La aterotrombosis es el fenómeno patológico por el cual se forma un trombo sobre una lesión arteriosclerótica preexistente. Desempeña un papel capital en el desarrollo y evolución de trastornos cardiovasculares que cursan con isquemia que afecta la circulación cerebral, coronaria o arterial periférica. Estas enfermedades de origen aterotrombótico están aumentando su prevalencia en muchos países, siendo una de las causas principales de muerte. Las plaquetas desempeñan un papel muy importante en la trombosis patológica debido a su capacidad de adherirse a nivel de las lesiones internas de los vasos sanguíneos, en un intento fisiológico por reparar la fisura o ruptura de una placa arteriosclerótica. Este fenómeno de adhesión activa las plaquetas y se continúa con la desgranulación y secreción de citocinas, factores de coagulación y vasoconstrictores, promoviendo la formación de trombina, espasmo del vaso y más acumulación de plaquetas. La liberación de adenosina difosfato (ADP) y tromboxano desde las plaquetas, amplifica el proceso que comporta la agregación, facilitada por el fibrinógeno, que favorece la unión de las plaquetas por el receptor de glucoproteínas IIb/IIIa. A pesar de que este mecanismo se inicia como una respuesta fisiológica, desemboca en un proceso incontrolado con sucesivas ampliaciones que conducen a la formación de un trombo intraluminal, oclusión vascular y una isquemia transitoria o un infarto. Las plaquetas que se producen en una cantidad aproximada de 11 11 unidades /día, pueden aumentar hasta 10 veces en circunstancias fisiológicas y tienen un ciclo vital de unos 10 días. Proporcionan una fuente circulante de citoquinas, quimiocinas y factores de crecimiento, además de poder sintetizar prostanoides y tromboxano a partir del ácido araquidónico liberado por la membrana, por la actuación coordinada de fosfolipasa ciclooxigenasa (COX1) y tromboxano sintetasa.
BibliografíaEditar
1. Joan Altimiras. Antiagregants Plaquetaris. Butlletí d’informació terapéutica. 2005; 2:25.
2. Ferguson JJ. The phisyology of normal plaquetet funtion. En Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RE (eds) Antiplatelet therapy in clinical practice. London: Martin Dunitz; 2000; 15-30
3. Patrono C, Bachmann F, Baigent C, et al. Cyclooxygenase inhibitors and the antiplateled agents in patients with atherioesclerotic cardiovascular disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25: 166-181
Datos:Q755494
Octubre 26, 2023
aterotrombosis, aterotrombosis, fenómeno, patológico, cual, forma, trombo, sobre, lesión, arteriosclerótica, preexistente, desempeña, papel, capital, desarrollo, evolución, trastornos, cardiovasculares, cursan, isquemia, afecta, circulación, cerebral, coronari. La aterotrombosis es el fenomeno patologico por el cual se forma un trombo sobre una lesion arteriosclerotica preexistente Desempena un papel capital en el desarrollo y evolucion de trastornos cardiovasculares que cursan con isquemia que afecta la circulacion cerebral coronaria o arterial periferica Estas enfermedades de origen aterotrombotico estan aumentando su prevalencia en muchos paises siendo una de las causas principales de muerte Las plaquetas desempenan un papel muy importante en la trombosis patologica debido a su capacidad de adherirse a nivel de las lesiones internas de los vasos sanguineos en un intento fisiologico por reparar la fisura o ruptura de una placa arteriosclerotica Este fenomeno de adhesion activa las plaquetas y se continua con la desgranulacion y secrecion de citocinas factores de coagulacion y vasoconstrictores promoviendo la formacion de trombina espasmo del vaso y mas acumulacion de plaquetas La liberacion de adenosina difosfato ADP y tromboxano desde las plaquetas amplifica el proceso que comporta la agregacion facilitada por el fibrinogeno que favorece la union de las plaquetas por el receptor de glucoproteinas IIb IIIa A pesar de que este mecanismo se inicia como una respuesta fisiologica desemboca en un proceso incontrolado con sucesivas ampliaciones que conducen a la formacion de un trombo intraluminal oclusion vascular y una isquemia transitoria o un infarto Las plaquetas que se producen en una cantidad aproximada de 11 11 unidades dia pueden aumentar hasta 10 veces en circunstancias fisiologicas y tienen un ciclo vital de unos 10 dias Proporcionan una fuente circulante de citoquinas quimiocinas y factores de crecimiento ademas de poder sintetizar prostanoides y tromboxano a partir del acido araquidonico liberado por la membrana por la actuacion coordinada de fosfolipasa ciclooxigenasa COX1 y tromboxano sintetasa Bibliografia Editar1 Joan Altimiras Antiagregants Plaquetaris Butlleti d informacio terapeutica 2005 2 25 2 Ferguson JJ The phisyology of normal plaquetet funtion En Ferguson JJ Chronos N Harrington RE eds Antiplatelet therapy in clinical practice London Martin Dunitz 2000 15 303 Patrono C Bachmann F Baigent C et al Cyclooxygenase inhibitors and the antiplateled agents in patients with atherioesclerotic cardiovascular disease of the European Society of Cardiology Eur Heart J 2004 25 166 181 nbsp Datos Q755494 Obtenido de https es wikipedia org w index php title Aterotrombosis amp oldid 148332118, wikipedia, wiki, leyendo, leer, libro, biblioteca,
