fbpx
Wikipedia

Insuficiencia cardíaca

Agosto 17, 2021

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una elevación anormal de la presión de llenado de los ventrículos cardíacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolia, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Puesto que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.

Insuficiencia cardíaca

Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional de su corazón
Especialidad cardiología
Causas hipertensión arterial
alcoholismo
infección
Sinónimos
Insuficiencia cardíaca congestiva
 Aviso médico 
[editar datos en Wikidata]

El 19 de febrero de 2021 La Sociedad Americana de Insuficiencia Cardíaca (HFSA), la Asociación de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología (HFA-ESC) y la Sociedad Japonesa de Insuficiencia Cardíaca (JHFS) publican la nueva Definición y Clasificación de Insuficiencia cardíaca, que estandarizará el lenguaje y las prácticas alrededor de la definición y clasificación de la Insuficiencia Cardiaca (IC). Este documento también fue avalado por la Sociedad Canadiense de IC, la Asociación de IC de la India, La Sociedad Cardiológica de Australia y Nueva Zelanda y la Asociación China de IC.[1]​

En dicho documento, los autores proponen una definición universal de la insuficiencia cardíaca que detalla que la IC es un síndrome clínico con síntomas y/o signos que están causados por una anomalía estructural y/o funcional del corazón, corroborada por niveles elevados de péptidos natriuréticos y/o evidencia objetiva de congestión pulmonar o sistémica.[1]​ La evidencia objetiva de congestión pulmonar o sistémica de causa cardíaca, mediante de diagnóstico, como pueden ser las imágenes (p. ej., mediante RX o presiones de llenado elevadas por ecocardiografía) o mediciones hemodinámicas (p. ej., cateterismo cardíaco derecho, catéter de AP) en reposo o con provocación (p. ej. ejercicio)[1]​

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados, alrededor del 2 % de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en los mayores de 65 años a 6-10 %. Es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.[2]​

Sobre todo debido a los costos de hospitalización, la IC se asocia con un alto gasto en salud. Los costos se han estimado en el 2 % del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y más de 35 000 millones de dólares en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reducción de la actividad física y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepción de la insuficiencia cardíaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos años, la progresión de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10 %.[3]​

Clasificación

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca se debe a la New York Heart Association (NYHA).[4]​ Este sistema de puntuación documenta la gravedad de los síntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa terapéutica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuación de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro ni es útil para predecir con certeza la cantidad de la limitación a la actividad física de cada paciente con insuficiencia cardíaca crónica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.[5]​ Con frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido a la falta de una definición universalmente aprobada y a las dificultades diagnósticas, en especial si la condición se considera «leve».

La NYHA define cuatro grados de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y gravedad de la dificultad respiratoria.

Grado I No se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada, por ejemplo, por ecocardiografía).
Grado IIA Ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria —por ejemplo, subir escaleras— resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.
Grado IIIA1 Marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
Grado IVA Limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, como son:

  • el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda).
  • si la anormalidad es debida a la contracción o la relajación del corazón (IC-sistólica versus IC-diastólica, respectivamente)
    • Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica o miocardiopatía idiopática; incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
    • Disfunción ventricular diastólica: por hipertensión de larga evolución, valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).
  • si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo).
  • el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificación funcional de la NYHA).
  • si la aparición es aguda o crónica.
  • si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas cardíacas.
  • las causadas por retención de sodio y agua.

Agrupación ACC/AHA

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y la American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardíaca en relación con la evolución y progreso de la enfermedad:[6]​

Estadio A Paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardíacos estructurales en el presente.
Estadio B Trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado; paciente con fracción de expulsión del 50 %, gasto cardiaco normal.
Estadio C Síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y usa el mecanismo de Frank-Starling como compensación, está presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.
Estadio D Enfermedad en estado avanzado que requiere un apoyo hospitalario, un trasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

Epidemiología

La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada en los países industrializados debido a la mayor edad de la población, la incidencia de hipertensión arterial y una mejoría en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguida de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas mayores de 65 años, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es del 35-45 %.[7]​

Etiología

 
Imagen histopatológica de una miocarditis viral en un paciente fallecido por insuficiencia cardíaca aguda.

La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.[8]​

Causas primarias

Consecuencia de cardiopatías propias:

Causas desencadenantes

Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardíaca pueden ser agrupadas en función del lado del corazón que afecten, incluyendo:[9]​

Causas de insuficiencia cardíaca
IC izquierda: hipertensión (presión sanguínea elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación aórtica IC derecha: hipertensión pulmonar (p. ej.: debida a enfermedad pulmonar obstructiva crónica), valvulopatía pulmonar o tricúspide
Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o causada por un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (p. ej.: fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Existe una relación directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardíaca. En estados fisiológicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metabólico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinámica del corazón, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento médico, provocando vasoconstricción, retención de sodio y agua e hipertrofia ventricular, lo que dificulta aún más que el corazón bombee sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.[8]​

Patogenia

 
Estructura química de la noradrenalina.
La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio. M. Packer[10]​

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración del miocardio, se sabe que esta alteración orgánica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clásica de IC produce reducción del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado —disminuido más del 50 %—, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

  • Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo), específicamente del simpático, cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo coronario.[11]​ También induce la liberación de renina por el riñón. La elevación de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenérgicos se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).[12]​ El efecto es una reducción en el volumen minuto cardíaco (volumen sistólico) y una intolerancia al ejercicio.
  • Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina y también estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.[13]​
  • Vasopresina. Al reducirse el volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, se estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona, produce vasoconstricción y aumento en el retorno venoso, además actúa sobre receptores en el corazón, produciendo fibrosis miocárdica.[12]​ Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente incremento en el volumen de poscarga del ventrículo izquierdo conducen a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.
  • Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión arterial descontrolada o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías, aumentan la carga hemodinámica, activando sistemas que reducen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a ello, altera sus mecanismos metabólicos, tales como la reducción del aporte de ATP, incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de la creatina cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.
  • Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca incluyen el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.[14]​[15]​ Las citocinas producen remodelación ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor β de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulación contráctil) cardíaco e induce apoptosis.
  • Endotelina-1. La endotelina-1 es un péptido producido por células endoteliales y uno de los más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de endotelina-1 por el endotelio cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa y proliferación del músculo liso.[15]​ En el corazón aumenta la variación en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:

  • Bronquiales:
  • Alveolares:

La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un incremento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI), aumentando así la presión en la aurícula izquierda. Ello se transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presión en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio alveolar, empeorando la relación ventilación-perfusión.

Insuficiencia cardíaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. El aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho, causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc.

El ventrículo derecho puede fallar independientemente de los trastornos en el lado izquierdo del corazón, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmón. El incremento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrículo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la eventual falla cardíaca. Otras causas de fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.

Cuadro clínico

 
Un hombre con insuficiencia cardíaca y marcada distensión venosa yugular. Vena yugular externa marcada por una flecha.

Los síntomas dependen grandemente del lado del corazón que esté predominantemente afectado. Semiológicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (según la cámara afectada). Esta clasificación es teórica, ya que en la clínica los síntomas, por lo general, se sobreponen.

Síntomas

Disnea

En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazón bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier fallo en el movimiento anterógrado de la sangre desde el ventrículo izquierdo se transmitirá «hacia atrás» y provocará congestión pulmonar, y «hacia delante» causará una disminución del flujo sanguíneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y síntomas predominantemente respiratorios, característicos de este síndrome: la dificultad respiratoria, siendo el síntoma más frecuente de la IC, denominada disnea, en casos más severos aparece aún en reposo. Es frecuente también la ortopnea, que es una forma de disnea al reclinarse o acostarse, así como la disnea paroxística nocturna, que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulación de sangre por el cuerpo causa mareos, confusión y sudoración profusa (diaforesis) con extremidades frías en el reposo.

Edema

El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección hacia los pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono (CO2) por oxígeno (O2). El aumento de presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en los tejidos periféricos. Ello causa edema de los miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca.

La nicturia consiste en frecuentes idas nocturnas al baño para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguíneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

  • Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el bajo gasto cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a la musculatura del cuerpo. El riñón interpreta el desvío como una reducción en el flujo sanguíneo, tal como ocurriría en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
  • De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardíaco no es usado por los músculos, de manera que fluye al riñón, por lo que aumentan las idas al baño.

En casos más severos, se provoca hipertensión portal, con los síntomas asociados a ella: acúmulo de líquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia), síntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazón.

La insuficiencia cardíaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumonía, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardíaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones añaden tensión al corazón, lo que causará que los síntomas empeoren rápidamente. Un exceso en la ingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas con la IC) y medicamentos que causen retención de líquidos (tales como los AINE y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensación. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardíaca, ésta finalmente puede producir la muerte del paciente.

Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscaría ciertos signos que con frecuencia la acompañan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitación yugular, una palpitación precordial desplazada durante la auscultación del tórax por agrandamiento del corazón, y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y trastornos del ritmo cardíaco. Los soplos cardíacos pueden indicar la presencia de una valvulopatía, por ejemplo, una estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.

Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca debido al aumento en la liberación de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardíaco en presencia de una disminución en la fracción de eyección de la sangre fuera del corazón. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contracción del corazón.

Estertores pulmonares

Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulación de líquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural —especialmente del lado derecho, debido a la compresión de las venas pulmonares derechas por el corazón hipertrófico— y cianosis por la mala absorción de oxígeno por un pulmón inundado de líquido extravasado.

Hipertrofia cardíaca

A medida que el corazón va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excéntrica. El aumento del tamaño del corazón causa que el choque de la punta del ventrículo izquierdo sobre el tórax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del ápice cardíaco se detecta en el examen físico del sujeto.

Soplos cardíacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la diástole hacia el ventrículo izquierdo.

También suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como «galope ventricular», el cual ocurre justo antes de la diástole, lo cual probablemente sea el signo más fidedigno encontrado durante el examen físico ante la presencia de una insuficiencia cardíaca izquierda. La S3 aparece durante el llenado rápido del ventrículo izquierdo. El mismo soplo cardíaco puede hallarse en sujetos jóvenes y sanos, por lo general atletas.

Distensión venosa

La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y reflujo hepatoyugular.[16]​ Las venas del cuello expresan por extrapolación la presión en la aurícula derecha, de manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presión auricular derecha y, por continuidad anterógrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardíaco durante el examen físico.

La elevada presión de llenado del corazón derecho que causa la distensión venosa suele verse acompañada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenómenos se deben al incremento de la presión venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presión el líquido sale de los vasos sanguíneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente —por efecto de la gravedad— en los miembros inferiores.

Diagnóstico

 
Edema pulmonar agudo. Nótese la cardiomegalia (corazón demasiado grande), la redistribución vascular apical (círculo), y los pequeños derrames pleurales bilaterales (flecha).

Estudios de imagen

La ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porción de sangre que entra al corazón que es expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección. La ecocardiografía puede también identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la inserción de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronización cardíaca.[17]​

La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazón), cuantificada como la proporción del tamaño del corazón en el pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda puede haber evidencia de redistribución vascular, líneas de Kerley, pérdida de definición bronquial y edema intersticial.[18]​

Electrofisiología

Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el ECG no es específica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.

Exámenes de sangre

Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de la tiroides y hepática, conteo sanguíneo y, ocasionalmente, proteína C reactiva cuando se sospecha una infección. Un examen específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardíacos.

Angiografía

La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de las arterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo cardíaco para identificar la posibilidad de una revascularización por medio de un baipás coronario.[19]​ Durante el cateterismo cardíaco se pueden también evaluar las presiones intracardíacas, el tamaño de las cámaras del corazón, la presencia de estenosis o regurgitación valvular y la anatomía coronaria. En muchos casos resulta el método más correcto para determinar un diagnóstico específico.

Criterios diagnósticos

No existe un criterio único para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. Los sistemas más comúnmente usados son los «criterios Framingham»[20]​ (derivados del estudio Framingham del corazón), el «criterio Boston»,[21]​ el «criterio Duke»,[22]​ y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.[23]​

Criterios de Framingham

Según los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y dos menores:[24]​[25]​

Criterios de Framingham
Criterios mayores Criterios menores (*)

(*) Criterios menores sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como la hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infección, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

  • Prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
  • Aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
  • Disminuir el número de ingresos hospitalarios;
  • Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:

Tratamiento no farmacológico

Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:[26]​

  • Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinación de una disminución dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por ello, para evitar o minimizar la retención de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la mejora de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes.
  • Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60-100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se requerirá tal vez el limitar la sal a 1 g/día.
  • Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca.[27]​ La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.
  • Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares.
  • Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINE y esteroides).
  • Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de alcohol).
  • Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.

Tratamiento farmacológico

Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la práctica en relación al tratamiento de la IC, en particular la subestimación de IECAs y β-bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual había demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.[28]​

El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diuréticos, agentes vasodilatadores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (p. ej. espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la función cardíaca con ciertas drogas, como el inotrópico positivo mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.[29]​[30]​

Agentes moduladores de la angiotensina

La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardíaca sistólica, sin tomar en cuenta la gravedad sintomática o de la presión sanguínea.[31]​[9]​[32]​ Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los síntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (también conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.[33]​[34]​

Diuréticos

La terapia con diuréticos es indicada para el alivio de síntomas congestivos. Se usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:[26]​

El tratamiento estándar de la IC es la asociación de IECAs y diuréticos.

Beta bloqueantes

Hasta hace recientemente, los β-bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido a su efecto inotrópico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los β-bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardíaca sistólico debido a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo después de la estabilización con diuréticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la gravedad sintomática o de la presión sanguínea.[32]​ El añadir un β-bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la función ventricular. Varios β-bloqueantes son específicamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberación extendida.[36]​ Los beta-bloqueadores deben añadirse al tratamiento estándar en los grados II y III que se mantengan sintomáticos y estables por al menos un mes.

Inotrópicos positivos

La Digoxina, usada en el pasado como fármaco de elección, se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilación auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento con IECAs, β-bloqueadores y diuréticos de asa.[32]​[37]​ No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminución de la frecuencia de hospitalizaciones.[38]​

La digoxina está contraindicada en el tamponamiento cardíaco y en miocardiopatías restrictivas.

El agente ionotrópico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, además de lo cual no tiene otros usos.[32]​[39]​

Vasodilatadores

La combinación de hydralazina es el único régimen vasodilatador, además de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostradas. Esta combinación aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECA.[40]​[41]​

Dispositivos y cirugía

Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fracción de eyección menor a 35 % y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronización cardíaca (TRC), marcando el paso de ambos ventrículos, por medio de la implantación de un marcapasos artificial o la remodelación quirúrgica del corazón. Estas modalidades mejoran los síntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en algunos estudios, se ha demostrado una reducción de la mortalidad.[42]​

El estudio COMPANION demostró que la TRC mejoró la supervivencia en individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG.[43]​ El estudio CARE-HF demostró que los pacientes con resincronización y terapia médica óptima, se beneficiaron con una reducción del 36 % en mortalidad de todas las causas, y una reducción en la hospitalización relacionada con razones cardiovasculares.[44]​[42]​ Aquellos con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 35 % (sin un requisito QRS), pueden también beneficiarse de un desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reducción de la mortalidad por todas las causas en un 23 % comparado con un placebo. Esta mejora en la mortalidad se observó en pacientes quienes se encontraban óptimamente administrados con una terapia farmacológica.[45]​

Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD).[46]​ Estos son dispositivos mecánicos tipo bomba operados con baterías que son implantados quirúrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangre del ventrículo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se están volviendo más comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazón.

La opción final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazón, o la implantación de un corazón artificial. Una operación nueva y radical, aún sin muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el médico brasileño Randas Batista en 1994. Consiste en remover trozos del ventrículo izquierdo con el fin de reducir el tamaño del ventrículo y hacer las contracciones más eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aurícula izquierda a través de la válvula bicúspide.[47]​

Cuidados paliativos y hospicio

El creciente número de pacientes en el estadio de insuficiencia cardíaca (síntomas incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un óptimo tratamiento médico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.

Pronóstico

Las diversas reglas de predicción clínica para pronosticar la insuficiencia cardíaca aguda, giran alrededor de los siguientes parámetros:[48]​

  • Aquellos con niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una presión sanguínea sistólica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10 % de probabilidad de complicaciones o de fallecer hospitalizados.
  • Los pacientes con una presión sistólica por encima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentración de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10 % de probabilidad de complicaciones o de fallecer hospitalizados.

Referencias

  1. ↑ Bozkurt, Biykem; Coats, Andrew J. S.; Tsutsui, Hiroyuki; Abdelhamid, Ca Magdy; Adamopoulos, Stamatis; Albert, Nancy; Anker, Stefan D.; Atherton, John et al.. «Universal definition and classification of heart failure: A report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure». European Journal of Heart Failure (en inglés). n/a (n/a). ISSN 1879-0844. doi:10.1002/ejhf.2115. Consultado el 28 de abril de 2021. 
  2. Krumholz HM, Chen YT, Wang Y, Vaccarino V, Radford MJ, Horwitz RI (2000). «Predictors of readmission among elderly survivors of admission with heart failure». Am. Heart J. 139 (1 Pt 1): 72-7. PMID 10618565. 
  3. Stefan Neubauer (2007). «The failing heart — an engine out of fuel». N Engl J Med 356 (11): 1140-51. PMID 17360992. 
  4. Criteria Committee, New York Heart Association. Diseases of the heart and blood vessels. Nomenclature and criteria for diagnosis, 6th ed. Boston: Little, Brown and co, 1964;114.
  5. Raphael, C., Briscoe, C., Davies, J., et al. (2007). «Limitations of the New York Heart Association functional classification system and self-reported walking distances in chronic heart failure». Heart 93 (4): 476-82. PMID 17005715. doi:10.1136/hrt.2006.089656. 
  6. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society. (2005). «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult». Circulation 112 (12): e154-235. PMID 16160202. 
  7. «Cambios en la mortalidad por cardiopatías en los Estados Unidos.» Rev Panam Salud Publica [online]. 1998, vol. 4, no. 5 [cited 2007-10-05]. [1]. ISSN 1020-4989.
  8. ↑ BARRIOS ALONSO, Vivencio. «Insuficiencia cardíaca y bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA).» Rev. Costarric. Cardiol. [online]. dic. 2001, vol. 3, no. 3 [citado 04 octubre de 2007], pp. 13-23. [2]. ISSN 1409-4142.
  9. ↑ Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society. (2005). «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult». Circulation 112 (12): e154-235. PMID 16160202. 
  10. Packer M.: «The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure.» J Am Coll Cardiol 1992;20:248-54. [3] Citado por el Dr. Fernando de la Serna. Federación Argentina de Cardiología. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial Federación Argentina de Cardiología. 2da. Edición 2003 (actualizaciones a marzo de 2007), pág 15.
  11. Isabel Coma-Canellaa, Alfonso Macías, Nerea Varoby Alfonso Sánchez Ibarrola. «Neurohormonas y citocinas en la insuficiencia cardíaca. Correlación con la reserva de flujo coronario.» Revista Española de Cardiología. Número 11- Volumen 58 pp. 1273-1277.
  12. ↑ Dr. Fernando de la Serna. Federación Argentina de Cardiología. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial Federación Argentina de Cardiología 2.ª. Edición 2003 (actualizaciones a marzo de 2007), pág 15.
  13. CONTRERAS, F, TERAN, L, BARRETO, N et al. «Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensión Arterial. AVFT.» Julio de 2000, vol. 19, no. 2 [citado el 5 de octubre de 2007], pp. 121-128. [7]. ISSN 0798-0264.
  14. SUÁREZ ARANA, Ricardo, SUÁREZ, José Alejandro y VILLARROEL ABREGO, Hugo. «La respuesta inflamatoria en la insuficiencia cardíaca crónica: papel de las citocinas pro-inflamatorias.» Rev. costarric. cardiol. dic. 2003, vol.5, no.3 [citado el 5 de octubre de 2007], pp. 31-38. Disponible en la World Wide Web: [8]. ISSN 1409-4142.
  15. ↑ AMARIS PENA, Oscar Ernesto. «Insuficiencia cardíaca congestiva o COR pulmonale.» Rev. Fac. Med. Unal. jun. 2006, vol.54, no.2 [citado el 5 de octubre de 2007], pp. 124-133. Disponible en la World Wide Web: [9]. ISSN 0120-0011.
  16. «El examen físico ha muerto: ¿debemos abandonarlo en un museo junto a la rueca y el hacha de bronce?» Rev. Argent. Cardiol. mayo/jun. 2006, vol.74, no.3 [citado el 25 septiembre de 2007], pp. 257-262. [10]. ISSN 1850-3748.
  17. InsuficienciaCardiaca.com (Medtronic Ibérica, S.A). [11] el 17 de mayo de 2008 en Wayback Machine.
  18. PÉREZ PÉREZ, Roidel, LÓPEZ SÁNCHEZ, Idania y FAJARDO PÉREZ, Mario. «Insuficiencia cardíaca congestiva por estenosis aórtica calcificada tratada con éxito en el hogar.» Rev Cubana Med Gen Integr. [online]. nov.-dic. 2003, vol.19, no.6 [citado 25 septiembre de 2007], p.0-0. [12]. ISSN 0864-2125.
  19. MedlinePlus. «Angiografía coronaria.» [13]
  20. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB (1971). «The natural history of congestive heart failure: the Framingham study». N. Engl. J. Med. 285 (26): 1441-6. PMID 5122894. 
  21. Carlson KJ, Lee DC, Goroll AH, Leahy M, Johnson RA (1985). «An analysis of physicians' reasons for prescribing long-term digitalis therapy in outpatients». Journal of chronic diseases 38 (9): 733-9. PMID 4030999. 
  22. Harlan WR, oberman A, Grimm R, Rosati RA (1977). «Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria». Ann. Intern. Med. 86 (2): 133-8. PMID 835934. 
  23. Killip T, Kimball JT (1967). «Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients». Am. J. Cardiol. 20 (4): 457-64. PMID 6059183. 
  24. Los criterios del Framingham Heart Study, tienen una sensibilidad del 100 % y una especificidad del 78 % para identificar personas con insuficiencia cardíaca congestiva definitiva. [14]
  25. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. «The natural history of congestive heart failure: the Framingham study.» N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6. [15]
  26. ↑ Smith A, Aylward P, Campbell T, et al. Therapeutic Guidelines: Cardiovascular, 4th edition. North Melbourne: Therapeutic Guidelines; 2003. ISSN 1327-9513.
  27. Chaudhry SI et al (2007). «Patterns of Weight Change Preceding Hospitalization for Heart Failure». Circulation. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.690768. 
  28. Jackson S, Bereznicki L, Peterson G. «Under-use of ACE-inhibitor and β-blocker therapies in congestive cardiac failure.» Australian Pharmacist 2005;24(12):936.
  29. Packer M (1989). «Effect of phosphodiesterase inhibitors on survival of patients with chronic congestive heart failure». Am. J. Cardiol. 63 (2): 41A-45A. PMID 2642629. 
  30. Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, et al (1991). «Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. The PROMISE Study Research Group». N. Engl. J. Med. 325 (21): 1468-75. PMID 1944425. 
  31. Krum H, National Heart Foundation of Australia and Cardiac Society of Australia & New Zealand Chronic Heart Failure Clinical Practice Guidelines Writing Panel. (2001). «Guidelines for management of patients with chronic heart failure in Australia.». Med J Aust 174 (9): 459-66. PMID 11386592. 
  32. ↑ National Institute for Clinical Excellence. Chronic heart failure: management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. Clinical Guideline 5. London: National Institute for Clinical Excellence; 2003 Jul. Available from:
  33. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K; CHARM Investigators and Committees. (2003). «Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial.». Lancet 362 (9386): 772-6. PMID 13678870. 
  34. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S; CHARM Investigators and Committees. (2003). «Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme.». Lancet 362 (9386): 759-66. PMID 13678868. 
  35. CARRERO L, GA y HERNANDEZ, G. «Furosemida: Mitos y realidades sobre su utilidad en asma.» AVFT. [online]. ene. 2003, vol.22, no.1 [citado 27 septiembre de 2007], pp. 7-12. . ISSN 0798-0264.
  36. J. M. Franco Sorolla y col. Emergencias 2000;12:142-147. Consultado el 28 de junio de 2010.
  37. CONTHE, P. y MONTOTO, C. «Dosificación de digoxina: lo habitual y lo óptimo.» An. Med. Interna (Madrid). [online]. 2002, vol. 19, no. 7 [citado 2007-09-27], pp. 7-8. [17]. ISSN 0212-7199.
  38. Haji SA, Movahed A (2000). «Update on digoxin therapy in congestive heart failure». American family physician 62 (2): 409-16. PMID 10929703. 
  39. VENTURA, Héctor O y SALAZAR, Holger P. «Infusión intermitente de inotrópicos en la insuficiencia cardíaca avanzada.» Rev. Costarric. Cardiol. [online]. ago. 2001, vol.3, no.2 [citado 27 septiembre de 2007], pp. 65-68. [18]. ISSN 1409-4142.
  40. Exner DV, Dries DL, Domanski MJ, Cohn JN (2001). «Lesser response to angiotensin-converting-enzyme inhibitor therapy in black as compared with white patients with left ventricular dysfunction.». N Engl J Med. 344 (18): 1351-7. PMID 11333991. 
  41. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D'Agostino R Jr, Ferdinand K, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN; African-American Heart Failure Trial Investigators. (2004). «Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure.». N Engl J Med 351 (20): 2049-57. PMID 15533851. 
  42. ↑ José Martínez-Ferrer y Aurelio Quesada. «Resincronización en la insuficiencia cardíaca. ¿Con o sin desfibrilador?» Rev Esp Cardiol 2005; 5: 46-52. ISSN 1579-2242.
  43. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM; Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. (2004). «Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure». N Engl J Med 350 (21): 2140-50. PMID 15152059. 
  44. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L; Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators. (2005). «The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure». N Engl J Med 352 (15): 1539-49. PMID 15753115. 
  45. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. (2005). «Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure.». N Engl J Med 352 (3): 225-37. PMID 15659722. 
  46. MedlinePlus - DAV. [20]
  47. pbs.org - «Heart pioneers.» [21]
  48. Auble TE, Hsieh M, McCausland JB, Yealy DM (2007). «Comparison of four clinical prediction rules for estimating risk in heart failure». Annals of emergency medicine 50 (2): 127-35, 135.e1-2. PMID 17449141. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.02.017. 

Enlaces externos

  • – Información práctica para los pacientes, las familias y los cuidadores. Elaborado bajo la dirección de la Asociación de Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiología.
  • Criterios Boston para el Diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca, MedicalCriteria.com
  • Revista Insuficiencia Cardiaca, Revista Insuficiencia CardiacaWikipedia en Inglés
  • Insuficiencia cardiaca por la Fundación Española del Corazón
  • Información médica sobre la insuficiencia cardiaca: manejo clínico, imágenes comentadas, etc. www.cardiofamilia.org
  • En MedlinePlus hay más información sobre Insuficiencia cardíaca
  •   Datos: Q181754
  •   Multimedia: Heart failure

Agosto 17, 2021
insuficiencia, cardíaca, insuficiencia, cardíaca, incapacidad, corazón, bombear, sangre, volúmenes, más, adecuados, para, satisfacer, demandas, metabolismo, logra, hace, expensas, elevación, anormal, presión, llenado, ventrículos, cardíacos, síndrome, resulta,. La insuficiencia cardiaca IC es la incapacidad del corazon de bombear sangre en los volumenes mas adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo si lo logra lo hace a expensas de una elevacion anormal de la presion de llenado de los ventriculos cardiacos La IC es un sindrome que resulta de trastornos bien sean estructurales o funcionales que interfieren con la funcion cardiaca No debe confundirse con la perdida de latidos lo cual se denomina asistolia ni con un paro cardiaco que es cuando la funcion normal del corazon cesa con el subsecuente colapso hemodinamico que lleva a la muerte Puesto que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluacion inicial o revaluaciones subsiguientes se prefiere el termino insuficiencia cardiaca sobre el mas anticuado termino insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia cardiacaUn hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional de su corazonEspecialidadcardiologiaCausashipertension arterialalcoholismoinfeccionSinonimosInsuficiencia cardiaca congestiva Aviso medico editar datos en Wikidata El 19 de febrero de 2021 La Sociedad Americana de Insuficiencia Cardiaca HFSA la Asociacion de Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiologia HFA ESC y la Sociedad Japonesa de Insuficiencia Cardiaca JHFS publican la nueva Definicion y Clasificacion de Insuficiencia cardiaca que estandarizara el lenguaje y las practicas alrededor de la definicion y clasificacion de la Insuficiencia Cardiaca IC Este documento tambien fue avalado por la Sociedad Canadiense de IC la Asociacion de IC de la India La Sociedad Cardiologica de Australia y Nueva Zelanda y la Asociacion China de IC 1 En dicho documento los autores proponen una definicion universal de la insuficiencia cardiaca que detalla que la IC es un sindrome clinico con sintomas y o signos que estan causados por una anomalia estructural y o funcional del corazon corroborada por niveles elevados de peptidos natriureticos y o evidencia objetiva de congestion pulmonar o sistemica 1 La evidencia objetiva de congestion pulmonar o sistemica de causa cardiaca mediante de diagnostico como pueden ser las imagenes p ej mediante RX o presiones de llenado elevadas por ecocardiografia o mediciones hemodinamicas p ej cateterismo cardiaco derecho cateter de AP en reposo o con provocacion p ej ejercicio 1 La insuficiencia cardiaca es una enfermedad comun costosa incapacitante y potencialmente mortal En los paises desarrollados alrededor del 2 de los adultos sufren de insuficiencia cardiaca pero aumenta en los mayores de 65 anos a 6 10 Es la principal causa de hospitalizacion en personas mayores de 65 anos 2 Sobre todo debido a los costos de hospitalizacion la IC se asocia con un alto gasto en salud Los costos se han estimado en el 2 del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido y mas de 35 000 millones de dolares en los Estados Unidos La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reduccion de la actividad fisica y mental resultando en una calidad de vida notablemente disminuida Con la excepcion de la insuficiencia cardiaca causada por condiciones reversibles el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo Aunque algunas personas sobreviven durante muchos anos la progresion de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10 3 Indice 1 Clasificacion 1 1 Agrupacion ACC AHA 2 Epidemiologia 3 Etiologia 4 Patogenia 4 1 Insuficiencia cardiaca izquierda 4 2 Insuficiencia cardiaca derecha 5 Cuadro clinico 5 1 Sintomas 5 1 1 Disnea 5 1 2 Edema 5 2 Signos 5 2 1 Taquicardia 5 2 2 Estertores pulmonares 5 2 3 Hipertrofia cardiaca 5 2 4 Soplos cardiacos 5 2 5 Distension venosa 6 Diagnostico 6 1 Estudios de imagen 6 2 Electrofisiologia 6 3 Examenes de sangre 6 4 Angiografia 6 5 Criterios diagnosticos 6 5 1 Criterios de Framingham 7 Tratamiento 7 1 Tratamiento no farmacologico 7 2 Tratamiento farmacologico 7 2 1 Agentes moduladores de la angiotensina 7 2 2 Diureticos 7 2 3 Beta bloqueantes 7 2 4 Inotropicos positivos 7 2 5 Vasodilatadores 7 3 Dispositivos y cirugia 7 4 Cuidados paliativos y hospicio 8 Pronostico 9 Referencias 10 Enlaces externosClasificacion EditarLa clasificacion funcional clasica de la insuficiencia cardiaca se debe a la New York Heart Association NYHA 4 Este sistema de puntuacion documenta la gravedad de los sintomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardiaca y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado de estar el paciente en una etapa terapeutica Aunque su uso es muy amplio la puntuacion de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro ni es util para predecir con certeza la cantidad de la limitacion a la actividad fisica de cada paciente con insuficiencia cardiaca cronica ICC es decir la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales 5 Con frecuencia la insuficiencia cardiaca cronica se pasa por alto debido a la falta de una definicion universalmente aprobada y a las dificultades diagnosticas en especial si la condicion se considera leve La NYHA define cuatro grados de IC sobre la base de la valoracion subjetiva que hace el medico durante el interrogatorio clinico fundamentado sobre la presencia y gravedad de la dificultad respiratoria Grado I No se experimenta limitacion fisica al movimiento no aparecen sintomas con la actividad fisica rutinaria a pesar de haber disfuncion ventricular confirmada por ejemplo por ecocardiografia Grado IIA Ligera limitacion al ejercicio aparecen los sintomas con la actividad fisica diaria ordinaria por ejemplo subir escaleras resultando en fatiga disnea palpitaciones y angina entre otras Desaparecen con el reposo o la actividad fisica minima momento en que el paciente se esta mas comodo Grado IIIA1 Marcada limitacion al ejercicio Aparecen los sintomas con las actividades fisicas menores como el caminar y desaparecen con el reposo Grado IVA Limitacion muy severa incapacidad para realizar cualquier actividad fisica Aparecen los sintomas aun en reposo Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardiaca como son el lado del corazon afectado IC derecha versus IC izquierda si la anormalidad es debida a la contraccion o la relajacion del corazon IC sistolica versus IC diastolica respectivamente Disfuncion ventricular sistolica debida a miocardiopatia dilatada cardiopatia isquemica o miocardiopatia idiopatica incapacidad del ventriculo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatacion de las cavidades ventriculares Disfuncion ventricular diastolica por hipertension de larga evolucion valvulopatia estenosica miocardiopatia hipertrofica primaria incapacidad para relajar el ventriculo y llenarse en forma normal ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volumenes ventriculares pequenos Afecta a menudo mas a mujeres que a hombres ancianas hipertensas si el trastorno se debe a un bajo gasto cardiaco o una elevada resistencia vascular sistemica IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno tales como la clasificacion funcional de la NYHA si la aparicion es aguda o cronica si cursa con flujo retrogrado o anterogrado a nivel de las valvulas cardiacas las causadas por retencion de sodio y agua Agrupacion ACC AHA Editar En sus lineamientos de 2001 el American College of Cardiology y la American Heart Association trabajando conjuntamente presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardiaca en relacion con la evolucion y progreso de la enfermedad 6 Estadio A Paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardiacos estructurales en el presente Estadio B Trastornos cardiacos estructurales sin sintomas de ningun grado paciente con fraccion de expulsion del 50 gasto cardiaco normal Estadio C Sintomas de IC en el presente o en algun momento en el pasado en el contexto de un problema cardiaco estructural de base y tratado medicamente el gasto cardiaco esta ligeramente reducido y usa el mecanismo de Frank Starling como compensacion esta presente la fatiga disnea con grandes o medianos esfuerzos Estadio D Enfermedad en estado avanzado que requiere un apoyo hospitalario un trasplante de corazon o cuidados paliativos gasto cardiaco disminuido hay fatiga y disnea en reposo Epidemiologia EditarLa prevalencia de la insuficiencia cardiaca es elevada en los paises industrializados debido a la mayor edad de la poblacion la incidencia de hipertension arterial y una mejoria en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria especialmente seguida de un infarto de miocardio La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes En personas mayores de 65 anos sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad La tasa de mortalidad de la IC en un ano del diagnostico es del 35 45 7 Etiologia Editar Imagen histopatologica de una miocarditis viral en un paciente fallecido por insuficiencia cardiaca aguda La insuficiencia cardiaca es en casi todos los casos el resultado final de la mayoria de las enfermedades cardiacas primarias y de deterioro del corazon 8 Causas primariasConsecuencia de cardiopatias propias Cardiopatia isquemica 75 Las menos frecuentes cardiopatia congenita valvular e hipertensiva Causas desencadenantesAlteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio el cual esta generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a Infeccion fiebre taquicardia hipoxemia aumento de las necesidades metabolicas Arritmias frecuentes Excesos fisicos dieteticos liquidos ambientales y emocionales Infarto de miocardio deteriora aun mas la funcion cardiaca Embolia pulmonar infartos pulmonares Anemia Tirotoxicosis y embarazo por elevacion del gasto cardiaco Agravamiento de la hipertension Miocarditis reumatica virica y otras formas fiebre reumatica aguda infecciones e inflamaciones del miocardio Endocarditis infecciosa Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardiaca pueden ser agrupadas en funcion del lado del corazon que afecten incluyendo 9 Causas de insuficiencia cardiacaIC izquierda hipertension presion sanguinea elevada valvulopatia aortica mitral coartacion aortica IC derecha hipertension pulmonar p ej debida a enfermedad pulmonar obstructiva cronica valvulopatia pulmonar o tricuspidePuede afectar ambos lados cardiopatia isquemica debido a un suministro vascular insuficiente usualmente como resultado de coronariopatias esta puede ser cronica o causada por un infarto agudo de miocardio ataque al corazon arritmias cronicas p ej fibrilacion auricular miocardiopatia de cualquier causa fibrosis cardiaca anemia cronica severa enfermedad de la tiroides hipertiroidismo e hipotiroidismo Existe una relacion directa e importante entre el sistema renina angiotensina y la insuficiencia cardiaca En estados fisiologicos este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metabolico Sin embargo su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinamica del corazon causando un ciclo que en pacientes predispuestos resulta irreversible sin tratamiento medico provocando vasoconstriccion retencion de sodio y agua e hipertrofia ventricular lo que dificulta aun mas que el corazon bombee sangre en los volumenes adecuados para satisfacer las necesidades metabolicas del cuerpo 8 Patogenia Editar Estructura quimica de la noradrenalina La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazon ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacion El efecto se presenta porque la activacion neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinamicas de la IC o porque tal activacion ejerce un efecto toxico directo sobre el miocardio M Packer 10 A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensacion fisiologicos que con el tiempo causaran la incapacidad y alteracion del miocardio se sabe que esta alteracion organica funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores La forma clasica de IC produce reduccion del volumen sistolico vaciamiento ventricular fraccion de eyeccion inadecuado disminuido mas del 50 dilatacion cardiaca y elevacion de la presion diastolica ventricular Algunos de estos moduladores son Noradrenalina Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo autonomo especificamente del simpatico cuyo efecto produce vasoconstriccion y taquicardia Ello aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccion del corazon y disminuye el flujo coronario 11 Tambien induce la liberacion de renina por el rinon La elevacion de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenergicos se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad NYHA clases I y II 12 El efecto es una reduccion en el volumen minuto cardiaco volumen sistolico y una intolerancia al ejercicio Renina La reduccion del volumen sistolico la aparicion de la vasoconstriccion y la disminucion de la presion arterial ademas de otros mecanismos influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rinon produciendose renina La renina y sus efectos estimulan la vasoconstriccion dependiente de la enzima convertidora de angiotensina y tambien estimula a la aldosterona en la reabsorcion de sodio desde los tubulos distales en el rinon lo cual osmoticamente arrastra al agua aumentando el volumen circulante 13 Vasopresina Al reducirse el volumen sistolico eyectado por el ventriculo izquierdo se estimula la produccion de vasopresina una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguineo Junto con la aldosterona produce vasoconstriccion y aumento en el retorno venoso ademas actua sobre receptores en el corazon produciendo fibrosis miocardica 12 Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente incremento en el volumen de poscarga del ventriculo izquierdo conducen a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardiaca y con el tiempo a la hipertrofia ventricular Muerte celular Las lesiones cardiacas primarias o secundarias como la hipertension arterial descontrolada o una miocardiopatia entre muchas otras etiologias aumentan la carga hemodinamica activando sistemas que reducen la perfusion sistemica El corazon sensible a ello altera sus mecanismos metabolicos tales como la reduccion del aporte de ATP incremento de estres oxidativo de radicales libres reduccion de la actividad de la creatina cinasa todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis Citocinas Las citocinas que participan en la fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca incluyen el factor de necrosis tumoral alfa Interleucina 1 Interleucina 6 la serotonina prostaciclina bradicinina y tromboxano que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC 14 15 Las citocinas producen remodelacion ventricular anormalidades del metabolismo anorexia y caquexia desacople del receptor b de la adenilciclasa disminuye el inotropismo regulacion contractil cardiaco e induce apoptosis Endotelina 1 La endotelina 1 es un peptido producido por celulas endoteliales y uno de los mas potentes vasoconstrictores estudiados en el presente La sobreproduccion de endotelina 1 por el endotelio cardiaco produce vasoconstriccion arterial y venosa y proliferacion del musculo liso 15 En el corazon aumenta la variacion en la contractilidad inotropismo y la hipertrofia Insuficiencia cardiaca izquierda Editar Los trastornos producidos por la congestion a nivel pulmonar se dividen en Bronquiales El exceso de moco produce tos Los vasos dilatados producen hemoptisis El edema de la mucosa produce asma cardiaca y disnea Alveolares El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso lo cual causa disnea y cianosis Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecanica a la respiracion La disminucion en el gasto cardiaco ocasiona un incremento en la presion diastolica final del ventriculo izquierdo PDFVI aumentando asi la presion en la auricula izquierda Ello se transmite hacia atras como congestion de los vasos bronquiales que drenan en la auricula izquierda a traves de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial obstruccion al paso del aire disnea y aumento de la secrecion de moco bronquial que causa ruptura de pequenos vasos extravasacion de globulos rojos y expectoracion sangrienta hemoptisis Adicionalmente el aumento en la presion en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de liquido y celulas al espacio alveolar empeorando la relacion ventilacion perfusion Insuficiencia cardiaca derecha Editar La principal causa de insuficiencia cardiaca derecha es la insuficiencia cardiaca izquierda El aumento en la presion del territorio venocapilar pulmonar se traducira con el tiempo en un aumento de la presion en la auricula y ventriculo derecho causando falla ventricular derecha aumento de la PDFVD y de la presion venosa de retorno sistemico y los signos de edema hepato y esplenomegalia congestion renal y gastrointestinal etc El ventriculo derecho puede fallar independientemente de los trastornos en el lado izquierdo del corazon como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva cronica en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmon El incremento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventriculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventriculo y la eventual falla cardiaca Otras causas de fallo aislado del corazon derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertension pulmonar primaria Cuadro clinico Editar Un hombre con insuficiencia cardiaca y marcada distension venosa yugular Vena yugular externa marcada por una flecha Los sintomas dependen grandemente del lado del corazon que este predominantemente afectado Semiologicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca IC como IC izquierda o derecha segun la camara afectada Esta clasificacion es teorica ya que en la clinica los sintomas por lo general se sobreponen Sintomas Editar Disnea Editar En una IC Izquierda el ventriculo izquierdo VI tiene dificultad para expulsar la sangre lo cual provoca un aumento de presion dentro del VI Dado que el lado izquierdo del corazon bombea sangre proveniente de los pulmones cualquier fallo en el movimiento anterogrado de la sangre desde el ventriculo izquierdo se transmitira hacia atras y provocara congestion pulmonar y hacia delante causara una disminucion del flujo sanguineo a los tejidos Como consecuencia aparecen signos y sintomas predominantemente respiratorios caracteristicos de este sindrome la dificultad respiratoria siendo el sintoma mas frecuente de la IC denominada disnea en casos mas severos aparece aun en reposo Es frecuente tambien la ortopnea que es una forma de disnea al reclinarse o acostarse asi como la disnea paroxistica nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga La pobre circulacion de sangre por el cuerpo causa mareos confusion y sudoracion profusa diaforesis con extremidades frias en el reposo Edema Editar El lado derecho del corazon bombea sangre que proviene de los tejidos en direccion hacia los pulmones con el fin de intercambiar dioxido de carbono CO2 por oxigeno O2 El aumento de presion del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestion sanguinea en los tejidos perifericos Ello causa edema de los miembros inferiores que suele llegar a cubrir hasta el abdomen momento en que se denomina anasarca La nicturia consiste en frecuentes idas nocturnas al bano para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguineo renal cuando el paciente se acuesta para dormir Durante el dia cuando los musculos esqueleticos estan activos el bajo gasto cardiaco hace que la sangre se redirija de los rinones a la musculatura del cuerpo El rinon interpreta el desvio como una reduccion en el flujo sanguineo tal como ocurriria en la hipovolemia por lo que retiene sodio por accion del sistema renina angiotensina aldosterona De noche cuando el paciente con IC se acuesta a descansar el bajo gasto cardiaco no es usado por los musculos de manera que fluye al rinon por lo que aumentan las idas al bano En casos mas severos se provoca hipertension portal con los sintomas asociados a ella acumulo de liquido en el abdomen ascitis aumento del tamano del higado hepatomegalia sintomas gastrointestinales etc La IC derecha raramente aparece sola generalmente se asocia a una IC izquierda previa que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazon La insuficiencia cardiaca se descompensa con facilidad Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante como la neumonia por anemia hipertiroidismo trastornos del ritmo cardiaco o en especial por un infarto Estas condiciones anaden tension al corazon lo que causara que los sintomas empeoren rapidamente Un exceso en la ingesta de liquidos o sal incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas con la IC y medicamentos que causen retencion de liquidos tales como los AINE y las tiazolidinediona TZD pueden precipitar esta descompensacion Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardiaca esta finalmente puede producir la muerte del paciente Signos Editar Al examinar a un paciente con probable IC el profesional de salud buscaria ciertos signos que con frecuencia la acompanan Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitacion yugular una palpitacion precordial desplazada durante la auscultacion del torax por agrandamiento del corazon y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y trastornos del ritmo cardiaco Los soplos cardiacos pueden indicar la presencia de una valvulopatia por ejemplo una estenosis aortica o bien una insuficiencia mitral producto de la IC Taquicardia Editar El aumento de la frecuencia cardiaca aparece en la insuficiencia cardiaca debido al aumento en la liberacion de catecolaminas que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardiaco en presencia de una disminucion en la fraccion de eyeccion de la sangre fuera del corazon Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contraccion del corazon Estertores pulmonares Editar Otro signo clinico de una IC predominantemente izquierda son los estertores crepitantes en los pulmones productos de la acumulacion de liquido por el edema pulmonar y sibilancias bronquiales Pueden haber evidencias de derrame pleural especialmente del lado derecho debido a la compresion de las venas pulmonares derechas por el corazon hipertrofico y cianosis por la mala absorcion de oxigeno por un pulmon inundado de liquido extravasado Hipertrofia cardiaca Editar A medida que el corazon va fallando depende en mayor medida en el mecanismo de Frank Starling es decir las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excentrica El aumento del tamano del corazon causa que el choque de la punta del ventriculo izquierdo sobre el torax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda Este cambio en el choque del apice cardiaco se detecta en el examen fisico del sujeto Soplos cardiacos Editar Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardiaco sinusal tienden a desarrollar un cuarto sonido cardiaco S4 conocido como galope auricular El S4 se produce en la auricula izquierda con la expulsion de la sangre durante la diastole hacia el ventriculo izquierdo Tambien suele aparecer un tercer sonido S3 conocido como galope ventricular el cual ocurre justo antes de la diastole lo cual probablemente sea el signo mas fidedigno encontrado durante el examen fisico ante la presencia de una insuficiencia cardiaca izquierda La S3 aparece durante el llenado rapido del ventriculo izquierdo El mismo soplo cardiaco puede hallarse en sujetos jovenes y sanos por lo general atletas Distension venosa Editar La IC derecha puede acompanarse de un incremento en la presion venosa yugular y reflujo hepatoyugular 16 Las venas del cuello expresan por extrapolacion la presion en la auricula derecha de manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presion auricular derecha y por continuidad anterograda a las venas del cuello especialmente la vena yugular la cual aparece distendida con cada latido cardiaco durante el examen fisico La elevada presion de llenado del corazon derecho que causa la distension venosa suele verse acompanada de edema de las extremidades inferiores Ambos fenomenos se deben al incremento de la presion venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presion el liquido sale de los vasos sanguineos y se colecta en los tejidos fundamentalmente por efecto de la gravedad en los miembros inferiores Diagnostico Editar Edema pulmonar agudo Notese la cardiomegalia corazon demasiado grande la redistribucion vascular apical circulo y los pequenos derrames pleurales bilaterales flecha Estudios de imagen Editar La ecografia es usada comunmente para apoyar el diagnostico clinico de la insuficiencia cardiaca Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porcion de sangre que entra al corazon que es expulsada con cada latido es decir la fraccion de eyeccion La ecocardiografia puede tambien identificar una anomalia en una valvula cardiaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazon Adicional a ello la ecocardiografia puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente tal como medicamentos la insercion de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronizacion cardiaca 17 La radiografia de torax con frecuencia puede asistir en el diagnostico de una IC En el paciente compensado puede mostrar cardiomegalia agrandamiento visible del corazon cuantificada como la proporcion del tamano del corazon en el pecho En la insuficiencia cardiaca izquierda puede haber evidencia de redistribucion vascular lineas de Kerley perdida de definicion bronquial y edema intersticial 18 Electrofisiologia Editar Se usa el electrocardiograma ECG EKG para identificar posibles arritmias cardiopatias isquemicas hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalias en la conduccion electrica del corazon como un bloqueo de rama izquierda De manera que aunque el ECG no es especifica puede por ejemplo mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio Examenes de sangre Editar Los examenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen electrolitos sodio y potasio por ejemplo pruebas de funcion renal de la tiroides y hepatica conteo sanguineo y ocasionalmente proteina C reactiva cuando se sospecha una infeccion Un examen especifico de insuficiencia cardiaca es el peptido natriuretico cerebral BNP el cual se encuentra elevado en la IC El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea en especial la IC Si se sospecha un infarto se puede apelar al uso de varios marcadores cardiacos Angiografia Editar La insuficiencia cardiaca puede ser el resultado de una coronariopatia enfermedad de las arterias coronarias y su pronostico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio Como resultado puede que sea necesario el uso de cateterismo cardiaco para identificar la posibilidad de una revascularizacion por medio de un baipas coronario 19 Durante el cateterismo cardiaco se pueden tambien evaluar las presiones intracardiacas el tamano de las camaras del corazon la presencia de estenosis o regurgitacion valvular y la anatomia coronaria En muchos casos resulta el metodo mas correcto para determinar un diagnostico especifico Criterios diagnosticos Editar No existe un criterio unico para el diagnostico de la insuficiencia cardiaca Los sistemas mas comunmente usados son los criterios Framingham 20 derivados del estudio Framingham del corazon el criterio Boston 21 el criterio Duke 22 y concomitante con infarto agudo del miocardio las clases Killip 23 Criterios de Framingham Editar Segun los criterios de Framingham para diagnosticar la insuficiencia cardiaca IC se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y dos menores 24 25 Criterios de Framingham Criterios mayores Criterios menores Disnea paroxistica nocturna Ingurgitacion yugular Estertores Cardiomegalia radiografica incremento del tamano cardiaco en la radiografia de torax Edema agudo de pulmon Galope por tercer ruido Reflujo hepatoyugular Perdida de peso gt 4 5 kg en cinco dias en respuesta al tratamiento Presion venosa central mayor de 16 cm de H2O Edema de los miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminucion de la capacidad vital a 1 3 de la maxima registrada Taquicardia frecuencia cardiaca gt 120 latidos minuto Criterios menores solo validos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones medicas como la hipertension pulmonar EPOC cirrosis ascitis o el sindrome nefrotico Tratamiento EditarLos objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatologico fundamental de cada sujeto De existir una causa reversible de la IC por ej infeccion ingesta de licor anemia tirotoxicosis arritmias o hipertension deben ser atendidos por medio del ejercicio alimentos saludables reduccion de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo Adicional a ello se debe enfocar en Prevenir y enlentecer el progreso de la IC Aliviar los sintomas y mejorar capacidad de ejercicio Disminuir el numero de ingresos hospitalarios Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados Para alcanzar los objetivos terapeuticos existen los siguientes recursos Tratamiento no farmacologico Editar Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no farmacologicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus sintomas y su pronostico Tales medidas entre otras incluyen 26 Restriccion de liquidos los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre Estan ademas a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinacion de una disminucion dietetica de sodio y una posible terapia diuretica Por ello para evitar o minimizar la retencion de liquidos se aconseja limitar la ingesta de agua a 1 2 L dia en pacientes con hiponatremia aunque la restriccion de fluidos es beneficiosa para la mejora de los sintomas sin importar la concentracion de sodio en estos pacientes Restriccion de sal el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC de modo que se recomienda la dieta sin sal 60 100 mmol ingesta total en pacientes con IC 2 3 g por dia resulta suficiente para controlar IC tipos II y III En la IC mas avanzada o severa se requerira tal vez el limitar la sal a 1 g dia Control del peso corporal Un aumento de 5 kilos o mas se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razon de una insuficiencia cardiaca 27 La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular Eliminar habito de fumar resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares Evitar medicamentos que retengan sodio y agua AINE y esteroides Limitar la ingestion de alcohol se aconseja no sobrepasar 30 ml dia de alcohol Hacer ejercicios moderados caminar montar bicicleta trote ligero mejora la ansiedad y la depresion cuando los sintomas son leves o moderados Se recomienda conservar cama cuando la sintomatologia sea mas severa Tratamiento farmacologico Editar Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la practica en relacion al tratamiento de la IC en particular la subestimacion de IECAs y b bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona el cual habia demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC 28 El tratamiento se enfoca a aliviar los sintomas y mantener un estado normal de volumen sanguineo total y mejorar el pronostico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardiaca y reducir el riesgo cardiovascular Los medicamentos usados son agentes diureticos agentes vasodilatadores inotropicos positivos inhibidores de la ECA beta bloqueantes y antagonistas de la aldosterona p ej espironolactona Aunque parezca intuitivo se debe notar que el aumentar la funcion cardiaca con ciertas drogas como el inotropico positivo mirinona conlleva a una incrementada mortalidad 29 30 Agentes moduladores de la angiotensina Editar La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardiaca sistolica sin tomar en cuenta la gravedad sintomatica o de la presion sanguinea 31 9 32 Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina IECAs mejoran los sintomas reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II tambien conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina particularmente candesartan es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA 33 34 Diureticos Editar La terapia con diureticos es indicada para el alivio de sintomas congestivos Se usan varias clases con las combinaciones reservadas para la IC severa 26 Diureticos de asa como la furosemida la clase mas comunmente usada en el tratamiento de la IC por lo general en grados moderados 35 Diureticos tipo tiazida como la hidroclorotiazida util en la IC leve Diureticos ahorradores de potasio por ejemplo amilorida usados para corregir la hipopotasemia La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con el tratamiento de IECAs y diureticos Por lo general son anadidos al tratamiento con IECAs y diureticos de asa La eplerenona se indica especificamente para la reduccion de riesgos seguido un infarto Digoxina Vasodilatadores directos Antagonistas del receptor para la angiotensina El tratamiento estandar de la IC es la asociacion de IECAs y diureticos Beta bloqueantes Editar Hasta hace recientemente los b bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC debido a su efecto inotropico negativo y su habilidad de producir bradicardia efectos que empeoran la insuficiencia cardiaca Sin embargo lineamientos recientes recomiendan el uso de los b bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardiaca sistolico debido a la disfuncion sistolica del ventriculo izquierdo despues de la estabilizacion con diureticos e IECAs sin necesidad de tener en cuenta la gravedad sintomatica o de la presion sanguinea 32 El anadir un b bloqueante tal como con los IECAs reduce la mortalidad y mejora la funcion ventricular Varios b bloqueantes son especificamente indicados en la IC incluyendo bisoprolol carvedilol y el metoprolol de liberacion extendida 36 Los beta bloqueadores deben anadirse al tratamiento estandar en los grados II y III que se mantengan sintomaticos y estables por al menos un mes Inotropicos positivos Editar La Digoxina usada en el pasado como farmaco de eleccion se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilacion auricular o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomaticos con tratamiento con IECAs b bloqueadores y diureticos de asa 32 37 No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC aunque algunos estudios sugieren una disminucion de la frecuencia de hospitalizaciones 38 La digoxina esta contraindicada en el tamponamiento cardiaco y en miocardiopatias restrictivas El agente ionotropico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada ademas de lo cual no tiene otros usos 32 39 Vasodilatadores Editar La combinacion de hydralazina es el unico regimen vasodilatador ademas de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II con beneficios de supervivencia demostradas Esta combinacion aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro americana quienes no responden con eficacia a los IECA 40 41 Dispositivos y cirugia Editar Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV con una fraccion de eyeccion menor a 35 y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronizacion cardiaca TRC marcando el paso de ambos ventriculos por medio de la implantacion de un marcapasos artificial o la remodelacion quirurgica del corazon Estas modalidades mejoran los sintomas del paciente mejoran su calidad de vida y en algunos estudios se ha demostrado una reduccion de la mortalidad 42 El estudio COMPANION demostro que la TRC mejoro la supervivencia en individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG 43 El estudio CARE HF demostro que los pacientes con resincronizacion y terapia medica optima se beneficiaron con una reduccion del 36 en mortalidad de todas las causas y una reduccion en la hospitalizacion relacionada con razones cardiovasculares 44 42 Aquellos con una IC clase NYHA II III y IV con una fraccion de eyeccion del ventriculo izquierdo de 35 sin un requisito QRS pueden tambien beneficiarse de un desfibrilador implantable un aparato que ha sido probado en la reduccion de la mortalidad por todas las causas en un 23 comparado con un placebo Esta mejora en la mortalidad se observo en pacientes quienes se encontraban optimamente administrados con una terapia farmacologica 45 Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo LVAD 46 Estos son dispositivos mecanicos tipo bomba operados con baterias que son implantados quirurgicamente en la parte superior del abdomen Toman sangre del ventriculo izquierdo y la bombean por la aorta Los LVAD se estan volviendo mas comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazon La opcion final si las otras medidas han fallado es el trasplante de corazon o la implantacion de un corazon artificial Una operacion nueva y radical aun sin muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo ha sido inventada por el medico brasileno Randas Batista en 1994 Consiste en remover trozos del ventriculo izquierdo con el fin de reducir el tamano del ventriculo y hacer las contracciones mas eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la auricula izquierda a traves de la valvula bicuspide 47 Cuidados paliativos y hospicio Editar El creciente numero de pacientes en el estadio de insuficiencia cardiaca sintomas incurables de fatiga disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un optimo tratamiento medico deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio Pronostico EditarLas diversas reglas de prediccion clinica para pronosticar la insuficiencia cardiaca aguda giran alrededor de los siguientes parametros 48 Aquellos con niveles de nitrogeno ureico en sangre BUN lt 43 mg dl combinado con una presion sanguinea sistolica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10 de probabilidad de complicaciones o de fallecer hospitalizados Los pacientes con una presion sistolica por encima de 90 mmHg una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto una concentracion de sodio en la sangre por encima de 135 mmol L y sin cambios en la onda ST T tienen menos de un 10 de probabilidad de complicaciones o de fallecer hospitalizados Referencias Editar a b c Bozkurt Biykem Coats Andrew J S Tsutsui Hiroyuki Abdelhamid Ca Magdy Adamopoulos Stamatis Albert Nancy Anker Stefan D Atherton John et al Universal definition and classification of heart failure A report of the Heart Failure Society of America Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure European Journal of Heart Failure en ingles n a n a ISSN 1879 0844 doi 10 1002 ejhf 2115 Consultado el 28 de abril de 2021 Se sugiere usar numero autores ayuda Krumholz HM Chen YT Wang Y Vaccarino V Radford MJ Horwitz RI 2000 Predictors of readmission among elderly survivors of admission with heart failure Am Heart J 139 1 Pt 1 72 7 PMID 10618565 Stefan Neubauer 2007 The failing heart an engine out of fuel N Engl J Med 356 11 1140 51 PMID 17360992 Criteria Committee New York Heart Association Diseases of the heart and blood vessels Nomenclature and criteria for diagnosis 6th ed Boston Little Brown and co 1964 114 Raphael C Briscoe C Davies J et al 2007 Limitations of the New York Heart Association functional classification system and self reported walking distances in chronic heart failure Heart 93 4 476 82 PMID 17005715 doi 10 1136 hrt 2006 089656 Hunt SA Abraham WT Chin MH Feldman AM Francis GS Ganiats TG Jessup M Konstam MA Mancini DM Michl K Oates JA Rahko PS Silver MA Stevenson LW Yancy CW Antman EM Smith SC Jr Adams CD Anderson JL Faxon DP Fuster V Halperin JL Hiratzka LF Jacobs AK Nishimura R Ornato JP Page RL Riegel B American College of Cardiology American Heart Association Task Force on Practice Guidelines American College of Chest Physicians International Society for Heart and Lung Transplantation Heart Rhythm Society 2005 ACC AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult Circulation 112 12 e154 235 PMID 16160202 Cambios en la mortalidad por cardiopatias en los Estados Unidos Rev Panam Salud Publica online 1998 vol 4 no 5 cited 2007 10 05 1 ISSN 1020 4989 a b BARRIOS ALONSO Vivencio Insuficiencia cardiaca y bloqueadores de los receptores de angiotensina II BRA Rev Costarric Cardiol online dic 2001 vol 3 no 3 citado 04 octubre de 2007 pp 13 23 2 ISSN 1409 4142 a b Hunt SA Abraham WT Chin MH Feldman AM Francis GS Ganiats TG Jessup M Konstam MA Mancini DM Michl K Oates JA Rahko PS Silver MA Stevenson LW Yancy CW Antman EM Smith SC Jr Adams CD Anderson JL Faxon DP Fuster V Halperin JL Hiratzka LF Jacobs AK Nishimura R Ornato JP Page RL Riegel B American College of Cardiology American Heart Association Task Force on Practice Guidelines American College of Chest Physicians International Society for Heart and Lung Transplantation Heart Rhythm Society 2005 ACC AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult Circulation 112 12 e154 235 PMID 16160202 Packer M The neurohormonal hypothesis a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure J Am Coll Cardiol 1992 20 248 54 3 Citado por el Dr Fernando de la Serna Federacion Argentina de Cardiologia Insuficiencia Cardiaca Cronica Editorial Federacion Argentina de Cardiologia 2da Edicion 2003 actualizaciones a marzo de 2007 pag 15 4 Isabel Coma Canellaa Alfonso Macias Nerea Varoby Alfonso Sanchez Ibarrola Neurohormonas y citocinas en la insuficiencia cardiaca Correlacion con la reserva de flujo coronario Revista Espanola de Cardiologia Numero 11 Volumen 58 pp 1273 1277 5 a b Dr Fernando de la Serna Federacion Argentina de Cardiologia Insuficiencia Cardiaca Cronica Editorial Federacion Argentina de Cardiologia 2 ª Edicion 2003 actualizaciones a marzo de 2007 pag 15 6 CONTRERAS F TERAN L BARRETO N et al Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertension Arterial AVFT Julio de 2000 vol 19 no 2 citado el 5 de octubre de 2007 pp 121 128 7 ISSN 0798 0264 SUAREZ ARANA Ricardo SUAREZ Jose Alejandro y VILLARROEL ABREGO Hugo La respuesta inflamatoria en la insuficiencia cardiaca cronica papel de las citocinas pro inflamatorias Rev costarric cardiol dic 2003 vol 5 no 3 citado el 5 de octubre de 2007 pp 31 38 Disponible en la World Wide Web 8 ISSN 1409 4142 a b AMARIS PENA Oscar Ernesto Insuficiencia cardiaca congestiva o COR pulmonale Rev Fac Med Unal jun 2006 vol 54 no 2 citado el 5 de octubre de 2007 pp 124 133 Disponible en la World Wide Web 9 ISSN 0120 0011 El examen fisico ha muerto debemos abandonarlo en un museo junto a la rueca y el hacha de bronce Rev Argent Cardiol mayo jun 2006 vol 74 no 3 citado el 25 septiembre de 2007 pp 257 262 10 ISSN 1850 3748 InsuficienciaCardiaca com Medtronic Iberica S A 11 Archivado el 17 de mayo de 2008 en Wayback Machine PEREZ PEREZ Roidel LoPEZ SANCHEZ Idania y FAJARDO PEREZ Mario Insuficiencia cardiaca congestiva por estenosis aortica calcificada tratada con exito en el hogar Rev Cubana Med Gen Integr online nov dic 2003 vol 19 no 6 citado 25 septiembre de 2007 p 0 0 12 ISSN 0864 2125 MedlinePlus Angiografia coronaria 13 McKee PA Castelli WP McNamara PM Kannel WB 1971 The natural history of congestive heart failure the Framingham study N Engl J Med 285 26 1441 6 PMID 5122894 Carlson KJ Lee DC Goroll AH Leahy M Johnson RA 1985 An analysis of physicians reasons for prescribing long term digitalis therapy in outpatients Journal of chronic diseases 38 9 733 9 PMID 4030999 Harlan WR oberman A Grimm R Rosati RA 1977 Chronic congestive heart failure in coronary artery disease clinical criteria Ann Intern Med 86 2 133 8 PMID 835934 Killip T Kimball JT 1967 Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit A two year experience with 250 patients Am J Cardiol 20 4 457 64 PMID 6059183 Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100 y una especificidad del 78 para identificar personas con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva 14 McKee PA Castelli WP McNamara PM Kannel WB The natural history of congestive heart failure the Framingham study N Engl J Med 1971 Dec 23 285 26 1441 6 15 a b Smith A Aylward P Campbell T et al Therapeutic Guidelines Cardiovascular 4th edition North Melbourne Therapeutic Guidelines 2003 ISSN 1327 9513 Chaudhry SI et al 2007 Patterns of Weight Change Preceding Hospitalization for Heart Failure Circulation doi 10 1161 CIRCULATIONAHA 107 690768 Jackson S Bereznicki L Peterson G Under use of ACE inhibitor and b blocker therapies in congestive cardiac failure Australian Pharmacist 2005 24 12 936 Packer M 1989 Effect of phosphodiesterase inhibitors on survival of patients with chronic congestive heart failure Am J Cardiol 63 2 41A 45A PMID 2642629 Packer M Carver JR Rodeheffer RJ et al 1991 Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure The PROMISE Study Research Group N Engl J Med 325 21 1468 75 PMID 1944425 Krum H National Heart Foundation of Australia and Cardiac Society of Australia amp New Zealand Chronic Heart Failure Clinical Practice Guidelines Writing Panel 2001 Guidelines for management of patients with chronic heart failure in Australia Med J Aust 174 9 459 66 PMID 11386592 a b c d National Institute for Clinical Excellence Chronic heart failure management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care Clinical Guideline 5 London National Institute for Clinical Excellence 2003 Jul Available from www nice org uk pdf CG5NICEguideline pdf Granger CB McMurray JJ Yusuf S Held P Michelson EL Olofsson B Ostergren J Pfeffer MA Swedberg K CHARM Investigators and Committees 2003 Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left ventricular systolic function intolerant to angiotensin converting enzyme inhibitors the CHARM Alternative trial Lancet 362 9386 772 6 PMID 13678870 Pfeffer MA Swedberg K Granger CB Held P McMurray JJ Michelson EL Olofsson B Ostergren J Yusuf S Pocock S CHARM Investigators and Committees 2003 Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure the CHARM Overall programme Lancet 362 9386 759 66 PMID 13678868 CARRERO L GA y HERNANDEZ G Furosemida Mitos y realidades sobre su utilidad en asma AVFT online ene 2003 vol 22 no 1 citado 27 septiembre de 2007 pp 7 12 16 ISSN 0798 0264 J M Franco Sorolla y col Insuficiencia cardiaca Emergencias 2000 12 142 147 Consultado el 28 de junio de 2010 CONTHE P y MONTOTO C Dosificacion de digoxina lo habitual y lo optimo An Med Interna Madrid online 2002 vol 19 no 7 citado 2007 09 27 pp 7 8 17 ISSN 0212 7199 Haji SA Movahed A 2000 Update on digoxin therapy in congestive heart failure American family physician 62 2 409 16 PMID 10929703 VENTURA Hector O y SALAZAR Holger P Infusion intermitente de inotropicos en la insuficiencia cardiaca avanzada Rev Costarric Cardiol online ago 2001 vol 3 no 2 citado 27 septiembre de 2007 pp 65 68 18 ISSN 1409 4142 Exner DV Dries DL Domanski MJ Cohn JN 2001 Lesser response to angiotensin converting enzyme inhibitor therapy in black as compared with white patients with left ventricular dysfunction N Engl J Med 344 18 1351 7 PMID 11333991 Taylor AL Ziesche S Yancy C Carson P D Agostino R Jr Ferdinand K Taylor M Adams K Sabolinski M Worcel M Cohn JN African American Heart Failure Trial Investigators 2004 Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure N Engl J Med 351 20 2049 57 PMID 15533851 a b Jose Martinez Ferrer y Aurelio Quesada Resincronizacion en la insuficiencia cardiaca Con o sin desfibrilador Rev Esp Cardiol 2005 5 46 52 19 ISSN 1579 2242 Bristow MR Saxon LA Boehmer J Krueger S Kass DA De Marco T Carson P DiCarlo L DeMets D White BG DeVries DW Feldman AM Comparison of Medical Therapy Pacing and Defibrillation in Heart Failure COMPANION Investigators 2004 Cardiac resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure N Engl J Med 350 21 2140 50 PMID 15152059 Cleland JG Daubert JC Erdmann E Freemantle N Gras D Kappenberger L Tavazzi L Cardiac Resynchronization Heart Failure CARE HF Study Investigators 2005 The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure N Engl J Med 352 15 1539 49 PMID 15753115 Bardy GH Lee KL Mark DB Poole JE Packer DL Boineau R Domanski M Troutman C Anderson J Johnson G McNulty SE Clapp Channing N Davidson Ray LD Fraulo ES Fishbein DP Luceri RM Ip JH Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial SCD HeFT Investigators 2005 Amiodarone or an implantable cardioverter defibrillator for congestive heart failure N Engl J Med 352 3 225 37 PMID 15659722 MedlinePlus DAV 20 pbs org Heart pioneers 21 Auble TE Hsieh M McCausland JB Yealy DM 2007 Comparison of four clinical prediction rules for estimating risk in heart failure Annals of emergency medicine 50 2 127 35 135 e1 2 PMID 17449141 doi 10 1016 j annemergmed 2007 02 017 Enlaces externos EditarConocimiento de la insuficiencia cardiaca Informacion practica para los pacientes las familias y los cuidadores Elaborado bajo la direccion de la Asociacion de Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiologia Criterios Boston para el Diagnostico de Insuficiencia Cardiaca MedicalCriteria com Revista Insuficiencia Cardiaca Revista Insuficiencia CardiacaWikipedia en Ingles Insuficiencia cardiaca en Uninet Insuficiencia cardiaca por la Fundacion Espanola del Corazon Informacion medica sobre la insuficiencia cardiaca manejo clinico imagenes comentadas etc www cardiofamilia orgEn MedlinePlus hay mas informacion sobre Insuficiencia cardiaca Datos Q181754 Multimedia Heart failureObtenido de https es wikipedia org w index php title Insuficiencia cardiaca amp oldid 136191300, wikipedia, wiki, leyendo, leer, libro, biblioteca,

español

, española, descargar, gratis, descargar gratis, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, imagen, música, canción, película, libro, juego, juegos