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Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio («agudo» significa ‘súbito’, miomúsculo’ y cardiocorazón’), frecuentemente abreviado como IAM o IMA, y conocido en el lenguaje coloquial como paro cardiaco, ataque cardiaco o infarto, refleja la muerte de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.[1][2]

Infarto agudo de miocardio

Diagrama de un infarto agudo de miocardio (2) en la punta de la pared anterior del corazón (un infarto apical) luego de la oclusión (1) de una de las ramas de la arteria coronaria izquierda (LCA), arteria coronaria derecha (RCA).
Especialidad cardiología
Sinónimos
  • Infarto
  • Ataque al corazón
  • Ataque cardiaco
 Aviso médico 
Infarto de miocardio

La principal causa es la enfermedad de las arterias coronarias con riego sanguíneo insuficiente, que produce daño tisular en una parte del corazón producido por la obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente, no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución del suministro de oxígeno), se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

El infarto agudo de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.[3]​La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos,[4]​ razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables, como tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.[5][6]

Un infarto agudo de miocardio es una emergencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una desfibrilación precoz.

La cuarta definición universal del infarto

En el año 2018 la Sociedad Europea de Cardiología [1]publicó el consenso sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio.[7]​ El término infarto agudo de miocardio se debe usar cuando haya daño miocárdico agudo con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda. La definición universal contempla cinco tipos de infarto del miocardio.

Infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca

Infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda, epigastrio, miembros superiores (predominantemente brazo izquierdo) y resto del tórax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.

La atención al paciente que presenta un cuadro susceptible de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina.[8]​ El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.[9]

Epidemiología

El infarto agudo de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 % de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica,[3]​ que es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias bajas.[10]

En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son más numerosas que la mortalidad por cáncer.[11]​ Las coronariopatías causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas sufren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá como consecuencia del infarto.[12]​ De modo que un estadounidense morirá cada minuto de un evento coronario patológico. También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante.

En la India, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte.[13]​ En este país, un tercio de las muertes durante el año 2007 se debieron a una enfermedad cardiovascular, cifra que se espera aumentará de un millón en 1990 y 1,6 millones en 2000; a dos millones para el año 2010.[14][15][16]

Etiología

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto agudo de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

Trombo y émbolo

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

Factores de protección

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos.[19]​ Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.[20]

Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.[21]

Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica.[22]​ La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico, de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis.[22]​ Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva.[22]​ No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.[23]

Recientemente, se ha relacionado con la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública.[24]​ Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías.[25]​ La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas;[26]​ por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores.[27]​ Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos,[28][29]​ así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.[30]

El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografía y puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.[31][32][33]​ Se han estudiado muchos otros factores, incluidas las suturas de la oreja[34]​ y otros signos dermatológicos.[35]

Patología

 
Representación de un infarto de la pared anterior del corazón.

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.

Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio.[36]​ En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales. El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca.

Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.

Histopatología

 
Imagen microscópica (magn. 100x, hematoxilina y eosina) de una muestra de autopsia 7 días post-infarto.

El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por lo general durante una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una región circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.[37]

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras ondeantes.[38]​ Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la envoltura nuclear.[39]​ El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos.[37]​ Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.[40]

Cuadro clínico

 
Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).
 
Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente.[41]​ La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea.[42]​ Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.[43]

Examen físico

La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos casos disminuida y el pulso puede volverse irregular.[44][45]

Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.[44][46]

 
Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.
  • ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, incluso en presencia de infarto.

Dolor torácico

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito.

Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho, pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.[47]

Dificultad respiratoria

La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una muy mucha sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático,[48]​ una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

Signos graves

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

En las mujeres

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.[49]

Infartos sin dolor o sin otros síntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas.[50]​ Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes[51]​ y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.[52]​ En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.[51]

Diagnóstico

 
Angiografía coronaria con angioplastia.

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares.[53]​ Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

Criterios de diagnóstico

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)[54]​ son los que básicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:

  1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
  2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e
  3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos.[55]​ De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

Marcadores cardíacos

Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación del daño cardiaco. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, las cuales son específicas del músculo cardíaco; hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular.[56]​ La elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede predecir acertadamente la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano.[57]​ Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa.[58]

Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que sea posible evaluarlos en busca de un diagnóstico más preciso.[59]

Es muy importante determinar la magnitud del daño al miocardio, y con base en ello hacer una predicción del nivel de recuperación de la función cardiaca que pudiese esperarse. Hoy en día se utilizan técnicas que combinan el uso de marcadores como la troponina 1 con las ventajas que ofrece la resonancia magnética cardiovascular. Por ejemplo, la identificación o mapeo de la troponina 1 (T1) mediante resonancia magnética sin contraste permite identificar tempranamente la severidad del daño del tejido en el infarto agudo del miocardio. Es decir, si mediante el uso de imágenes de resonancia magnética se encuentran incrementos importantes en los valores de T1, la probabilidad de recuperación del tejido a los seis meses de evolución disminuye.[60]

Angiografía

En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias. Se introduce un catéter en una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado.

  • Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía). Como elemento de diagnóstico, se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante puede plantearse la realización de una cineangiocoronariografía por caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstrucción en agudo, por angioplastia percutánea con o sin colocación de stents o, más raramente por endarterectomía.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.[61]

Tratamiento

Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido.[62]​ Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.

Cuidados inmediatos

Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de inmediato.[63][64]​ Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido».[62]

Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas.[cita requerida] El acceso a oxígeno aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa.

Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados.[65]​ La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162-325 mg.[66]

Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes terapias:

  • Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 o 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
  • Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo (petidina-dolantina).
  • Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en dosis de 100-300 mg al día, y el clopidogrel.
  • Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasminógeno tisular", bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Este medicamento debe ser aplicado en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
  • Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa (Solinitrina en perfusión intravenosa).
  • Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
  • Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
  • Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.

Intervención coronaria percutánea

La intervención coronaria percutánea consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.[67]

Técnica novedosa desarrollada en fase pre-quirúrgica en Houston (EE. UU.) y en fase clínica en el hospital Gregorio Marañon de Madrid-España; se basa en la utilización de células madre en la regeneración del tejido cardíaco. Las células madre proceden de la propia materia grasa del paciente intervenido, estas son inyectadas en la zona dañada del corazón.[68]

Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento ST.[69][70][71]​ Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente.[72]​ El objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando así el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la intervención tienen el respaldo quirúrgico de un equipo de baipás coronario.[66]​ Las primeras angioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino Constantini en el Instituto Modelo de Cardiología en Córdoba, Argentina en el año 1985. La implementación de este tratamiento fue motivo de una enorme discusión durante años en el ámbito médico hasta su aceptación generalizada bien entrados los 90.

Pronóstico y complicaciones

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias 'medicalizadas' y unidades coronarias.

Debido a la frecuencia de muerte súbita cardíaca, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

  • Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos ("automáticos") que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.
  • Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
  • Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular.

La clasificación propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronóstico razonable de acuerdo a los signos y síntomas presentes al momento del ingreso a un centro hospitalario.

Véase también

Referencias

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Enlaces externos

  •   Datos: Q12152
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infarto, agudo, miocardio, infarto, agudo, miocardio, agudo, significa, súbito, músculo, cardio, corazón, frecuentemente, abreviado, como, conocido, lenguaje, coloquial, como, paro, cardiaco, ataque, cardiaco, infarto, refleja, muerte, células, cardíacas, prov. El infarto agudo de miocardio agudo significa subito mio musculo y cardio corazon frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como paro cardiaco ataque cardiaco o infarto refleja la muerte de celulas cardiacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguineo por la circulacion coronaria 1 2 Infarto agudo de miocardioDiagrama de un infarto agudo de miocardio 2 en la punta de la pared anterior del corazon un infarto apical luego de la oclusion 1 de una de las ramas de la arteria coronaria izquierda LCA arteria coronaria derecha RCA EspecialidadcardiologiaSinonimosInfarto Ataque al corazon Ataque cardiaco Aviso medico editar datos en Wikidata Infarto de miocardio La principal causa es la enfermedad de las arterias coronarias con riego sanguineo insuficiente que produce dano tisular en una parte del corazon producido por la obstruccion en una de las arterias coronarias frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable La isquemia o suministro deficiente de oxigeno que resulta de tal obstruccion produce la angina de pecho que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardiaco mientras que si se mantiene la anoxia falta de oxigeno en un tejido o hipoxia disminucion del suministro de oxigeno se produce la lesion del miocardio y finalmente la necrosis es decir el infarto El infarto agudo de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo 3 La facilidad de producir arritmias fundamentalmente la fibrilacion ventricular es la causa mas frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos 4 razon por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automaticos en lugares publicos concurridos Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias antecedentes de angina de pecho de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardiaco asi como la edad principalmente en hombres mayores de 40 anos y mujeres mayores de 50 anos Ciertos habitos modificables como tabaquismo consumo excesivo de bebidas alcoholicas obesidad y niveles altos de estres tambien contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto 5 6 Un infarto agudo de miocardio es una emergencia medica por definicion y se debe buscar atencion medica inmediata Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada ano El pronostico vital de un paciente con infarto depende de la extension del mismo es decir la cantidad de musculo cardiaco perdido como consecuencia de la falta de irrigacion sanguinea y la rapidez de la atencion recibida Es la causa mas frecuente pero no la unica de muerte subita cardiaca mediante las referidas arritmias El cuadro es de un paro cardiaco Sin embargo en la mayor parte de los casos hay actividad electrica en el corazon cuyo paro puede revertirse con una desfibrilacion precoz Indice 1 La cuarta definicion universal del infarto 2 Infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardiaca 3 Epidemiologia 4 Etiologia 4 1 Trombo y embolo 4 2 Factores de riesgo 4 2 1 Factores de proteccion 5 Patologia 5 1 Histopatologia 6 Cuadro clinico 6 1 Examen fisico 6 2 Dolor toracico 6 3 Dificultad respiratoria 6 4 Signos graves 6 5 En las mujeres 6 6 Infartos sin dolor o sin otros sintomas 7 Diagnostico 7 1 Criterios de diagnostico 7 2 Marcadores cardiacos 7 3 Angiografia 7 4 Diagnostico diferencial 8 Tratamiento 8 1 Cuidados inmediatos 8 2 Intervencion coronaria percutanea 9 Pronostico y complicaciones 10 Vease tambien 11 Referencias 12 Enlaces externosLa cuarta definicion universal del infarto EditarEn el ano 2018 la Sociedad Europea de Cardiologia 1 publico el consenso sobre la cuarta definicion universal del infarto de miocardio 7 El termino infarto agudo de miocardio se debe usar cuando haya dano miocardico agudo con evidencia clinica de isquemia miocardica aguda La definicion universal contempla cinco tipos de infarto del miocardio Infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardiaca EditarInfarto agudo de miocardio e insuficiencia cardiaca no son terminos sinonimos En la insuficiencia cardiaca existe un trastorno del bombeo sanguineo lo cual en ciertos casos puede ser el resultado de un infarto Si la insuficiencia cardiaca se produce de forma subita en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de pulmon con una intensa disnea o ahogo del paciente Los sintomas clasicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros mandibula cuello espalda epigastrio miembros superiores predominantemente brazo izquierdo y resto del torax anterior dificultad respiratoria vomitos nauseas palpitaciones sudoracion y ansiedad Por lo general los sintomas en las mujeres difieren de los sintomas en los hombres aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomaticos La atencion al paciente que presenta un cuadro susceptible de ser un infarto debe ser prioritaria estando en los sistemas de triaje como una atencion de maximo nivel En la atencion medica de urgencia que incluye oxigenoterapia aspirina y gliceril trinitrato El alivio del dolor se logra clasicamente con la morfina 8 El alivio del dolor es primordial ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autonomo provocando aumento del trabajo y demanda de oxigeno por parte del corazon 9 Epidemiologia EditarEl infarto agudo de miocardio es la presentacion mas frecuente de la cardiopatia isquemica La OMS estimo que en el ano 2002 el 12 6 de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatia isquemica 3 que es la principal causa de muerte en paises desarrollados y la tercera causa de muerte en paises en vias de desarrollo despues del sida e infecciones respiratorias bajas 10 En paises desarrollados como Estados Unidos las muertes por cardiopatias son mas numerosas que la mortalidad por cancer 11 Las coronariopatias causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde mas de un millon de personas sufren un ataque coronario cada ano de las cuales un 40 morira como consecuencia del infarto 12 De modo que un estadounidense morira cada minuto de un evento coronario patologico Tambien se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que esta sometido a estres constante En la India la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte 13 En este pais un tercio de las muertes durante el ano 2007 se debieron a una enfermedad cardiovascular cifra que se espera aumentara de un millon en 1990 y 1 6 millones en 2000 a dos millones para el ano 2010 14 15 16 Etiologia EditarEl infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatia isquemica ya sea en aquellos que ya sabian que padecian esta enfermedad y recibian tratamiento por ella o como episodio inicial de la patologia Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable nombre que reciben los episodios de dolor toracico que se hacen mas frecuentes mas duraderos que aparecen con esfuerzos menores que en la evolucion previa o que no ceden con la medicacion habitual El miocardio el musculo del corazon sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe causando una obstruccion aguda de ese vaso La corona de vasos sanguineos que llevan oxigeno y nutrientes al propio musculo cardiaco arterias coronarias puede desarrollar placas de ateroma lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxigeno y nutrientes al propio corazon con efectos que varian desde una angina de pecho cuando la interrupcion del flujo de sangre al corazon es temporal a un infarto agudo de miocardio cuando es permanente e irreversible Trombo y embolo Editar La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguineo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle mas facilmente un trombo un coagulo de plaquetas proteinas de la coagulacion y desechos celulares que acaba taponando el vaso Un embolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeno donde se enclava como un embolo Factores de riesgo Editar Los factores de riesgo en la aparicion de un infarto de miocardio estan muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen entre otros la hipertension arterial Presion arterial alta o mayor a los parametros establecidos colesterol alto el tabaquismo es mas comun en hombres que en mujeres la hipercolesterolemia o mas especificamente la hiperlipoproteinemia en particular los niveles elevados de la lipoproteina de baja densidad LDL y los niveles bajos de la lipoproteina de alta densidad HDL la homocisteinemia es decir una elevacion en la sangre de la concentracion de homocisteina un aminoacido toxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2 de B6 de B12 y de acido folico la diabetes mellitus con o sin resistencia a la insulina la enfermedad celiaca que suele pasar sin reconocer ni diagnosticar principalmente porque suele cursar sin sintomas digestivos evidentes Los retrasos en el diagnostico de la enfermedad celiaca pueden provocar que los danos en el corazon sean irreversibles 17 la obesidad 18 que se define a traves del indice de masa corporal un indice mayor de 30 kg m de la circunferencia abdominal o del indice cintura cadera el estres Factores de proteccion Editar Muchos de los factores de riesgo cardiacos son modificables de modo que muchos ataques del corazon pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida mas saludable La actividad fisica por ejemplo se asocia con riesgos mas bajos 19 Por supuesto algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse la edad el sexo los antecedentes familiares y otros factores de predisposicion geneticos 20 Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio en especial si se presentan otros factores de riesgo como por ejemplo el habito de fumar 21 Se sabe que la inflamacion es un paso importante en el proceso de formacion de una placa aterosclerotica 22 La proteina C reactiva es un marcador sensible aunque no especifico de la inflamacion Por esa razon una elevacion sanguinea de la proteina C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto asi como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes aunque no esta claro si juega un papel directo en la formacion de la aterosclerosis 22 Mas aun ciertos farmacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteina C reactiva 22 No se recomienda el uso de examenes de alta sensibilidad para la proteina C reactiva en la poblacion general aunque pueden usarse a discrecion de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes 23 Recientemente se ha relacionado con la enfermedad periodontal con la coronariopatia y siendo que la periodontitis es muy comun pueden tener consecuencias en la salud publica 24 Los estudios serologicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clasica encontraron que estos anticuerpos estan presentes en personas con coronariopatias 25 La periodontitis suele aumentar los niveles sanguineos de la proteina C reactiva del fibrinogeno y de las citoquinas 26 por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores 27 Se ha sugerido que la agregacion plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formacion de macrofagos espumosos 28 29 asi como otros procesos especificos que aun no se han determinado con claridad 30 El deposito de calcio es otra de las etapas del proceso de formacion de la placa aterosclerotica Esa acumulacion de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografia y puede tener valor predictivo mas alla de los factores de riesgo clasicos 31 32 33 Se han estudiado muchos otros factores incluidas las suturas de la oreja 34 y otros signos dermatologicos 35 Patologia Editar Representacion de un infarto de la pared anterior del corazon La aparicion de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del sindrome coronario agudo a saber el infarto de miocardio sin elevacion del segmento ST y el infarto de miocardio con elevacion del segmento ST los cuales son con frecuencia una manifestacion de una coronariopatia es decir de una enfermedad de las arterias coronarias El evento inicial mas comun es el desprendimiento de una placa aterosclerotica de una de las arterias coronarias del epicardio es decir de la cubierta del corazon que conlleva a la iniciacion de la cascada de la coagulacion lo que en ocasiones genera la oclusion total de la arteria Si el deficiente flujo sanguineo al corazon dura lo suficiente puede iniciarse un proceso llamado cascada isquemica en la que las celulas del corazon mueren principalmente por necrosis y ya no pueden regenerarse En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colageno permanente que dana la arquitectura cardiaca Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis tambien desempena un papel importante en el proceso de dano tisular despues de un infarto de miocardio 36 En consecuencia el tejido fibrotico pone al paciente en una situacion de riesgo de la aparicion de trastornos del ritmo cardiaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida incluida la aparicion de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastroficas generalmente mortales El tejido cardiaco asi danado conduce los impulsos electricos mas lentamente y esa diferencia en la velocidad de conduccion puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada uno de los posibles causantes de arritmias letales En el circuito de reentrada el impulso electrico que sale de un nodo llega a un punto fibrotico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen lo cual puede originar un mayor numero de contracciones que en condiciones normales La arritmia mas severa es la fibrilacion ventricular abreviado en ingles VF iniciales de ventricular fibrilation que consiste en contracciones extremadamente rapidas y caoticas que llevan a una muerte subita cardiaca Igualmente grave es la taquicardia ventricular aunque el pronostico tiende a ser menos letal Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazon bombee la sangre eficazmente lo que hace que el gasto cardiaco y la presion arterial caigan a niveles peligrosos y puede provocar una mayor isquemia y un infarto mas extenso Histopatologia Editar Imagen microscopica magn 100x hematoxilina y eosina de una muestra de autopsia 7 dias post infarto El examen histopatologico del corazon puede mostrar un infarto por lo general durante una autopsia Bajo el microscopio un infarto de miocardio se presenta como una region circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa identificables en las primeras 12 horas del incidente 37 Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazon infartado es la aparicion de fibras ondeantes 38 Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofilico y pierden las estrias transversales que las caracteriza y finalmente pierden la envoltura nuclear 39 El intersticio que rodea la region infartada se infiltra inicialmente de neutrofilos luego linfocitos y macrofagos los cuales ingieren la celula muerta Esa region circunvecina se llena progresivamente de una capa de colageno que cicatriza al area Puede tambien verse infiltracion de globulos rojos 37 Estas son caracteristicas en casos donde no se restauro la perfusion sanguinea pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos como bandas necroticas 40 Cuadro clinico Editar Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio rojo oscuro la zona mas frecuente rojo claro otras posibles regiones Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio rojo oscuro la zona mas frecuente rojo claro otras posibles regiones Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan sintomas de advertencia antes del incidente 41 La aparicion de los sintomas de un infarto de miocardio ocurre por lo general de manera gradual en el transcurso de varios minutos y rara vez ocurre de manera instantanea 42 Cualquier numero de sintomas compatibles con una repentina interrupcion del flujo sanguineo al corazon se agrupan dentro del sindrome coronario agudo 43 Examen fisico Editar La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varia de acuerdo a los sintomas Se puede ver pacientes comodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada Es frecuente ver un color de piel palida lo que sugiere vasoconstriccion Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve 38 39 C con presion arterial elevada o en algunos casos disminuida y el pulso puede volverse irregular 44 45 Si aparece una insuficiencia cardiaca se puede encontrar en la exploracion fisica una elevada presion venosa yugular reflujo hepatoyugular o hinchazon de las piernas debido a edema periferico Varias anormalidades pueden ser oidas durante la auscultacion tales como un tercer y un cuarto ruido cardiaco roce pericardico desdoblamiento paradojico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmon 44 46 Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevacion inferior del segmento ST en las derivaciones II III y aVF junto con depresion reciproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL ECG Si una persona sufre sintomas compatibles con un infarto se le hara un ECG electrocardiograma inmediatamente incluso en la ambulancia que le traslade De hecho estara unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que este en el Hospital al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazon o unidad coronaria Se debe realizar mas de un ECG en pocas horas dado que en las primeras horas el resultado puede ser normal incluso en presencia de infarto Dolor toracico Editar El dolor toracico repentino es el sintoma mas frecuente de un infarto por lo general es prolongado y se percibe como una presion intensa que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros sobre todo del lado izquierdo a la espalda al cuello e incluso a los dientes y la mandibula El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguineo al corazon se conoce como angor o angina de pecho aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor o con dolores atipicos que no coinciden con lo aqui descrito Por eso se dice que el diagnostico es siempre clinico electrocardiografico y de laboratorio ya que solo estos tres elementos juntos permitiran realizar un diagnostico preciso Cuando es tipico el dolor se describe como un puno enorme que retuerce el corazon Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo y no responde a la administracion de los medicamentos con los que antes se aliviaba por ejemplo la nitroglicerina sublingual ni cede tampoco con el reposo El dolor a veces se percibe de forma distinta o no sigue ningun patron fijo sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmatica del corazon puede tambien percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podria erroneamente atribuir a indigestion o acidez El signo de Levine se ha categorizado como un signo clasico y predictivo de un infarto en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su torax a nivel del esternon 47 Dificultad respiratoria Editar La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el dano del corazon reduce el gasto cardiaco del ventriculo izquierdo causando insuficiencia ventricular izquierda y como consecuencia edema pulmonar Otros signos incluyen la diaforesis o una muy mucha sudoracion debilidad mareos en un 10 por ciento de los casos es el unico sintoma palpitaciones nauseas de origen desconocido vomitos y desfallecimiento Es probable que la aparicion de estos ultimos sintomas sea consecuencia de una liberacion masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpatico 48 una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinamicas que resultan de la disfuncion cardiaca Signos graves Editar Los signos mas graves incluyen la perdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusion cerebral shock cardiogenico e incluso muerte subita por lo general debido a una fibrilacion ventricular En las mujeres Editar Vease tambien Sindrome de Yentl Las mujeres tienden a experimentar sintomas marcadamente distintos a los de los hombres Los sintomas mas comunes en las mujeres son la disnea la debilidad la fatiga e incluso la somnolencia los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparicion clinica del infarto isquemico En las mujeres el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres 49 Infartos sin dolor o sin otros sintomas Editar Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes es decir aparecen sin dolor de pecho y sin otros sintomas 50 Estos infartos suelen descubrirse tiempo despues durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de sintomas relacionados con un infarto Este curso silente es mas comun en los ancianos en los pacientes con diabetes 51 y despues de un trasplante de corazon probablemente debido a que un corazon donado no esta conectado a los nervios del paciente hospedador 52 En pacientes con diabetes las diferencias en el umbral del dolor la neuropatia autonomica y otros factores fisiologicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatologia durante un infarto 51 Diagnostico Editar Angiografia coronaria con angioplastia El diagnostico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clinicos de la enfermedad actual del individuo y un examen fisico incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de dano celular de las fibras musculares 53 Por esta razon la semiologia que el clinico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial por sus caracteristicas y por su duracion debe obligarlo a proponer el diagnostico de infarto agudo del miocardio IAM con suficiente premura ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la perdida de un tiempo valioso necesario para instituir el metodo de reperfusion disponible con la idea de recuperar la mayor extension de miocardio ya que como es bien sabido existe una relacion inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de musculo salvado Criterios de diagnostico Editar Los criterios de la Organizacion Mundial de la Salud OMS 54 son los que basicamente se usan en el diagnostico de un infarto de miocardio Un paciente recibe el diagnostico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios y el diagnostico sera definitivo si presenta los tres historia clinica de dolor de pecho isquemico que dure por mas de 30 minutos cambios electrocardiograficos en una serie de trazos e incremento o caida de biomarcadores sericos tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardiacos 55 De acuerdo con las nuevas disposiciones un aumento de la troponina cardiaca acompanada de sintomas tipicos de ondas Q patologicas de elevacion o depresion del segmento ST o de intervencion coronaria es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio El diagnostico clinico del IAM se debe basar entonces en la conjuncion de los tres siguientes datos dolor caracteristico cambios electrocardiograficos sugestivos y elevacion de las enzimas y debe tenerse presente que esta ultima puede no presentarse en forma oportuna por lo que los dos primeros cambios deberan tomarse en cuenta para iniciar la reperfusion a la brevedad posible Marcadores cardiacos Editar Las enzimas cardiacas son proteinas provenientes del tejido cardiaco y que se liberan a la circulacion sanguinea como consecuencia del dano al corazon tal como es el caso en un infarto de miocardio Hasta los anos 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluacion del dano cardiaco Se descubrio luego la elevacion desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa CK especificamente como producto de un dano miocardico Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina las cuales son especificas del musculo cardiaco hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el dano muscular 56 La elevacion de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede predecir acertadamente la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano 57 Un marcador cardiaco reciente es la isoenzima BB de la glucogeno fosforilasa 58 Cuando ocurre dano al corazon los niveles de los marcadores cardiacos suben con el transcurso del tiempo por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimaticos en un periodo de 24 horas Debido a que estas enzimas cardiacas no siempre se incrementan inmediatamente despues de un ataque al corazon aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que sea posible evaluarlos en busca de un diagnostico mas preciso 59 Es muy importante determinar la magnitud del dano al miocardio y con base en ello hacer una prediccion del nivel de recuperacion de la funcion cardiaca que pudiese esperarse Hoy en dia se utilizan tecnicas que combinan el uso de marcadores como la troponina 1 con las ventajas que ofrece la resonancia magnetica cardiovascular Por ejemplo la identificacion o mapeo de la troponina 1 T1 mediante resonancia magnetica sin contraste permite identificar tempranamente la severidad del dano del tejido en el infarto agudo del miocardio Es decir si mediante el uso de imagenes de resonancia magnetica se encuentran incrementos importantes en los valores de T1 la probabilidad de recuperacion del tejido a los seis meses de evolucion disminuye 60 Angiografia Editar Articulo principal Angiocardiografia En los casos mas complicados o en situaciones donde se amerite una intervencion para restaurar el flujo sanguineo se puede realizar una angiografia de las coronarias Se introduce un cateter en una arteria por lo general la arteria femoral y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazon Se administra luego un contraste radio opaco y se toma una secuencia de radiografias fluoroscopia Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento pero solo debe ser realizada por un especialista calificado Estudios isotopicos o cateterismo cardiaco coronariografia Como elemento de diagnostico se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda No obstante puede plantearse la realizacion de una cineangiocoronariografia por caterismo cardiaco a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstruccion en agudo por angioplastia percutanea con o sin colocacion de stents o mas raramente por endarterectomia Diagnostico diferencial Editar El diagnostico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho como tromboembolismo pulmonar diseccion aortica derrame pericardico que cause taponamiento cardiaco neumotorax a tension y desgarro esofagico 61 Tratamiento EditarUn ataque al corazon es una emergencia medica por lo que demanda atencion inmediata El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales A medida que pasa el tiempo el riesgo de dano al musculo cardiaco aumenta por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido 62 Al experimentar sintomas de un infarto es preferible pedir ayuda y buscar atencion medica inmediata No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital Cuidados inmediatos Editar Cuando aparezcan sintomas de un infarto de miocardio la mayoria de los pacientes esperan en promedio tres horas en vez de proceder de la manera recomendada hacer una llamada de auxilio de inmediato 63 64 Ello previene danos sostenidos al corazon dicho de modo de expresion tiempo perdido es musculo perdido 62 Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria tal como la posicion medio sentado con las rodillas dobladas cita requerida El acceso a oxigeno aereo mejora si se abre las ventanas del automovil o si se suelta el boton del cuello de la camisa Si el individuo no es alergico se puede administrar una tableta de aspirina sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio medico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados 65 La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario e inhibe la formacion de coagulos en las arterias Se prefieren las presentaciones solubles sin cubiertas entericas o las masticables para que su absorcion por el organismo sea mas rapida Si el paciente no puede tragar se recomienda una presentacion sublingual Por lo general se recomienda una dosis entre 162 325 mg 66 Al llegar a la sala de emergencia el medico probablemente administrara varias de las siguientes terapias Oxigeno Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 o 3 litros Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia Analgesicos medicamentos para el dolor Si el dolor toracico persiste y es insoportable se administra morfina ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg o medicamentos similares para aliviarlo petidina dolantina Antiagregantes plaquetarios Son medicamentos que impiden la agregacion plaquetaria en la formacion del trombo Los mas empleados son el aspirina en dosis de 100 300 mg al dia y el clopidogrel Tromboliticos Son medicamentos para disolver el coagulo que impide que fluya la sangre Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un activador del plasminogeno tisular bien en la vena o bien directamente en el coagulo por medio de un cateter un tubito largo y flexible Este medicamento debe ser aplicado en las primeras seis horas de iniciado el dolor de alli la importancia de una atencion rapida Los tromboliticos solo pueden administrarse en un centro especializado habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias moviles con el fibrinolitico TNKase tenecteplasa con el objeto de iniciar lo mas rapidamente posible el tratamiento especifico Nitratos Los derivados de la nitroglicerina actuan disminuyendo el trabajo del corazon y por tanto sus necesidades de oxigeno En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o tambien en spray Tambien pueden tomarse en pastillas de accion prolongada o ponerse en parches de liberacion lenta sobre la piel En la fase aguda de un ataque al corazon suelen usarse por via venosa Solinitrina en perfusion intravenosa Betabloqueantes Actuan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo en particular el efecto estimulante sobre el corazon El resultado es que el corazon late mas despacio y con menos fuerza y por tanto necesita menos oxigeno Tambien disminuyen la tension arterial Digitalicos Los medicamentos derivados de la digital como la digoxina actuan estimulando al corazon para que bombee mas sangre Esto interesa sobre todo si el ataque al corazon produce insuficiencia cardiaca en el contexto de una fibrilacion auricular arritmia bastante frecuente en personas ancianas con respuesta ventricular rapida Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las celulas del miocardio Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y ademas disminuye el trabajo del corazon y por tanto sus necesidades de oxigeno Tambien disminuyen la tension arterial No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazon aunque si inmediatamente despues Intervencion coronaria percutanea Editar Veanse tambien Angioplastiay Baipas coronario La intervencion coronaria percutanea consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicacion anatomica del vaso infartado seguido por una angioplastia con balon del segmento trombosado En algunos abordajes se emplea la extraccion del trombo por un cateter aspirador El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparacion con la angioplastia de balon 67 Vease tambien Terapia Genica y Celular Tecnica novedosa desarrollada en fase pre quirurgica en Houston EE UU y en fase clinica en el hospital Gregorio Maranon de Madrid Espana se basa en la utilizacion de celulas madre en la regeneracion del tejido cardiaco Las celulas madre proceden de la propia materia grasa del paciente intervenido estas son inyectadas en la zona danada del corazon 68 Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervencion coronaria percutanea realizada por un especialista sobre la terapia trombolitica en casos de un infarto caracterizado por elevacion aguda del segmento ST 69 70 71 Los unicos desafios que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicacion de la angioplastia via cateterizacion cardiaca asi como los recursos economicos del paciente 72 El objetivo principal de una intervencion coronaria percutanea es el abrir la luz de la arteria afectada lo mas pronto posible de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia abortando asi el infarto de miocardio Por lo general los hospitales que hacen la intervencion tienen el respaldo quirurgico de un equipo de baipas coronario 66 Las primeras angioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio fueron practicadas por el Dr Constantino Constantini en el Instituto Modelo de Cardiologia en Cordoba Argentina en el ano 1985 La implementacion de este tratamiento fue motivo de una enorme discusion durante anos en el ambito medico hasta su aceptacion generalizada bien entrados los 90 Pronostico y complicaciones EditarArticulo principal Clasificacion de Killip y Kimball Si el area de infarto es pequena y no compromete al sistema bio electrico que controla los latidos del corazon las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas Sin embargo una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atencion medica muerte subita Hace muy pocos anos las estadisticas eran aun peores un fallecimiento precoz por cada dos infartos La mejora de estas expectativas esta ligada a los avances en resucitacion cardiopulmonar RCP en pruebas diagnosticas especiales y en atencion urgente incluyendo ambulancias medicalizadas y unidades coronarias Debido a la frecuencia de muerte subita cardiaca las tecnicas de resucitacion cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que este sufriendo un ataque al corazon La mayoria de los que esten vivos 2 horas despues de un ataque sobreviviran Una vez que salen del hospital recomiendan reposo dieta sin grasa y sin sal Sin embargo existen algunas complicaciones posibles Arritmia cardiaca Existe un sistema bio electrico que controla los latidos del corazon Si se dana en el infarto pueden aparecer arritmias muy graves como la llamada fibrilacion ventricular en la que los ventriculos se contraen de forma rapida descoordinada e ineficaz como una bolsa de gusanos y a efectos de bombeo de sangre el corazon se para En otras personas pueden aparecer arritmias lentas es decir el latido es demasiado lento para que el corazon funcione normalmente debido a bloqueos en el sistema de conduccion de los impulsos electricos a nivel del corazon o a muerte de los nodos automaticos que generan este impulso Esto puede requerir la implantacion temporal o definitiva de un marcapasos artificial Insuficiencia cardiaca Cuando el area de infarto es extensa el resto del corazon puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo Muerte En una de cada cuatro personas que sufren muerte subita no existian sintomas previos de cardiopatia Con mucho la causa mas frecuente de muerte subita por infarto es la fibrilacion ventricular La clasificacion propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronostico razonable de acuerdo a los signos y sintomas presentes al momento del ingreso a un centro hospitalario Vease tambien EditarAngina de pecho Trastornos del ritmo cardiaco Edema agudo de pulmonReferencias Editar ABDI Abdikarim Basgut Bilgen junio de 2016 An Evidence Based Review of Pain Management in Acute Myocardial Infarction Una revision basada en la evidencia del manejo del dolor en el infarto agudo de miocardio Journal 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