB, Riley DA (January 1993). «Distinguishing unloading- versus reloading-induced changes in rat soleus muscle». Muscle & Nerve 16 (1): 99-108. PMID 8423838. doi:10.1002/mus.880160116. 
  10. ↑ St Pierre BA, Tidball JG (July 1994). «Differential response of macrophage subpopulations to soleus muscle reloading after rat hindlimb suspension». Journal of Applied Physiology 77 (1): 290-7. PMID 7961247. doi:10.1152/jappl.1994.77.1.290. 
  11. Tidball JG, Berchenko E, Frenette J (April 1999). «Macrophage invasion does not contribute to muscle membrane injury during inflammation». Journal of Leukocyte Biology 65 (4): 492-8. PMID 10204578. doi:10.1002/jlb.65.4.492. 
  12. ↑ Schiaffino S, Partridge T (2008). Skeletal Muscle Repair and Regeneration. Advances in Muscle Research 3. 
  13. Bréchot N, Gomez E, Bignon M, Khallou-Laschet J, Dussiot M, Cazes A, Alanio-Bréchot C, Durand M, Philippe J, Silvestre JS, Van Rooijen N, Corvol P, Nicoletti A, Chazaud B, Germain S (2008). «Modulation of macrophage activation state protects tissue from necrosis during critical limb ischemia in thrombospondin-1-deficient mice». PLOS ONE 3 (12): e3950. Bibcode:2008PLoSO...3.3950B. PMC 2597179. PMID 19079608. doi:10.1371/journal.pone.0003950. 
  14. ↑ de la Torre J., Sholar A. (2006). Wound healing: Chronic wounds. Emedicine.com. Accessed 20 January 2008.
  15. Expert Reviews in Molecular Medicine. (2003). The phases of cutaneous wound healing el 17 de diciembre de 2008 en Wayback Machine.. 5: 1. Cambridge University Press. Accessed 20 January 2008.
  16. Lorenz H.P. and Longaker M.T. (2003). Wounds: Biology, Pathology, and Management el 24 de agosto de 2014 en Wayback Machine.. Stanford University Medical Center. Accessed 20 January 2008.
  17. Swirski FK, Nahrendorf M, Etzrodt M, Wildgruber M, Cortez-Retamozo V, Panizzi P, Figueiredo JL, Kohler RH, Chudnovskiy A, Waterman P, Aikawa E, Mempel TR, Libby P, Weissleder R, Pittet MJ (July 2009). «Identification of splenic reservoir monocytes and their deployment to inflammatory sites». Science 325 (5940): 612-6. Bibcode:2009Sci...325..612S. PMC 2803111. PMID 19644120. doi:10.1126/science.1175202. 
  18. Jia T, Pamer EG (July 2009). «Immunology. Dispensable but not irrelevant». Science 325 (5940): 549-50. Bibcode:2009Sci...325..549J. PMC 2917045. PMID 19644100. doi:10.1126/science.1178329. 
  19. Deodhar AK, Rana RE (1997). «Surgical physiology of wound healing: a review». Journal of Postgraduate Medicine 43 (2): 52-6. PMID 10740722. 

Enlaces externos

Véase también

  •   Datos: Q184204
  •   Multimedia: Macrophages

Abril 18, 2022
macrófago, este, artículo, sección, necesita, referencias, aparezcan, publicación, acreditada, este, aviso, puesto, enero, 2011, macrófagos, griego, gran, comedor, abreviado, como, células, sistema, inmunitario, localizan, tejidos, proceden, células, precursor. Este articulo o seccion necesita referencias que aparezcan en una publicacion acreditada Este aviso fue puesto el 31 de enero de 2011 Los macrofagos griego gran comedor abreviado como Mf MF o MP son celulas del sistema inmunitario que se localizan en los tejidos Proceden de celulas precursoras de la medula osea que se dividen dando monocitos un tipo de leucocito que tras atravesar el epitelio de los capilares y penetrar en el tejido conjuntivo se convierten en macrofagos Pueden ingerir y destruir bacterias celulas danadas y eritrocitos gastados Este proceso se llama fagocitosis 1 MacrofagoUn macrofago de raton formando dos brazos pseudopodos para engullir dos particulas posiblemente patogenas Nombre y clasificacionLatinMacrophagocytusTHH2 00 03 0 01007THH2 00 03 0 01007 Aviso medico editar datos en Wikidata source source source Macrofagos fagocitando conidios de hongo Indice 1 Descubrimiento de los macrofagos 2 Formacion de los macrofagos 3 Funcion de los macrofagos 4 Sistema fagocitico mononuclear 5 Subtipos de Macrofagos 5 1 Funcion en la regeneracion del musculo 5 2 Cicatrizacion de la herida 6 Referencias 7 Enlaces externos 8 Vease tambienDescubrimiento de los macrofagos EditarElie Metchnikoff de nacionalidad rusa recibio el Premio Nobel de Fisiologia o Medicina por sus trabajos sobre la inmunidad en el ano 1908 Descubrio que ciertas celulas aisladas digerian particulas que el habia introducido en el tubo digestivo de las larvas de peces con las que estudiaba A estas celulas las llamo fagocitos y mas tarde los identifico como globulos blancos que formaban la primera linea de defensa contra las infecciones en los seres vivos El termino macrofago fue asignado por Aschoff en 1924 a un conjunto de celulas componentes del sistema fagocitico mononuclear que esta formado no solo por monocitos macrofagos e histiocitos sino tambien por fibroblastos celulas endoteliales y celulas reticulares Despues de 1969 se definio el concepto de sistema fagocitico mononuclear formado por una variedad de macrofagos derivados de monocitos procedentes de la medula osea abandonandose el concepto de sistema reticulo endotelial que esta constituido por celulas distintas funcional e inmunologicamente Formacion de los macrofagos EditarLos macrofagos proceden de los monocitos 2 Estos se forman en la medula osea procedentes de celulas pluripotenciales de la serie granulocitico monocitica gracias al factor de crecimiento GM CSF granulocyte macrophage colony stimulating factor y otras citoquinas como la interleucina 3 IL 3 Cuando estos factores de crecimiento estan presentes en la medula osea la celula progenitora prolifera y se diferencia a promonocitos celulas que en divisiones celulares posteriores produciran monocitos La diferenciacion celular de la celula madre esta asociada con la expresion de receptores de membrana para citocinas especificas Los monocitos permanecen en la medula osea menos de 24 horas despues pasan a la circulacion sanguinea y son distribuidos por todo el cuerpo En esta etapa se visualizan al microscopio en los frotis de sangre periferica como celulas de mayor tamano cuyo diametro oscila entre 15 a 30 mm y poseen una alta relacion nucleo citoplasma En adultos sanos normales la vida media de un monocito circulante se estima en 70 horas y en una proporcion del 1 al 6 por ciento del total de leucocitos en un recuento normal en sangre periferica Una vez los monocitos salen de los capilares sanguineos y se localizan en los tejidos se transforman en macrofagos Esta diferenciacion de monocito a macrofago afecta a gran cantidad de cambios como que la celula aumenta su tamano de 5 a 10 veces sus organulos incrementan tanto su numero como su complejidad adquiere capacidad fagocitica produce altas concentraciones de enzimas liticas y empieza a secretar gran variedad de sustancias solubles que realizan diferentes funciones Los macrofagos estan habitualmente en estado de reposo pueden ser activados por gran variedad de estimulos durante la respuesta inmune La fagocitosis de antigenos sirve como estimulo inicial sin embargo los macrofagos y su actividad pueden aumentarse por citocinas secretadas por linfocitos T colaboradores o mediante el contacto con los mismos Uno de los mas potentes activadores de macrofagos es el interferon gamma Tambien son capaces de reconocer patrones moleculares asociados a patogenos Funcion de los macrofagos EditarFagocitosis la funcion principal de los macrofagos es la de fagocitar todos los cuerpos extranos que se introducen en el organismo como las bacterias y sustancias de desecho de los tejidos Los macrofagos son fagocitos junto con los neutrofilos y otras celulas Los macrofagos tienen la capacidad de quimiotaxis es decir la de ser atraidos y desplazados hacia una determinada localizacion por la presencia de determinados factores quimiotacticos para monocitos como interleucina I trombina factor de crecimiento derivado de las plaquetas factor del complemento C5a fragmentos de colageno elastina fibronectina calicreina activador del plasminogeno inmunoglobulinas y leucotrienos Inflamacion Los macrofagos forman parte del sistema inmunitario innato es decir inician una respuesta natural contra los microorganismos porque los macrofagos expresan receptores de membrana para numerosas moleculas bacterianos por ejemplo receptor para lipopolisacaridos CD14 receptores C11b CD18 receptores para manosas y receptor para glucidos entre otros Los macrofagos de los vertebrados y de los invertebrados participan en gran medida de la respuesta inmune innata a infecciones gracias a sus receptores scavengers o barredores que poseen una especificidad a ligandos muy amplia como lipoproteinas proteinas poli y oligonucleotidos polisacaridos anionicos fosfolipidos y otras moleculas Presentacion de antigenos cuando los macrofagos fagocitan un microbio procesan y situan sus antigenos en la superficie externa de su membrana plasmatica donde seran reconocidos por los linfocitos T colaboradores tras el reconocimiento los T producen linfoquinas que activan a los linfocitos B Por eso los macrofagos forman parte de las llamadas celulas presentadoras de antigenos ya que poseen en sus membranas moleculas del complejo mayor de histocompatibilidad MHC de clase II Los linfocitos B activados producen y liberan anticuerpos especificos a los antigenos presentados por el macrofago Estos anticuerpos se adhieren a los antigenos de los microbios o de celulas invadidas por virus y asi atraen con mayor avidez a los macrofagos para fagocitarlos Reparacion de tejidos Los macrofagos ademas ingieren celulas muertas del anfitrion y participan en la reparacion de tejidos danados tras la reaccion inmunitaria Hemostasia el macrofago produce una serie de sustancias que participan en la coagulacion como son proteina C trombomodulina factor tisular factor VII factor XIII y el inhibidor del activador del plasminogeno Sistema fagocitico mononuclear EditarEl conjunto de celulas formado por los precursores de la medula osea los monocitos circulantes en la sangre y los macrofagos tisulares se denomina sistema fagocitico mononuclear Los macrofagos reciben diferentes nombres segun el lugar donde se encuentren debido a que historicamente no se reconocian como el mismo tipo celular Asi los macrofagos se llaman 3 Osteoclastos son los macrofagos del hueso se encuentran principalmente en las trabeculas del hueso esponjoso Microglia es el conjunto de los macrofagos del sistema nervioso central Celulas de Kupffer son los macrofagos del higado Celulas espumosas son las celulas dominantes de la ateroesclerosis los macrofagos al fagocitar el colesterol cambian su estructura y se convierten en estas Celula gigante de Langhans Macrofago formado por la fusion de celulas epitelioides se encuentran en la piel ademas estan presente en las enfermedades de tipo granulomatoso Histiocito son los macrofagos del tejido conjuntivo Celulas mesangiales intraglomerulares son los macrofagos del rinon tambien se les llama Macrofago renal residente Macrofagos alveolares celulas de polvo o neumocitos tipo III son los macrofagos de los alveolos pulmonares Macrofago de pulpa roja son los macrofagos del bazo Macrofago de cavidad peritoneal son los macrofagos de la cavidad peritoneal Macrofago lamina propia son los macrofagos del intestino Macrofago del seno subcapsular son los macrofagos de los nodulos linfaticos Macrofago de medula osea son los macrofagos de la medula osea Subtipos de Macrofagos EditarVease tambien Polarizacion de los macrofagos Hay varias formas activadas de macrofagos A pesar de un espectro de formas de activar los macrofagos hay dos grupos principales designados M1 y M2 Macrofagos M1 como se menciono anteriormente anteriormente denominados macrofagos activados clasicamente 4 los macrofagos asesinos M1 son activados por LPS e IFN gamma y secretan altos niveles de IL 12 y niveles bajos de IL 10 Los macrofagos M1 tienen funciones proinflamatorias bactericidas y fagociticas 5 Por el contrario la designacion M2 de reparacion tambien denominada macrofagos activados alternativamente se refiere ampliamente a los macrofagos que funcionan en procesos constructivos como la cicatrizacion de heridas y la reparacion de tejidos y aquellos que desactivan la activacion danina del sistema inmunologico al producir citocinas antiinflamatorias como IL 10 M2 es el fenotipo de los macrofagos tisulares residentes y puede elevarse aun mas mediante IL 4 Los macrofagos M2 producen altos niveles de IL 10 TGF beta y niveles bajos de IL 12 Los macrofagos asociados a tumores son principalmente del fenotipo M2 y parecen promover activamente el crecimiento tumoral 6 Los macrofagos existen en una variedad de fenotipos que estan determinados por el papel que desempenan en la maduracion de la herida Los fenotipos se pueden separar predominantemente en dos categorias principales M1 y M2 Los macrofagos M1 son el fenotipo dominante observado en las primeras etapas de la inflamacion y son activados por cuatro mediadores clave interferon g IFN g factor de necrosis tumoral TNF y patrones moleculares asociados al dano DAMP Estas moleculas mediadoras crean una respuesta proinflamatoria que a cambio produce citocinas proinflamatorias como la IL 6 y el TNF A diferencia de los macrofagos M1 los macrofagos M2 secretan una respuesta antiinflamatoria mediante la adicion de interleucina 4 o interleucina 13 Tambien juegan un papel en la cicatrizacion de heridas y son necesarios para la revascularizacion y reepitelizacion Los macrofagos M2 se dividen en cuatro tipos principales segun sus funciones M2a M2b M2c y M2d La forma en que se determinan los fenotipos M2 aun esta en discusion pero los estudios han demostrado que su entorno les permite adaptarse al fenotipo mas apropiado para curar la herida de manera eficiente 5 Los macrofagos M2 son necesarios para la estabilidad vascular Producen factor de crecimiento epitelial vascular A y TGF b1 5 Hay un cambio de fenotipo de macrofagos M1 a M2 en las heridas agudas sin embargo este cambio se ve afectado en las heridas cronicas Esta desregulacion da como resultado macrofagos M2 insuficientes y sus factores de crecimiento correspondientes que ayudan en la reparacion de heridas Con la falta de estos factores de crecimiento citocinas antiinflamatorias y una sobreabundancia de citocinas proinflamatorias de los macrofagos M1 las heridas cronicas no pueden sanar de manera oportuna Normalmente despues de que los neutrofilos comen desechos patogenos realizan apoptosis y se eliminan En este punto la inflamacion no es necesaria y M1 se somete a un cambio a M2 antiinflamatorio Sin embargo la desregulacion ocurre cuando los macrofagos M1 no pueden no fagocitan los neutrofilos que han sufrido apoptosis lo que lleva a una mayor migracion e inflamacion de los macrofagos 5 Tanto los macrofagos M1 como M2 juegan un papel en la promocion de aterosclerosis Los macrofagos M1 promueven la aterosclerosis por inflamacion Los macrofagos M2 pueden eliminar el colesterol de los vasos sanguineos pero cuando el colesterol se oxida los macrofagos M2 se vuelven apoptoticos contribuyendo a la placa ateromatosa de la aterosclerosis 7 8 Funcion en la regeneracion del musculo Editar El primer paso para comprender la importancia de los macrofagos en la reparacion el crecimiento y la regeneracion de los musculos es que hay dos ondas de macrofagos con el inicio del uso de musculos daninos amp nbsp subpoblaciones que tienen y no tienen una influencia directa en la reparacion del musculo La onda inicial es una poblacion fagocitica que aparece durante los periodos de mayor uso de los musculos que son suficientes para causar la lisis de la membrana muscular y la inflamacion de la membrana que pueden ingresar y degradar el contenido de las fibras musculares lesionadas 9 10 11 Estos macrofagos fagociticos invasores tempranos alcanzan su concentracion mas alta aproximadamente 24 horas despues del inicio de alguna forma de lesion o recarga de las celulas musculares 12 Su concentracion disminuye rapidamente despues de 48 horas 10 El segundo grupo son los tipos no fagociticos que se distribuyen cerca de las fibras regenerativas Estos alcanzan su punto maximo entre dos y cuatro dias y permanecen elevados durante varios dias durante la esperanzadora reconstruccion muscular 10 La primera subpoblacion no tiene ningun beneficio directo para la reparacion del musculo mientras que el segundo grupo no fagocitico si Se cree que los macrofagos liberan sustancias solubles que influyen en la proliferacion diferenciacion crecimiento reparacion y regeneracion del musculo pero en este momento se desconoce el factor que se produce para mediar estos efectos 12 Se sabe que la participacion de los macrofagos en la promocion de la reparacion de tejidos no es especifica del musculo se acumulan en numerosos tejidos durante la fase del proceso de curacion posterior a la lesion 13 Cicatrizacion de la herida Editar Los macrofagos son esenciales para la cicatrizacion de heridas 14 Reemplazan a los neutrofilos polimorfonucleares como las celulas predominantes en la herida al segundo dia despues de la lesion 15 Atraidos al sitio de la herida por factores de crecimiento liberados por las plaquetas y otras celulas los monocitos del torrente sanguineo ingresan al area a traves de las paredes de los vasos sanguineos 16 La cantidad de monocitos en la herida alcanza su punto maximo entre un dia y un dia y medio despues de que ocurre la lesion Una vez que estan en el sitio de la herida los monocitos maduran y se convierten en macrofagos El bazo contiene la mitad de los monocitos del cuerpo en reserva listos para ser desplegados en el tejido lesionado 17 18 La funcion principal de los macrofagos es fagocitar las bacterias y el tejido danado 14 y tambien desbridamiento tejido danado al liberar proteasas 19 y tambien desbridan el tejido danado mediante la liberacion de proteasas Los macrofagos tambien secretan una serie de factores como factores de crecimiento y otras citocinas especialmente durante el tercer y cuarto dias posteriores a la herida Estos factores atraen las celulas involucradas en la etapa de proliferacion de la curacion al area Los macrofagos tambien pueden restringir la fase de contraccion Los macrofagos son estimulados por el bajo contenido de oxigeno de su entorno para producir factores que inducen y aceleran la angiogenesis y tambien estimulan las celulas que reepitelizan la herida crean tejido de granulacion y establecen una nueva matriz extracelular Al secretar estos factores los macrofagos contribuyen a impulsar el proceso de curacion de heridas a la siguiente fase Referencias Editar Diccionario de biologia Editorial Norma S A 1982 p 206 Gonzalez Ma Isabel Crespo 2016 Fisiopatologia general Paraninfo ISBN 9788428337984 Consultado el 11 de septiembre de 2017 Cruz Reyes Alejandro Camargo Camargo Blanca 2000 Glosario de terminos en parasitologia y ciencias afines Plaza y Valdes ISBN 9789688568781 Consultado el 11 de septiembre de 2017 The lymphocyte story New Scientist 1605 Consultado el 13 de septiembre de 2007 a b c d Hesketh M Sahin KB West ZE Murray RZ July 2017 Macrophage Phenotypes Regulate Scar Formation and Chronic Wound Healing International Journal of Molecular Sciences 18 7 1545 PMC 5536033 PMID 28714933 doi 10 3390 ijms18071545 Galdiero MR Garlanda C Jaillon S Marone G Mantovani A July 2013 Tumor associated macrophages and neutrophils in tumor progression Journal of Cellular Physiology 228 7 1404 12 PMID 23065796 doi 10 1002 jcp 24260 Hotamisligil GS April 2010 Endoplasmic reticulum stress and atherosclerosis Nature Medicine 16 4 396 9 PMC 2897068 PMID 20376052 doi 10 1038 nm0410 396 Oh J Riek AE Weng S Petty M Kim D Colonna M Cella M Bernal Mizrachi C April 2012 Endoplasmic reticulum stress controls M2 macrophage differentiation and foam cell formation The Journal of Biological Chemistry 287 15 11629 41 PMC 3320912 PMID 22356914 doi 10 1074 jbc M111 338673 Krippendorf BB Riley DA January 1993 Distinguishing unloading versus reloading induced changes in rat soleus muscle Muscle amp Nerve 16 1 99 108 PMID 8423838 doi 10 1002 mus 880160116 a b c St Pierre BA Tidball JG July 1994 Differential response of macrophage subpopulations to soleus muscle reloading after rat hindlimb suspension Journal of Applied Physiology 77 1 290 7 PMID 7961247 doi 10 1152 jappl 1994 77 1 290 Tidball JG Berchenko E Frenette J April 1999 Macrophage invasion does not contribute to muscle membrane injury during inflammation Journal of Leukocyte Biology 65 4 492 8 PMID 10204578 doi 10 1002 jlb 65 4 492 a b Schiaffino S Partridge T 2008 Skeletal Muscle Repair and Regeneration Advances in Muscle Research 3 Brechot N Gomez E Bignon M Khallou Laschet J Dussiot M Cazes A Alanio Brechot C Durand M Philippe J Silvestre JS Van Rooijen N Corvol P Nicoletti A Chazaud B Germain S 2008 Modulation of macrophage activation state protects tissue from necrosis during critical limb ischemia in thrombospondin 1 deficient mice PLOS ONE 3 12 e3950 Bibcode 2008PLoSO 3 3950B PMC 2597179 PMID 19079608 doi 10 1371 journal pone 0003950 a b de la Torre J Sholar A 2006 Wound healing Chronic wounds Emedicine com Accessed 20 January 2008 Expert Reviews in Molecular Medicine 2003 The phases of cutaneous wound healing Archivado el 17 de diciembre de 2008 en Wayback Machine 5 1 Cambridge University Press Accessed 20 January 2008 Lorenz H P and Longaker M T 2003 Wounds Biology Pathology and Management Archivado el 24 de agosto de 2014 en Wayback Machine Stanford University Medical Center Accessed 20 January 2008 Swirski FK Nahrendorf M Etzrodt M Wildgruber M Cortez Retamozo V Panizzi P Figueiredo JL Kohler RH Chudnovskiy A Waterman P Aikawa E Mempel TR Libby P Weissleder R Pittet MJ July 2009 Identification of splenic reservoir monocytes and their deployment to inflammatory sites Science 325 5940 612 6 Bibcode 2009Sci 325 612S PMC 2803111 PMID 19644120 doi 10 1126 science 1175202 Jia T Pamer EG July 2009 Immunology Dispensable but not irrelevant Science 325 5940 549 50 Bibcode 2009Sci 325 549J PMC 2917045 PMID 19644100 doi 10 1126 science 1178329 Deodhar AK Rana RE 1997 Surgical physiology of wound healing a review Journal of Postgraduate Medicine 43 2 52 6 PMID 10740722 Enlaces externos EditarEsta obra contiene una traduccion derivada de Macrophage de Wikipedia en ingles publicada por sus editores bajo la Licencia de documentacion libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribucion CompartirIgual 3 0 Unported Vease tambien EditarGranulocito Pidotimod Polarizacion de los macrofagos Datos Q184204 Multimedia Macrophages Obtenido de https es wikipedia org w index php title Macrofago amp oldid 142281132, wikipedia, wiki, leyendo, leer, libro, biblioteca,

español

, española, descargar, gratis, descargar gratis, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, imagen, música, canción, película, libro, juego, juegos